Skip to main content

Full text of "Comptes rendus des séances de la Société de biologie et de ses filiales"

See other formats


COMPTES RENDUS HEBDOMADAIRES 



DES 



SÉANCES ET MÉMOIRES 



SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



DE LA 



PARIS — F.. MARETHEUX, IMPRIMEEUR 

1, RUE CASSETTE, 1 



COMPTES RENDUS HEBDOMADAIRES 



DES 



SÉANCES ET MÉMOIRES 



DE LA 



SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE £>^,, 

LIBfiARYl; 



TOME TROISIÈME — DIXIÈME SÉRIE 



ANNEE 1896 

QUARANTE-HUITIÈME DE LA COLLECTION 

Avec figures 



PARIS 

MASSON ET C le , ÉDITEURS 

LIBRAIRES DE L'ACADÉMIE DE MÉDECINE 
120, BOULEVARD SAINT-GERMAIN 

1896 



LISTE 



MEMBRES DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



AU 31 DECEMBRE 1896 



ABREVIATIONS 



a a m, associé de l'Académie de médecine. 

a e p, agrégé à l'École de pharmacie. 

a f m, agrégé à la Faculté de médecine. 

a h, accoucheur des hôpitaux. 

a m, assistant au Muséum. 

c a m, correspondant de l'Académie de médecine. 

c h, chirurgien des hôpitaux. 

ma f, membre de l'Académie française. 

m a m, membre de l'Académie de médecine. 

m i, membre de l'Institut. 

mas, membre de l'Académie des sciences. 

m c f s, maître de conférences à la Faculté des sciences. 

m h, médecin des hôpitaux. 

pcf, professeur au Collège de France. 

p e m, professeur à l'École de médecine. 

p e p, professeur à l'École de pharmacie. 

p e m m, professeur à l'École de médecine militaire. 

p e v, professeur à l'École vétérinaire. 

p f m, professeur à la Faculté de médecine. 

p f s, professeur à la Faculté des sciences. 

p h f m, professeur honoraire à la Faculté de médecine. 

p m, professeur au Muséum. 

p u, professeur à l'Université. 




— VI 



ANCIENS PRÉSIDENTS 
Présidents perpétuels. 



MM, 

Rayer (1848-18G7). 

Claude Bernard (1868-1878). 

Paul Bert (1879-1886). 



Présidents quinquennaux. 

MM. 

Brown-Séquard (1887-1892). 

Chauveau (1892-1896). 



COMPOSITION DU BUREAU 

(189G) 

Président M. Chauveau. 

, ., (M. Charrin. 

A ice-presulents 



Secrétaire général 

Secrétaires ordinaires. 



Trésorier. . 
Archiviste . 



M. Giard. 

M. Dumontpallier. 

M. Capitan. 

M. Bouvier. 

M. Trouessart. 

M. Suchard. 

M. Beauregard. 
M. Retterer. 



MEMBRES HONORAIRES 



MM. 

Albert (S. A. S.), Prince de Monaco. 

Beneden (Ed. van), pu, à Liège. 

Brouardel, mas, pfm, mam, mh, 
doyen de la Faculté de méde- 
cine. 

Burdon-Sanderson, pu, à Oxford. 

Chauveau, mas, pm, mam, 10, ave- 
nue Jules-Janin. 

Cohn (F.), pu, à Breslau. 



MM. 

Engelmann (W.), pu, à Utrecht. 
Poster (Michael), pu, à Cambridge. 
Holmgren, pu, à Upsal. 
Kolliker (von), pu, à Wiirtzburg. 
Leuckart, pu, à Leipzig. 
Ollier, aam, pfm, à Lyon. 
Paget (sir James), pu, à Londres. 
Strasburger, pu, à Bonn. 
Virchow, pu, à Berlin. 



MEMBRES TITULAIRES HONORAIRES 



MM. 

Arsonval (A. d'), mas, mam, pcf, 
28, avenue de l'Observatoire. 

Babinski, md, 54, rue Bonaparte. 

Balbiani(G.), pcf, 18, rue Soufflot, 

Balzer, mh, 8, rue de l'Arcade. 

Beauregard (Henri), aep, am, 49, 
boulevard Saint-Marcel. 



MM. 

Berthelot (M.-P.-E.), mas, mam, 
pcf, sénateur, au palais de l'Ins- 
titut. 

Blanchard (Raphaël), mam, afm, 
secrétaire général de la Société 
zoologique de France, 32, rue 
du Luxembourg. 



VII 



MM. 

Bloch, 41, rue Laffîtte. 

Bouchard, pfm, mas, mu, mam, 
17 i, rue de Rivoli. 

Bouchereau, mh, 1, rue Cabanis. 

Bourneville (D.), mu, 14, rue des 
Carmes. 

Bourquelot, aep, pharmacien des 
hôpitaux, 42, rue de Sèvres. 

Budin (Pierre), mam, afm, au, 
4, avenue Hoche. 

Capitan, 5, rue des Ursulines. 

Chamberland, directeur de Labo- 
ratoire, à l'Institut Pasteur, rue 
Dutot. 

Charrin, afm, Mn, 11, avenue de 
l'Opéra. 

Chatin (G. -A.), mam, mas, 149, rue 
de Rennes. 

Chatin (Joannès), mam, aep, pro- 
fesseur adjoint à la Faculté des 
sciences, 174, boulevard Saint- 
Germain. 

Cornil (V.), mam, pfm, mu, séna- 
teur, 19, rue Saint-Guillaume. 

Dareste, directeur du laboratoire 
de tératologie, à l'École des 
Hautes-Études, à Paris, 37, rue 
de Fleurus. 

Dastre (A.), pfs, 73, avenue d'Antin. 

Dejerine, afm, mu, 1G8, boulevard 
Saint-Germain. 

Duclaux, mas, pfs, mam, directeur 
de l'Institut Pasteur, 35 bis, rue 
de Fleurus. 

Duguet, afm, mam, mu, 60, rue de 
Londres. 

Dumontpallier, mam, mu, 24, rue 
Vignom 

Dupuy (E.), 53, avenue Montaigne. 

Duval (Mathias), mam, pfm, 11, cité 
Malesherbes. 

Féré (Ch.), mu, 37, boulevard Saint- 
Michel. 



MM. 

François-Franck, mam, professeur 
suppléant au Collège de France, 
5, rue Saint-Philippe-du-Roule. 

Galippe (V.), chef du laboratoire 
de la Clinique d'accouchements, 
12, place Vendôme. 

Gellé, 4, rue Sainte-Anne. 

Giard, pfs, 14, rue Stanislas. 

Gley, afm, 14, rue Monsieur-le- 
Prince. 

Grancher, pfm, mam, mh, 36, rue 
Beaujon. 

Gréhant (N.), pm, 17, rue Berthollet. 

Grimaux, afm, mas, professeur à 
l'École polytechnique et à l'Ins- 
titut agronomique, 123, boule- 
vard Montparnasse. 

Hallopeau, mam, afm, mh, 91, bou- 
levard Malesherbes. 

Hamy, mi, pm, rue Geoffroy-Saint- 
Hilaire, 36. 

Hayem (G.), pfm, mam, Mn, 7, rue 
de Vigny. 

Henneguy, professeur remplaçant 
au Collège de France, 9, rue 
Thénard. 

Hénocque, directeur-adjoint du la- 
boratoire de médecine au Col- 
lège de France, avenue Mati- 
gnon, 11. 

Javal, mam, directeur du labora- 
toire d'ophtalmologie à la Sor- 
bonne, 52, rue de Grenelle. 

Joffroy, pfm, mu, 186, rue de Ri- 
voli. 

Kiinckel d'Herculaïs (Jules), am, 
20, villa Saïd. 

Laborde (V.), mam, chef des tra- 
vaux physiologiques à la Faculté 
de médecine, 15, rue de l'Ëcole- 
<1( -Médecine. 

Laboulbène, mam, pfm, mu, 181, 
boulevard Saint-Germain. 



— VIII 



MM. 

Lancereaux (E.), mam, afm, mh, 
44, rue de la Bienfaisance. 

Landouzy, mam, pfm, mh, 4, rue 
Chauveau-Lagarde. 

Larcher, 97, Grande-Rue de Passy. 

Leblanc, mam, 88, avenue Mala- 
kofï. 

Leven, 26, avenue des Champs- 
Elysées. 

Luys, mam, Mn, 20, rue de Grenelle. 

Magitot, mam, 9, boulevard Males- 
herbes. 

Magnan, mam, mh, 1, rue Cabanis. 

Malassez, mam, directeur-adjoint 
du laboratoire d'histologie au 
Collège de France, 168, boule- 
vard Saint-Germain. 

Marey, mas, mam, pcf, 11, boule- 
vard Delessert. 

Mégnin (Pierre), rédacteur en chef 
du journal l'Eleveur, avenue 
Àubert, 6, à Yincennes. 

Michon (Joseph), 33, rue de Baby- 
lone. 

Milne-Edwards (Alph.), mas, mam, 
pm, pep, 57, rue Cuvier. 

Nocard, pev, mam, à Alfort. 



MM. 

Onîmus, 7, place de la Madeleine. 

Perrier, mas, pm, 26, rue Gay- 
Lussac. 

Ponce t (de Cluny), à Vichy. 

Ranvier, mam, mas, pcf, 28, ave- 
nue de TObservatoire. 

Raymond (F.), pfm, mu, 156, bou- 
levard Haussmann. 

Regnard (Paul), professeur à l'Ins- 
titut agronomique, directeur- 
adjoint du laboratoire de physio- 
logie expérimentale de l'École 
des Hautes-Études, 224, boule- 
vard Saint-Germain. 

Rémy, afm, 31, rue de Londres. 

Retterer, afm, 19, boulevard Saint- 
Marcel. 

Richet (Ch.), pfm, 15, rue de l'Uni- 
versité. 

Robin (Albert) , afm, mam, mh, 
53, boulevard de Courcelles. 

Rouget (Charles), pm, aam, à 
Saint-Jean-de-Villefranche . 

Sinety (de), 14, place Vendôme. 

Trasbot, pev, mam, à Alfort. 

Troisier, afm, mh, 25, rue LaBoétie. 

Vaillant (L.), pm, 2, rue de Buffon. 



MEMBRES TITULAIRES 



MM. 

Binet, 29, rue Madame (21 décem- 
bre 1895). 

Bonnier, pfs, 15, rue de l'Estra- 
pade (1 er décembre 1888). 

Bouvier, pm, 39, rue Claude-Ber- 
nard (28 avril 1894). 

Brissaud, afm, mh, 5, rue Bona- 
parte (4 février 1888). 

Chabrié, 9, avenue de Saxe (5 dé- 
cembre 1896). 

Contejean, 33, rue Linné (22 fé- 
vrier 1896). 



MM. 

Darier, mh, 26, boulevard Saint- 
Germain (14 janvier 1893). 

Fabre-Domergue, 1, rue Léopold- 
Robert (11 avril 1891). 

Gilbert, mh, afm, 27, rue de Rome 
(10 mai 1890). 

Grimbert, pharmac. des hôpitaux, 
89, rue d'Assas (21 mars 1896). 

Guignard, mas, mam, pep, 1, rue des 
Feuillantines il janvier 1888). 

Hallion, 31, rue de Poissy (30 mai 
1896). 



IX — 



MM. 

Hanriot, mam, afm, 4, rue Monsieur- 
le-Prince (21 novembre 1896). 

Kaufmann, pev, à Alfort (30 no- 
vembre 1889). 

Langlois, chef de laborat., fm, 
12, rue de l'Odéôn (12 décem- 
bre 1891). 

Lapicque, préparateur, fs, 59, 
rue Claude-Bernard (15 décem- 
bre 1894). 

Laveran, mam, pemm, Paris. 

Mangin professeur au Lycée Louis- 
le-Grand, 2, rue de la Sorbonne 
(25 mai 1895). 

Netter, afm, mh, 129, boulevard 
Saint-Germain (23 février 1889). 

Phisalix, am, 26, boulevard Saint- 
Germain (13 décembre 1890). 

Pilliet, chef de laborat., fm, 4, rue 
Richepanse (29 juillet 1893). 



MM. 

Railliet, mam, pev, à l'École vété- 
rinaire d'Alfort (13jwml891). 

Rénon, 17, rue d'Anjou (27 juin 
1896). 

Richer, 11, rue Garancière (8 juil- 
let 1893). 

Roger, afm, mh, 4, rue Perrault 
[%jùïn 1888). 

Suchard, préparateur du cours 
d'anatomie générale au Collège 
de France, 75, rue Notre-Dame- 
des-Champs (30 novembre 1895). 

Trouessart, 112, avenue Victor- 
Hugo (28 juillet 1895). 

Varigny (de), 7, rue de Sfax (15 fé- 
vrier 1890). 

"Weiss, afm, 119, boulevard Saint- 
Germain (18 juillet 1896). 

YVurtz, afm, mh, 67, rue des Saints- 
Pères (26 décembre 1891). 



MEMBRES ASSOCIÉS 



MM. 

Arloing, pfm, pev, à Lyon. 

Beale, Lionel S., à Londres. 

Beaunis, popm, à Paris. 

Carus (J.-V.), pu, à Leipzig. 

Dugès (Alfred), consul de France à 
Guanajuato (Mexique). 

Frédéricq, pu, à Liège. 

His, pu, Leipzig. 

Kowalewski, ma, à Saint-Péters- 
bourg. 

Laulanié, pev, à Toulouse. 

Le Roy de Méricourt, aam, 5, rue 
Cambacérôs, à Paris. 



à 



MM. 

Lépine, pfm, aam, à Lyon. 

Lortet, pfm, à Lyon. 

Marion, pfs, Marseille. 

Metchnikoff, chef de service 
l'Institut Pasteur, rue Dutot. 

Pitres, pfm, cam, à Bordeaux. 

Plateau, pu, à Gand. 

Ray Lankester, pu, Oxford. 

Renaut (J.), pfm, aam, à Lyon. 

Roux, mam, sous-directeur de l'Ins- 
titut Pasteur, rue Dutot. 

Sanson, prof, à l'Institut agrono- 
mique, 11, rueBoissonade, Paris. 



MEMBRES CORRESPONDANTS NATIONAUX 



MM. 

Ail lui-, pu, ;i l'ribourg. 

Baréty, à Nice. 

Bergonié, pfm, mam, à Bordeaux. 



MM. 

Brasse, 25, rue Chasselièvre, à 

Rouen. 
Cazcneuve (Paul), pfm, à Lyon. 



\ — - 



MM. 

Charpentier, i'i - M, à Nancy. 

Goyne, pfm, à Bordeaux. 

Courmont, AFM, à Lyon. 

Daremberg, mam, à Cannes. 

Debierre (Ch.), pfm, à Lille. 

Delore, à Lyon. 

Dubois (Raphaël), pfs, à Lyon. 

Duret, professeur à l'Université 

catholique à Lille. 
Gilis, afm, à Montpellier. 
Gimbert, à Cannes. 
Herrmann (G.), pfm, à Toulouse. 
Huet, pem, à Caen. 
Jobert (CL), pfs, à Dijon. 
Jolyet, pfm, à Bordeaux. 
Jourdan, pfs, pem, à Marseille. 
Jourdain, à Portbail. 
Laguesse, afm, à Lille. 
Lambling, pfm, à Lille. 
Lennier (G.), directeur duMuséum, 

au Havre. 
Livon, pem, à Marseille. 



MM. 

Maurel, afm, médecin principal de 
la marine, à Toulouse. 

Morat, pfm, à Lyon. 

Moynierde Villepoix,PEM, à Amiens. 

Ncpveu, pem, à Marseille. 

Nicati, à Marseille. 

Nicolas, pfm, à Nancy. 

OEchsner de Coninck, pfs, à Mont- 
pellier. 

Pelvet, à Vire. 

Perraud, professeur de viticulture, 
à Villefranche (Rhùne). 

Peyraud, àLibourne. 

Pierret, pfm, à Lyon. 

Prenant, pfm, à Nancy. 

Rietsch, à Marseille. 

Rodet, afm, à Lyon. 

Testut (Léo), pfm, a Lyon. 

Thierry (E.), directeur de l'École 
d'agricult. , à Beaune (Cû te-d'Or). 

Tourneux (Fréd.), pfm, à Toulouse. 

Wertheimer, pfm, à Lille. 



MEMBRES CORRESPONDANTS ÉTRANGERS 



MM. 

Allemagne. 

Heidenhain, pu, Breslau. 

Australie. 
Haswell, à Sidney. 

Autriche-Hongrie. 

Adamkiewicz (Albert), pu, à Cra- 

covie. 

Belgique. 

Crocq, pu, à Bruxelles. 
Gluge, à Bruxelles. 

Brésil. 

Abbott, àBahia. 
Motta-Maïa, à Rio-de-Janeiro. 

Chili. 

Lataste, pfm, à Santiago. 



MM. 

Espagne. 

Ramon y Cajal, Madrid. 

États-Unis. 

Seguin (E.-C), à New-York. 
Stiles, Washington. 

G i'an de-Bretagne* 

Beevor (Ch.-Edw.), 33, Harley 
Street, W., à Londres. 

Berkeley (M.-J.), à Kings-Cliff. 

Horsley (Victor), 80, Park Street, 
Grosvenor Square. W., à Lon- 
dres. 

Marcet, à Cannes (Alpes- Mari- 
times). 



XI — 



MM. 

Redfern, à Belfast. 
Simon (John), à Londres. 
Williamson, à Londres. 

Havane. 

Sanchez Toledo, à Paris. 
Italie. 

Golgi, pu, à Pavie. 
Lussana, pu, à Palerme. 
Martini, à Naples. 
Mosso, pu, à Turin. 
Perroncito (Eduardo), pu, à Tu- 
rin. 
Vella, à Sienne. 

Portugal. 

Mello (Cabrai da), à Lisbonne. 



MM. 

Roumaine. 

Vitzou, pu, à Bucharest. 

Russie. 

Gamaleïa. 

Mendelsohn (Maurice), à Saint-Pé- 
tersbourg. 

Mierzejewsky, à Saint-Pétersbourg. 

Pelikan, à Saint-Pétersbourg. 

Tarchanoff (de), pu, à Saint-Péters- 
bourg. 

Suisse. 

Duby, à Genève. 
Kronecker, pu, à Berne. 
Prévost, pu, à Genève. 



COMPTES RENDUS 

HEBDOMADAIRES 




DE LA SOCIETE DE BIOLOGIE 



SEAN CE DU I I JANVIER 1896 



M. A. Gilbert : A propos delà communication faite par M. Mosny, dans la séance 
du 28 décembre 1893. — MM. A. Gilbert et L. Fournier : La culture du pneumo- 
coque dans le sang défibriné. — M. F. Laulanié : Essai de calorimétrie animale. 
Sur un calorimètre anémothermique. — M. Cu. Féré : Note sur l'influence de 
Tinlroduction de venin dans l'albumen de l'œuf de poule sur l'évolution de l'embryon. 

— M. Ch. Féré : Note sur l'influence de l'antisepsie de la peau sur des manifesta- 
tions cutanées de l'iodisme. — M. Léopold-Lévi : Note sur l'état des réflexes 

Satellaires au cours des aflections hépatiques. — M. L.-A. Dubois (de Nancy) : 
ote piéliminaire sur l'action des extraits de capsules surrénales. — MM. A. Char- 
rln- et E. Gley : Hérédité expérimentale. — MM. Costantin et Matrcchot : Sur la 
production du mycélium des champignons supérieurs. — M. Giard : Mucor et Tri- 
choderma. — M. Ch. Ettliîsger : Lésions des méninges rachidiennes et des racines 
rachidiennes dans la méningite tuberculeuse. — M. S. Arloing : Sur une forme 
atypique de l'exanthème vaccinal généralisé expérimental sur le poulain. — MM. Ro- 
det et Nicolas : Sur quelques troubles du rythme cardiaque déterminés par les 
blessures du cœur. — M. Rodet : Quelques observations sur les systoles avor- 
tées. — MM. Laborde et Charrin : Le virus et la maladie pyocyaniques. Signes 
fonctionnels de lésions encéphaliques, avec localisations déterminées, chez le lapin. 

— M. le D r J. Nageotte : A propos des lésions des nerfs radiculaires. — M. V. Chan- 
son : Contribution à l'étude des accidents produits par les Ascarides. — M. Rénon : 
Aspergillose intestinale. — M. le D r P. Haan (du Havre) : Variation de l'acidité 
totale du suc gastrique retiré par aspiration et conservé à l'air. — M. E. Gé- 
rard (de Toulouse) : Sur le dédoublement de l'amygdaline dans l'économie. — 
M. le professeur OEchsxer de Coninck : Sur l'analyse de l'urine des rachitiques. — 
M. Ed. Retterer : Développement des tissus conjonctifs muqueux et réticulé. — 
M. Zober : Abcès multiples à pneumocoques survenus dans la convalescence 
d'une pneumonie, à la suite d'injections sous-cutanées de benzoate de caféine 
pratiquées au cours de la maladie. — M. E. Lépinois : Contribution à l'étude de 
l'acidité urinaire. 



Présidence de M. Charrin. 



A PROPOS DIS LA COMMUNICATION FAITE PAR M. MoSNY, 
DANS LA SÉANCE DU 28 DÉCEMBRE 1895, 

par M. A. Gilbert. 

Si j'avais pu assister à la fin de la précédente séance de la Société, je 
n'aurais pas manqué de demander la parole pour faire suivre la com- 
munication de M. Mosny de quelques observations. 

D'après M. Mosny, dans le sang défibriné, que nous avons récemment 
préconisé comme milieu de culture, M. Fournier et moi (1), le dévelop- 
pemeni du pneumocoque n'est pas plus rapide que dans le sérum, la 

(i) A. Gilbert et L. Fournier. Du sang défibriné comme milieu de culture, 
Bull. Soc. /-'"'/., in qov. 18'j:;. 

Biologie. Comptes rendus. — 10° bérie. t. II!. 1 



2 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



culture n'y est pas plus abondante et la persistance de la végétabilité et 
de la virulence n'y est nullement supérieure. .le me propose de faire 
dans cette séance une communication détaillée sur la culture du pneu- 
mocoque dans le sang délibriné et par suite je montrerai ce qu'il faut 
retenir de ces affirmations. 

M. Mosny déclare que dans le sang défibriné liquide, d'une part, il se 
forme après ensemencement des grumeaux, qu'on doit se garder de 
prendre pour des amas de microbes, et dans le sang défibriné solidifié 
par la chaleur, d'autre part, des opacités auxquelles il faut s'abstenir 
de donner la même signification. 

En ce qui concerne le sang défibriné liquide, je ne sais si M. Mosny a 
commis l'erreur qu'il signale, mais elle ne saurait nous être attribuée, 
puisque jusqu'à ce jour nous n'avons pas fait connaître les résultats que 
nous a donnés la culture du pneumocoque dans un tel milieu. 

Quant au sang défibriné solidifié, il représente par lui-même une subs- 
tance opaque; dire qu'il s'y développe des opacités après l'ensemencement 
du pneumocoque est à coup sûr peu expressif. A la vérité, l'ensemen- 
cement du pneumocoque sur ce milieu amène essentiellement des modi- 
fications dans sa couleur. Il était de teinte chocolat et opaque, il devient 
vert, puis jaune chamois tout en s'opacifiant encore. De telles modifi- 
cations sont d'ordre chimique, sans doute, mais contrairement à l'asser- 
tion de M. Mosny, elles sont liées, ainsi que je le prouverai tout à l'heure, 
à l'envahissement du terrain de culture par le pneumocoque. 

Dans une note jointe à sa communication, M. Mosny ajoute que le 
milieu employé par Pfeiffer pour la culture du bacille de l'influenza est. 
« fort analogue » au nôtre « par sa composition et ses propriétés ». Il est 
certain que si l'on excepte que l'un de ces milieux a pour base la gélose 
et que l'autre n'en contient pas, que l'un est simplement additionné à la 
surface d'une goutte de sang liquide, alors que l'autre est exclusivement 
formé en totalité de certaines parties seulement du sang liquide ou 
coagulé, qu'enfin, en ce qui concerne la culture du pneumocoque, elle 
est bien différente sur la gélose de Pfeiffer et sur le sang défibriné, il 
est certain, dis-je, que ces deux milieux sont « fort analogues par leur 
composition et leurs propriétés ». 



La. culture du pneumocoque dans le sang défribriné, 
par MM. A. Gilbert et L. Fournier. 

Nous avons ensemencé le pneumocoque dans le sang défibriné de 
l'homme (1) du cheval, du chien et du lapin. 

(1) Le sang emprunté à des pneumoniques en évolution et convalescents 
s'est comporté comme le sang soustrait à des individus normaux, la question 
de virulence du germe cultivé étant réservée. 



SÉANCE DU 11 JANVIER 



Le sang du cheval nous a fourni des résultats un peu spéciaux sur 
lesquels nous reviendrons ultérieurement. 

Les autres sangs, employés à l'état liquide ou solidifiés par la chaleur, 
nous ont donné des cultures comparables (1). 

I. Sang dé fibrine liquide. — Ensemencé dans le sang défibriné liquide, 
placé à l'étuve il 33 degrés, le pneumocoque se développe rapidement 
et abondamment en s'entourant de capsules, ainsi que dans le sérum. 
Sa vitalité, sa végétabilité et sa virulence s'y conservent d'une façon 
remarquable. Nous n'en saurions actuellement fixer le terme, mais 
nous possédions au moment des vacances de septembre et nous pos- 
sédons encore aujourd'hui des cultures âgées de plus de deux mois, 
conservées à l'étuve, épaissies et presque desséchées, reensemençables 
encore et capables de tuer la souris en vingt-quatre ou trente-six 
heures. Est-il nécessaire de rappeler que les milieux de culture actuel- 
lement usités ne laissent au pneumocoque la vie et la virulence que pen- 
dant quelques jours? 

Sous l'action du développement du pneumocoque, le sang défibriné 
s'altère dans sa couleur : au bout de vingt-quatre heures il prend une 
teinte lie de vin et ultérieurement il tend de plus en plus à prendre 
l'aspect d'un jus de pruneaux clair ou d'une légère infusion de café. 

Ces modifications physiques sont liées à la transformation de l'hémo- 
globine en méthémoglobine. Effectivement, examiné au spectroscope, 
le sang défibriné donne à la fois les bandes d'absorption de l'oxyhémo- 
globine et de la méthémoglobine en solution acide, lorsque la culture 
est récente, exclusivement celles de la méthémoglobine en solution acide 
quand la culture est ancienne. Quelques gouttes d'une solution de 
potasse versées dans le milieu de culture suffisent d'ailleurs à faire 
apparaître à la place du spectre de la méthémoglobine en solution acide, 
celui de la méthémoglobine en solution alcaline. 

On sait, et M. Hayeni surtout a bien montré qu'un certain nombre 
de substances toxiques ont le pouvoir de transformer l'hémoglobine en 
méthémoglobine. 11 y avait lieu par suite de rechercher si, dans le sang 
défibriné, l'apparition de la méthémoglobine était due aux toxines du 
pneumocoque. Mais en faisant agir sur du sang défibriné vierge d'ense- 
mencement du sérum dans lequel avait vécu le pneumocoque, nous 
n'avons, par l'examen spectroscopique, noté aucun indice de transfor- 
mation de l*oxyhémoglobine en méthémoglobine (2). 

(4) Toutefois, la durée de la végétabilité et de la virulence n'est pas iden- 
tique dans i'cs divers milieux, et la présente note vise exclusivement le sang 
défibriné du lapin. 

(2) Nous avons examiné au spectroscope le sang d'un pneumonique sans y 
trouver trace de méthémoglobine. 



SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



II. Sang défibriné solidifié. — Semé sur le sang défibriné solidifié par la 
chaleur, le pneumocoque ne forme qu'une mince culture en relief, mais il 
pénètre clans le milieu nutritif au sein duquel il prolifère activement. Sa 
vitalité et sa virulence y persistent d'ailleurs longuement, bien qu'elles 
demeurent très inférieures à celles que lui permet le milieu liquide (1). 

Au bout de dix-huit à vingt heures, au niveau de la strie d'ensemen- 
cement, le sang défibriné, solidifié, qui est de couleur chocolat, prend 
une teinte verte, puis bientôt jaune chamois. La transformation de 
couleur se poursuit rapidement en largeur et en profondeur, si bien 
qu'au bout de quelques jours la surface des tubes offre une bande jaune 
bordée de vert et que dans les points ou son épaisseur n'était pas trop 
grande, le milieu nutritif laisse apparaître, au niveau de sa face pro- 
fonde adhérente au tube de verre, une coloration successivement verte, 
puis jaune bordée de vert. 

Nous ignorons les modifications chimiques auxquelles correspondent 
ces changements de teinte du sang défibriné, mais nous savons qu'elles 
sont liées à son envahissement par le pneumocoque. L'ensemencement 
et l'examen sur des lamelles, de ses parties profondes, ayant pris une 
coloration jaune, suffisent à l'établir. Sur des coupes, la démonstration 
est plus nette encore. Les pneumocoques s'y montrent dans l'épaisseur 
du milieu de culture, à une distance plus ou moins grande de la surface 
d'ensemencement. Ils y sont disposés par colonies distinctes plus ou 
moins importantes, rangées sur une ligne brisée ayant la forme d'un V, 
dont l'angle s'avance comme un coin dans la profondeur. Les germes 
les plus enfoncés se colorent vivement par les réactifs, les autres d'autant 
moins qu'ils sont plus superficiels (2). Entre la ligne brisée qu'occupent 
les microbes et la surface du terrain envahi existe d'ailleurs une zone 
précédemment peuplée, mais où toute trace d'organisme colorable a 
disparu. 

Malgré que, situés dans la profondeur du sang défibriné, les pneumo- 
coques exercent sur son hémoglobine, à une profondeur bien plus 
grande encore, une action qui se traduit par les modifications de cou- 
leur que nous avons indiquées. Il ne faudrait donc pas croire que la 
mesure de l'envahissement microbien est fournie par la modification 
de couleur subie par le terrain nutritif; celle-ci est beaucoup plus con- 
sidérable que celui-là. 

Nous avons ensemencé sur le sang défibriné, solidifié, un certain 
nombre d'autres microbes que le pneumocoque, à savoir le pneumobacille 
de Friedlànder, le bacille de l'influenza, le bacille de la diphtérie, la 
bactéridie charbonneuse, le bacille d'Eberth, le colibacille, le strepto- 
coque et les staphylocoques. 

(1) La végétabilité ne s'y poursuit guère plus d'un mois et la virulence n'y 
dure guère plus de dix jours. 

(2) Les capsules font habituellement défaut ou sont peu distinctes. 



SÉANCE DU 11 JANVIER 



La question du streptocoque doit être actuellement réservée ; les autres 
organismes y végètent en surface comme sur le sérum et n'exercent 
aucune action décolorante sur l'hémoglobine du milieu nourricier. 

Le sang défibriné solidifié peut donc être employé non seulement en 
vue de la culture du pneumocoque et de la longue conservation de sa 
végétabilité et de sa virulence, mais encore il peut être utilisé pour le 
diagnostic bactériologique du pneumocoque et pour sa séparation 
d'avec d'autres microorganismes. 



Essai de calorimétrie animale. Sur un calorimètre anémothermique, 
par M. F. Laulanié. 

Quand un courant d'air uniforme parcourt une enceinte contenant 
une source de chaleur, sa température s'élève à un certain degré qui 
est, sans aucun doute, fonction du rayonnement calorifique de la 
source. On conçoit donc qu'il soit possible de mesurer la quantité de 
chaleur émise par un animal à réchauffement d'un courant d'air traver- 
sant uniformément son habitation. 

Dans un calorimètre construit sur ce principe, la production horaire 
de la chaleur est donnée par l'équation suivante : 

dans laquelle Al exprime la différence de température à l'entrée et à la 
sortie de l'air quand l'équilibre est obtenu, et K une constante dépen- 
dant de l'appareil et de la ventilation, et qu'il est nécessaire de déter- 
miner empiriquement. 

L'idée d'une semblable méthode n'est point nouvelle, et on en trouve, 
je crois bien, la première application parmi les nombreux dispositifs 
introduits par M. d'Arsonval pour la mesure de la chaleur animale. 

Mais le principe de physique sur lequel repose la méthode de calori- 
métrie anémothermique, est beaucoup plus simple dans son expression 
théorique que dans ses applications concrètes, et les tentatives réitérées 
que nous avons faites pour l'appliquer à la mesure de la chaleur ani- 
male sont demeurées longtemps infructueuses. C'est qu'en effet, les 
indications d'un calorimètre anémothermique ne sont proportionnelles 
à l'intensité de la thermogénèse que dans certaines conditions de' 
construction qu'il convenait de déterminer et que nous avons réalisées 
de la manière suivante. 

Notre calorimètre, construit pour le lapin, consiste en une enceinte de 
cuivre rouge, de forme cylindrique et couchée horizontalement sur 
quatre pieds métalliques. 



6 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



L'orifice d'entrée de L'air se prolonge à l'intérieur par une grille hori- 
zontale et pariétale qui assure la distribution régulière et uniforme de 
l'air dans l'enceinte. Une deuxième grille, exactement symétrique, 
reprend le courant à l'intérieur, mais elle ne le conduit pas directement 
à l'orifice de sortie. Avant d'arriver jusqu'à ce dernier, l'air en mouve- 
ment est obligé de parcourir un serpentin en cuivre, enroulé à la face 
interne de la paroi et composé d'une quinzaine de tours distants l'un 
de l'autre de 3 centimètres environ. 

Dans ces conditions, le courant d'air passe par toutes les régions 
pariétales de l'enceinte, il en explore toutes les températures locales et 
il va en apporter la synthèse sur le thermomètre de sortie. 

C'est assurément cette circonstance qui donne à notre appareil la 
précision que nous allons voir. Nous complétons d'ailleurs notre dispo- 
sitif en enfermant l'animal clans une cage formée d'une feuille de cuivre 
grillée qui emmagasine la chaleur et fonctionne comme volant. 

L'échauffement du courant d'air est mesuré à l'aide de deux ther- 
momètres très sensibles, placés l'un à l'entrée, l'autre à la sortie du 
courant. Celui-ci est situé immédiatement en amont de l'orifice de 
sortie. Quant au thermomètre chargé de donner la température de l'air 
entrant, il est tenu à une certaine distance du calorimètre et soustrait 
à son influence. Avant de le toucher, l'air extérieur traverse également 
un serpentin métallique qui fonctionne comme volant. 

Dans ces conditions, nous avons obtenu des résultats très remar- 
quables, si on en juge parla série des expériences suivantes, faites sur 
quatre lapins dans des conditions très variées. Comme on pourra le 
voir, en parcourant le tableau ci-contre qui contient ces résultats r 
nous avons déterminé l'intensité des combustions respiratoires de 
l'animal en expérience en même temps que les effets thermiques de son 
rayonnement. La ventilation, rigoureusement uniforme et de même 
intensité dans les 17 expériences relatées, atteignait 106 litres à l'heure. 

La mesure de la calorification étant donnée par réchauffement défi- 
nitif de l'air à sa sortie, nous obtenions les combustions par l'analyse du 
mélange gazeux qui avait traversé l'enceinte à la première et à la 
deuxième heure. Pour simplifier, nous n'avons pas fait figurer dans notre 
tableau ni l'acide carbonique dont le témoignage n'a aucune significa- 
tion, ni les coefficients respiratoires qui sont inutiles à notre démons- 
tration. L'échauffement de l'air et son appauvrissement en oxygène 
, suffisent à l'étude comparative que nous avons à faire. 

Or, on voit en parcourant les résultats de nos expériences que ces 
deux termes sont à peu près rigoureusement proportionnels et demeu- 
rent liés par un rapport à peu près invariable (cinquième colonne verti- 
cale) en dépit de la diversité des conditions introduites. 

Les écarts constatés sont toujours très faibles. Ils restent contenus 
dans la limite des erreurs de détermination et les courbes que nous 



SÉANCE DU 11 JANVIER 



construirions sur les valeurs relatives des combustions et de la thermo- 
génèse seraient à peu de chose près exactement superposables. 

Ainsi nos premiers essais font ressortir cette conclusion qu'il existe 



y: 


ANIMAL 






RAPPORT 


VALEURS RELATIVES 




sa 


DÉFICIT 


ECRACFFEMENT 


DES TERMES 








des 


de la 




PS 


ET CONDITION 














<a 




I) OXYGENE 


DE L AIR 




COM- 


THERMO- 




>< 








précédents 


BUSTIONS 


GÉNÈSE 








p. 100 












1 


Lapin n° 1 (2 k 300). . 


1.5 


4° 30 


2.87 


1 


1 




2 


— n° 2 (3 k 155). . 


2.03 


5° 85 


2 . 86 


1.36 


1.36 




3 


— n° 1 .... . 


1.5 


°404 


2.93 


1 


1.02 




4 


— n° 2 


2.175 


6° 30 


2.92 


1.45 


1.46 




5 


— n° 1 


1.635 


4° 75 


2.90 


1.09 


1.10 




6 


— n° 2 

(A jeun de 48 heures.) 


1.875 


5° 55 


2.95 


1.25 


1.28 




/ 


— n° 1 

(Rase.) 


1.875 


5° 50 


2.93 


1.25 


1.28 




8 


— n° 3 (2 k 420 ; . . 


1.8 


5° 30 


2.94 


1.20 


1.23 




9 


— n° 3 

(Travail musculaire.) 


2.45 


7°10 


2.90 


1.63 


1.65 




10 


— n° 3 

(2 heures après.) 


1.7 


5°1 


3.00 


1.13 


1.18 




11 


— n» 3 i 

[Le lendemain.) 


1.6 


4° 7 


2.93 


1.07 


1.09 




12 


— n» 3 

(A jeun du 3 e jour.; 


1 . 25 


3° 75 


3.00 


0.833 


0.872 




13 


— n° 4 (2 k 160). . 


1.425 


4° 15 


2.91 


0.950 


0.965 




14 


— n" 4 

(A jeun do 48 heures.; 


1.275 


3° 73 


2.94 


0.850 


0.872 




15 


— 11° 4 

(Après le repas.) 


1 . i.'i 


4° 25 


2.93 


0.966 


0.987 




16 


— n° 4 

A jeun du 2 e jour.; 


1.10 


3° 20 


2.90 


0.733 


0.744 




n 


— n° 4 

a jeun du 3 1 " jour.; 


0.910 


2° 70 


2.95 


0.010 


0.627 





un rapport constant entre la production de la chaleur et la consomma- 
tion de l'oxygène. 

C'est à ce résultat que nous jugeons la méthode de calorimétrie ané- 
rnothermique et nous l'estimons bonne précisément parce qu'elle nous 
apporte une conclusion qui se dégage de nos recherches avec une évi- 
dence croissante au fur et à mesure que nous améliorons nos moyens 
d'études. 



8 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Le choix d'ailleurs provisoire de ce critérium purement physiologique 
contient évidemment une pétition de principes, mais en somme nous 
nous bornons à supposer l'exactitude du principe physique de l'appareil, 
et l'hypothèse n'est sans doute pas très aventureuse. Aussi bien, nous 
n'avons plus qu'à procéder soigneusement à la graduation de notre 
appareil, c'est-à-dire à déterminer la constante correspondant à la ven- 
tilation mise en œuvre. Nous emploierons à cet objet la méthode de 
Rubner, qui nous paraît supérieure aux moyens accoutumés, et si nous 
n'en apportons pas les résultats aujourd'hui, c'est que nous avons été 
empêché par un accident qui a interrompu nos essais. 



Note sur l'influence de l'introduction de venin dans 'l'albumen 
de l'œuf de poule sur l'évolution de l' embryon, 

par M. Cn. Féré. 

J'ai eu occasion de signaler quelques faits qui paraissent montrer que 
du sang provenant d'un individu atteint d'une maladie virulente comme 
la syphilis (1), lorsqu'il est introduit dans l'albumen de l'œuf de poule, 
est plus nuisible pour l'embryon que du sang provenant d'un individu 
sain. Bien que ces faits méritent confirmation, ils rappellent ceux que 
j'ai observés dans les expériences où j'ai mis en action des toxines micro- 
biennes (2). 

J'ai pensé qu'il ne serait pas sans intérêt de répéter les mêmes expé- 
riences avec des venins. 

M. Phisalix a bien voulu, à ma prière, essayer la résistance de la poule 
à un venin de vipère de Vendée, qu'il a mis ensuite à ma disposition 
pour mes expériences. Ce venin injecté en solution au millième dans la 
glycérine se montre une fois moins toxique pour la poule que pour le 
cobaye (3 milligrammes de venin tuent un poulet de 840 grammes en 
7 h. 1/2). 

Exp. I. — Douze œufs, au sixième jour de la ponte, reçoivent un vingtième 
de centimètre cube de la solution de venin, en même temps que douze œufs 
de même date reçoivent la même quantité de glycérine pure. Tous sont mis à 
l'étuve à 38 degrés en même temps, la grosse extrémité à droite. Ils sont 
ouverts après 72 heures d'incubation. 

a. Dans les œufs qui ont reçu la solution de venin, il y a huit embryons 
normaux de 44 heures en moyenne, dont deux déviés à 45 degrés, une atrophie 
de la tête, un omphalocéphale et deux absences de développement. 

(1) Note sur l'influence de l'injection de sang dans l'albumen de l'œuf de 
poule sur le développement de l'embryon (C. R. Soc. de BioL, 1894, p. 429). 

(2) Loc. cit., p. 346, 369, 490. 



SÉANCE DU 11 JANVIER 



b. Dans les œufs qui ont reçu la glycérine, il y a aussi huit embryons nor- 
maux de 47 h. 1/2 en moyenne, une atrophie de la tète, un cyclope, unompha- 
locéphale et une absence de développement. 

Pour cette expérience il y a égale quantité de développements nor- 
maux, soit 66,66 p. 100, aussi bien dans les œufs qui ont reçu la glycé- 
rine pure que dans ceux qui ont reçu la solution de venin. 

Exp. II, III et IV. — Dans ces trois expériences, douze œufs, au cinquième 
et au sixième jour, ont reçu deux vingtièmes de centimètre cube de solu- 
tion de venin, tandis que les témoins recevaient la même quantité de glycé- 
rine. Chaque couple de douzaines a été mis à l'étuve à 38 degrés, en même 
temps, et tous les œufs ont été ouverts après 72 heures d'incubation. 

a). Dans les trente-six œufs qui ont reçu la solution de venin, il n'y a que 
huit embryons normaux, dont un dévié à 160 degrés et 50 heures de dévelop- 
pement en moyenne. On y trouve en outre trois atrophies de la tête, une 
atrophie de la tète avec flexion latérale, deux atrophies de la tête avec absence 
de protovertèbres, un spina-bifida, une anophtalmie, un cyclope, un ompha- 
locéphale, deux embryons kystiques, trois blastodermes sans embryon, et 
treize absences de développement. 

b). Dans les trente-six œufs qui ont reçu la glycérine pure, il y a 25 em- 
bryons normaux de 46 h. 1/2 en moyenne, dont 4 déviés à 45 degrés, et un en 
hétérotaxie; il y a en outre un cyclope, une anophtalmie, deux omphalo- 
céphales, un embryon kystique et 4 absences de développement. 

Dans ces trois expériences, la glycérine pure laisse 69,44 p. 100 de 
développements normaux, tandis que la dilution de venin n'en laisse 
que 22,22 p. 100. 

Exp. V. — Douze œufs, au sixième jour de la ponte, ont reçu 3 vingtièmes 
de centimètre cube de venin en solution, et douze œufs du même jour ont 
reçu la même quantité de glycérine pure. Ils ont été mis à l'étuve comme pré- 
cédemment et ouverts après 72 heures d'incubation. 

a). Dans les œufs qui ont reçu le venin, il y a deux embryons normaux de 
43 heures en moyenne, dont un dévié à 45 degrés, deux embryons kystiques, 
deux blastodermes sans embryon, un pseudencéphale, deux atrophies de la 
tête, une anophtalmie, un spina-bifula et une absence de développement. 

b). Dans les œufs qtii ont reçu la glycérine, il y a 7 embryons normaux aussi 
de 43 beures en moyenne, dont un dévié à 45 degrés, un blastoderme sans 
embryon, un cyclope, un embryon kystique, un omphalocéphale et une 
absence de développement. 

Dans cette dernière expérience, la solution dé venin n'a laissé que 
16,66 p. 100 de développements normaux, tandis que la glycérine pure 
en a encore laissé 58,35 p. 100. 



10 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIR 



Note sur l influence de l'antisepsie 
de la peau sur des manifestations cutanées de l'iodisme, 

par M. Gn. Féré. 

Depuis que j'ai reconnu les avantages de l'antisepsie intestinale dans 
la prévention et le traitement du bromisme (I), j'ai eu souvent occasion 
de tenter les mêmes agents contre les accidents de l'iodisme, et en par- 
ticulier contre les accidents cutanés, mais avec l'insuccès le plus com- 
plet. 

Ayant remarqué depuis longtemps que chez les sujets bromures les 
soins de propreté de la peau les plus élémentaires avaient une influence 
marquée sur les éruptions cutanées (2), j'ai essayé les lavages antisep- 
tiques dont j'ai obtenu de bons résultats (3). J'ai employé les mêmes 
lavages dans la prévention et le traitement des accidents cutanés iodi- 
ques. Tant que je me suis servi des solutions d'acide borique, soit en 
lavages soit en pulvérisations, je n'ai obtenu aucun résultat satisfaisant. 
Dans ces derniers temps, j'ai utilisé le permanganate de chaux à la dose 
de 40 milligrammes par litre (20 grammes de monol) pour des lotions 
répétées plusieurs fois par jour, et dans deux cas j'ai obtenu des résul- 
tats intéressants. 

Dans le premier cas, il s'agissait d'un individu qui avait la syphilis 
depuis douze ans et qui depuis trois mois présentait des accès d'épi- 
lepsie partielle avec céphalée fixe à recrudescences nocturnes. Il était 
soumis depuis deux mois et demi au traitement mixte par quinzaines- 
séparées par des quinzaines de repos. Les accidents syphilitiques s'atté- 
nuaient, mais les périodes de repos suffisaient à peine à la disparition 
de l'acné iodique abondant sur la face et sur les épaules, et qui se repro- 
duisait avec une nouvelle intensité dès les premières prises d'iodure de 
potassium à la dose de 3 grammes par jour, malgré les lotions boriquées 
répétées avec le plus grand soin. La solution de permanganate de chaux 
a été substituée à la solution boriquée, au début d'une nouvelle période 
de traitement et son usage a été continué depuis sans interruption. 
L'iodure a été dès cette période beaucoup mieux supporté, l'éruption 
a été beaucoup moins abondante, elle a été insignifiante à la période 
suivante et nulle à la troisième. 

(1) C. R. de la Soc. de Biol., 1890, p. 512; Nouv. Icon. de la Salpêtrière, 1890, 
p. 249. — Grémaud. De l'influence de ra7itisepsie intestinale sur quelques érup- 
tions médicamenteuses, Th., 1891. — Chaumont. Du bromisme, Th., 1892. 

(2) Les épilepsies et les épileptiques, 1890, p. 575. 

(3) Du borisme (Semaine médicale, 1894, p. 497). — De la nécessité de la bro- 
muration continue chez les épileptiques soi-disant guéris (Revue de médecine, 
1895, p. 208). — L'hygiène de la peau dans la bromuration (Journ. des con- 
naissances médicales, 1895, p. 398). 



SÉANCE DU II JANVIER li 



Dans le second cas, il s'agissait d'un paralytique général, ancien 
syphilitique, qui avait déjà subi trois quinzaines, séparées par un espace 
égal de repos, de traitement mixte avec 3 grammes d'iodure de potas- 
sium aussi par jour. Dès le cinquième jour de la dernière quinzaine, on 
avait dû supprimer l'iodure à cause d'une éruption d'acné abondante et 
douloureuse sur la face, les épaules et le dos et disséminée sur le reste 
du tronc. Cette éruption qui, pendant les périodes de repos, avait en 
grande partie persisté malgré les lotions boriquées, s'atténua rapidement 
sous l'influence de la solution de permanganate de chaux employée 
pendant la dernière partie de la période de traitement interrompue et 
pendant la quinzaine de repos suivante. Elle avait complètement dis- 
paru quand commença la nouvelle période de traitement mixte, et elle 
ne s'est plus reproduite. 

Si ces faits sont insuffisants pour démontrer la sécurité absolue du mé- 
dicament, ils sont au moins encourageants, et sont intéressants au point 
de vue du rôle des agents extérieurs dans la production de ces érup- 
tions médicamenteuses. A cet égard d'ailleurs, ils ne sont que confir- 
matifs de ceux qui ont été observés dans le bromisme et dans le borisme. 



Note sur l'état des réflexes patellaires 
au cours des affections hépatiques, 

par M. Léopold-Lévi. 

Dans un mémoire encore inédit, j'ai traité des troubles nerveux d'ori- 
gine hépatique. A coté de l'urémie nerveuse, il existe une toxhémie ab 
hepato lœso, à manifestations nerveuses (hépato-toxhémie nerveuse) (1). 

Au cours de mes recherches, entreprises sous la direction de mon 
excellent maître M. le D r Hanot, j'ai étudié l'état des réflexes patellaires 
dans les affections hépatiques. 

Les réflexes patellaires ont été trouvés pathologiques dans 14 cas. 

Les observations peuvent se répartir en trois classes : 

A. — Les réflexes patellaires sont abolis. 

h. — Los réflexes patellaires sont exagérés. Il existe delà trépidation 
épileptoïdt'. 

C. — Un des réflexes, le réflexe droit, est surtout modifié (exagéré, 
aboli). 

(1) Cf. I/'opold-Lévi. Somnulence et uarcolepsie hépatiques. Arch. gén. de 
Mrilecine, 1 er janvier 1806. 



12 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



A. — Les réflexes patellaires sont abolis dans 8 cas, sept fois d'une 
façon définitive, une fois d'une façon transitoire (1). 

1° Malade de cinquante-deux ans, marchande de vin, éthylique, atteinte 
d'une affection hépatique diagnostiquée tuberculose hépatique par M. le 
D r Hanot. Outre l'abolition des réflexes, il existe une atrophie des membres 
inférieurs. Douleur à la pression des muscles du mollet. Les réflexes des 
membres supérieurs sont forts. 

2° Lithiase biliaire, chez une femme de cinquanle-six ans, terminée par des 
phénomènes d'ictère grave. On n'a pu avoir de renseignements concernant 
l'éthylisme. La face était le siège de varicosilés importantes. Il existait de l'im- 
potence des membres inférieurs, de la douleur à la pression des masses 
musculaires du mollet. 

3° Ethylisme. — Démence alcoolique. — Cirrhose atrophique. Atrophie des 
muscles des membres inférieurs. Douleur à la pression des muscles. — Névrite 
périphérique constatée par l'examen histologique. 

4° Cancer nodulaire primitif du foie et diabète. 

5° Cirrhose alcoolique chez un homme de cinquante ans. 

6° Néoplasme hépatique secondaire à un néoplasme stomacal (?). 

De ces premières observations, il ressort que l'abolition des réflexes 
n'est pas en rapport direct, dans les cas étudiés, avec la maladie du foie. 
Elle dépend d'une névrite périphérique, le plus souvent d'origine 
éthylique, qui l'accompagne. 

7° Cirrhose atrophique avec ascite, ayant débuté sous forme d'une hépatite 
hypertrophique avec fièvre et ictère. Puis la fièvre et l'ictère ont disparu. Le 
foie est devenu petit. Coma hépatique transitoire ayant duré vingt-quatre 
heures. Pendant cette période, les réflexes rotuliens ont disparu. 

La suppression des réflexes, constatée d'une façon transitoire au 
cours de troubles nerveux d'origine hépatique, fait poser la question de 
l'abolition des réflexes de cause hépatique. Il y a lieu de se demander 
si, dans ce cas, il ne s'est pas produit du côté de la moelle des phéno- 
mènes analogues à ceux qui se sont passés au niveau de l'encéphale. Il 
y aurait alors abolition del'excitabilité médullaire, comme on la rencontre 
dans d'autres dyscrasies. Ce serait un nouveau point de rapprochement 
entre l'urémie et l'hépato-toxhémie. 

8° Cancer du foie chez une femme de quarante-huit ans, ne présentant pas 
de phénomène appréciable d'intoxication éthylique. 

Dans une période avancée de son affection, se développent des troubles 

(1) Je tiens à remercier de leur obligeance M. le P r Hayein, MM. Siredey, 
Walther, Gallois, mon collègue Claude, qui ont mis à ma disposition les obser- 
vations suivantes : 8° Hayem — 12° Siredey — 2° Walther — 3°, 9°, 10° Gallois, 
Claude. 



SÉANCE DU II JANVIER 13 



aigus de névrite périphérique au niveau des quatre membres (impotence 
fonctionnelle, douleurs vives, accentuées à la pression des masses muscu- 
laires). 
Aboliton des réflexes rotuliens. 

M. le P r Hayem pense que la névrite périphérique (névrite toxique) 
pourrait être mise sur le compte de la lésion hépatique. 

Par suite, l'abolition des réflexes elle-même reconnaîtrait dans ce cas 
une origine hépatique. Elle prend de toutes façons sa part dans le tableau 
du pseudo-tabes hépatique, qui se trouve réalisé d'ailleurs chez les 
chiens ayant subi la fistule d'Eck. 

B. — Les réflexes patellaires sont exagérés dans 4 cas, 3 cas d'une 
façon définitive, une fois d'une façon transitoire. 

9° Coma au cours de l'ictère grave. Exagération des réflexes rotuliens. 
Trépidation épileptoïde bilatérale. Dans ce cas, il existait en outre des con- 
tractures transitoires. 

10° Ethylisme. Délire alcoolique. Parésie des membres supérieur et inférieur 
droits. Cirrhose alcoolique. Tuberculose pleuro-péritonéale. Exagération des 
réflexes et trépidation épileptoïde bilatérale. Al'auptosie, aucune lésion céré- 
brale en foyer. Pas de lésion médullaire. 

L'exagération des réflexes et la trépidation épileptoïde sont à rap- 
procher dans ces cas de celle qui existe dans certaines affections aiguës 
(tuberculose, fièvre typhoïde, rhumatisme articulaire aigu, pneumonie) 
et dans certaines intoxications (strychnine, atropine). 

11° Cirrhose avec ascite à marche rapide, s'étant terminée avec les phéno- 
mènes d'hépato-toxhémie que j'ai proposés d'appeler « syndrome nerveux 
terminal hépatique » (délire hépatique terminal, coma terminal et parésie 
faciale). Les réflexes rotuliens sont fortement exagérés pendant cette période. 
11 en est de même de ceux des membres supérieurs. 

D'après les circonstances où s'est développée, dans l'observation 
précédente, l'exagération des réllexes, sa relation avec l'intoxication 
hépatique est, au moins, possible. La même conclusion résulte du cas 
suivant, où la trépidation épileptoïde a été transitoire. 

Il est d'ailleurs à remarquer que, parmi les symptômes nerveux déter- 
minés chez les chiens par la destruction du foie au moyen d'acide sulfu- 
rique introduit par le canal cholédoque, Pick (1) signale l'exagération 
des réflexes. De même Denys et Strubbe(2 , par l'emploi d'acide acétique 
dilué, uni détruit le foie chez des chiens. Au milieu des symptômes 

I Pick. [fonctionnelle Ausschaltung der Leber bei Saùgethieren. Arc/t. 
/. exp. Path., XXXII, 1893, p. 385-387. 
(2) Denys et Slrubbe. La Cellule, I. IX. 



14 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



nerveux rencontrés chez ces animaux, ils notent une excitabilité rétlexe 
très prononcée. 

12° Affection indéterminée chez un homme de trente et un ans, s'étant tra- 
duite par un état gastrique accentué, une température élevée, de grands 
frissons répétés, puis par une congestion du foie (augmentation du volume 
de l'organe, exagération de l'excrétion d'urée, présence de pigments biliaires 
et d'urobiline dans l'urine). A ce moment existe de la trépidation épileptoïde 
surtout marquée du côté droit. Esquisse de trépidation du côté gauche. 
Bientôt tous les phénomènes rentrent dans l'ordre. Le foie reprend son volume 
normal. L'excrétion d'urée diminue. La trépidation épileptoïde disparait. 

C. — Un des réflexes (le réflexe droit) est surtout modifié. 

12° Dans ce cas, déjà étudié, la trépidation épileptoïde et marquée du 
côté droit, esquissée seulement à gauche. 

13° Lithiase biliaire (ictère, décoloration des matières) chez une femme de 
soixante-treize ans. Les réflexes sont diminués, presque complètement abolis 
à droite. La différence est très appréciable. 

14° Cirrhose alcoolique hypertropbique (forme Hanot et Gilbert). Diminution 
très marquée des réflexes, qu'on n'arrive à constater que par le procédé de 
Jendrassik, plus accentuée nettement du côté droit. 

Bien qu'il n'y ait pas de conclusion à tirer actuellement de ces 
derniers faits, ils peuvent être rapprochés des cas d'œdème hémiplé- 
gique droit au cours des affections du foie, sur lesquels M. Hanot a 
appelé l'attention dans une communication à la Société médicale des 
hôpitaux (1). 



Note préliminaire 
sur l'action des extraits de capsules surrénales, 

par M. L.-A. Dubois (de Nancy) (2). 

L'action de l'extrait de capsules surrénales varie, selon que l'on 
s'adresse à l'animal sain et à l'animal surmené ou ayant subi une injec- 
tion de toxines musculaires. 

Dans ces expériences, je me suis servi d'extrait préparé avec des 
capsules fraîches de rats, les broyant avec un volume égal d'eau alcoo- 
lisée, et laissant macérer vingt-quatre heures dans la glycérine. 

Actuellement on commence à admettre que les capsules surrénales 
exercent une action très favorable dans le traitement de la maladie 
d'Addison. Or, m'appuyant sur ce fait que, dans toutes les imprégnations 
un peu intenses de l'organisme animal par des toxines bactériennes ou 

(1) Hanot. Œdème unilatéral droit dans les affections hépatiques. Soc. méd. 
des Hop., 23 oct. 1895. 

(2) Résumé d'une communication faite à la Conférence biologique de Nancy. 



SÉANCE DU 11 JANVIER lo 



autres, les capsules surrénales éprouvent toujours une altération mar- 
quée, augmentant de volume et subissant souvent une infiltration grais- 
seuse plus ou moins profonde, j'ai essayé de prouver, par les expériences 
qui suivent, que ces organes agissent non pas en sécrétant un ferment 
particulier, qui, répandu dans le sang, y détruirait certaines toxines 
curarisantes, qui y sont en circulation et qui proviennent surtout du jeu 
de notre activité musculaire, mais au contraire en accumulant, par un 
mécanisme identique à celui du foie, ces toxines, et en les modifiant à la 
longue dans l'intérieur de leur parenchyme. Par conséquent il serait 
illusoire de vouloir traiter la cachexie bronzée par les extraits de corps 
surrénaux; et les rares faits de légère amélioration, que l'on a obser- 
vés, se seraient produits tout aussi bien avec les extraits d'organes 
quelconques. De plus, il est probable que les extraits employés, et dont 
les propriétés varient énormément suivant la provenance, ne jouissent 
que d'une activité très faible. 

En effet, l'extrait de capsules surrénales est normalement très toxique : 
injecté à des doses relativement très faibles et quelque peu variables 
suivant l'animal, il produit toujours des phénomènes de torpeur et de 
parésie, qui varient d'intensité et de durée avec les doses employées et 
qui peuvent amener la mort au milieu de symptômes paralytiques très 
nets, les plus fortes excitations étant alors incapables de faire remuer 
l'animal. 

Cette toxicité varie suivant le genre de vie et l'alimentation des 
animaux qui ont fourni les capsules ; elle a augmenté dans plusieurs 
cas où ils avaient été nourris avec des substances avariées; enfin elle est 
susceptible d'atteindre à son maximum après l'injection de bouillons de 
culture d'espèces microbiennes diverses, si l'on a soin de sacrifier 
l'animal peu de temps après cette injection. 

En outre, les animaux supportent différemment ces extraits; il semble 
qu'il y ait là une sorte de réceptivité individuelle d'ailleurs légère et très 
irrégulière. 

Cet extrait parait composé d'au moins deux substances : l'une, insoluble 
<lans l'alcool à 90 degrés, produit surtout une vaso-dilatation générale," 
avec tendances congestives; l'autre, très soluble dans le même réactif, 
jouit de propriétés paralysantes très marquées, amenant l'immobilité 
de l'animal, rendant ses pulsations cardiaques de plus en plus faibles, et 
amenant la mort dans l'asphyxie. Si j'employais des extraits de capsules 
provenant de rats surmenés, je diminuais la survie dans des proportions 
notables. 

Enfin, dans une dernière série d'expériences, j'ai essayé de produire le 
syndrome de la maladie d'Addison, en injectant un extrait de muscles 
provenant d'animaux préalablement fatigués. 

Cet extrait était obtenu par macération dans l'alcool glycérine, et 
évaporation au dixième; j'en injectais une dose suffisante pour produire 



16 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



des effets de malaise et de parësie bien marqués; si j'employais alors 
l'extrait capsulaire, ces phénomènes morbides, loin de s'amender, 
augmentaient au contraire très visiblement, et entraînaient quelquefois 
la mort dans un délai de dix-sept à trente heures, alors que les animaux 
témoins se rétablissaient. 

Les autopsies ont donné des résultats variables : tantôt il n'existait 
aucune lésion appréciable, tantôt il y avait une congestion d'intensité 
variable, généralisée à tous les organes. 



HÉRÉDITÉ EXPÉRIMENTALE, 

par MM. A. Crarrin et E. Gley. 



La Société se souvient des animaux porteurs de diverses malfor- 
mations congénitales que nous avons présentés dernièrement (séance 
du 2 novembre 1893). Ces animaux provenaient d'ascendants ayant reçu 
des toxines pyocyaniques. 

Nous avons, bien entendu, conservé ce couple ; il nous a donné 
deux portées, comprenant treize petits. — Tous, en apparence au moins, 
étaient bien conformés; mais aucun n'est venu vivant. Or, on s'en sou- 
vient, nous avons signalé la morti-natalité comme l'un des accidents 
caractéristiques de l'intervention de ces toxines à la première génération; 
nous retrouvons donc ce phénomène à la deuxième génération. 



Sur la production du mycélium des champignons supérieurs, 
par MM. Costantin et Matruchot. 

C'est à une époque relativement récente qu'on a pu réussir à faire 
germer les spores des champignons supérieurs. Les premières tentatives 
couronnées de succès furent celles de M. Van Tieghem (1876), qui obtint 
la germination des spores de Coprins. Peu après, M. Brefeld obtint des 
résultats semblables en s'adressant à des espèces du même genre et à 
Y Armillaria mellea. Mais il faut arriver jusqu'à 1889, pour voir se pro- 
duire le premier travail d'ensemble sur cette question importante, tra- 
vail dû à M. Brefeld (1). Dans cetouvrage, l'auteur étudie la germination 
des spores dans un nombre considérable de genres et d'espèces; pour 
de nombreuses espèces il a obtenu un mycélium non fructifère, et, pour 
un certain nombre d'autres, des formes conidiennes. 

(1) Unters. ans d. gesammtgebiete der Myk., t. VIII, IX et X. 



SÉANCE DU 11 JANVIER 17 



Il reste toutefois beaucoup à faire sur cette question, car le nombre 
des types intéressants au point de vue pratique et non étudiés est encore 
très grand. Il reste surtout à obtenir les fructifications complètes. Toute- 
fois le développement plus ou moins complet a déjà été réalisé par divers 
auteurs pour quelques espèces particulièrement favorables (1). Plus 
récemment enfin nous avons pu obtenir le développement complet du 
Psalliota campestris à partir de la spore (2). 

Nous avons poursuivi, en même temps, des recherches analogues sur 
beaucoup d'espèces. Nous avons obtenu un certain nombre de résultats 
favorables que nous voudrions faire connaître aujourd'hui. Tous ne sont 
pas nouveaux, quelques-uns ont été signalés par M.Brefeld ; nouscitons 
cependant ces derniers, ne fût-ce que pour apporter une confirmation 
à des faits déjà décrits, en y ajoutant d'ailleurs des observations per- 
sonnelles. 

En outre, toutes ces germinations ont été faites en milieux stérilisés. 
Nous sommes en mesure, pour ces espèces, de produire le mycélium à 
coup sûr, en quantité illimitée sur différents milieux, et cela en toutes 
saisons. 

Voici, sur un certain nombre des espèces qui nous ont donné des 
résultats, quelques observations sommaires : 

Amanita rubescens. — Le mycélium, blanc à son début, prend une 
nuance crème lorsqu'il devient très vieux. Il se développe avec une 
vigueur remarquable sur les milieux de cultures en tubes. Un caractère 
très net de ces cultures est la façon brusque dont la masse mycélienne 
se termine vers le haut du tube : tous les filaments mycéliens s'arrêtent 
dans leur croissance au même niveau et se terminent pour ainsi dire 
dans une section droite du cylindre du tube. 

Lepiota procera. — Le mycélium est blanchâtre et devient légèrement 
ocracé en vieillissant. Il est à croissance rapide, d'aspect floconneux et 
de texture lâche. 

Armillaria mellea. — M. Brefeld a déjà obtenu le mycélium de cette 
espèce, puis ses rhizomorpb.es. Nous avons obtenu aussi, sur des 
milieux stérilisés, la formation d'un mycélium extrêmement vigou- 
reux, à croissance très rapide, d'abord blanc puis brunâtre. A la sur- 
face de ce mycélium se forment des croûtes irrégulières sur lesquelles 
prennent naissance des formations agrégées rappelant la forme des rhi- 
zomorphes. 

1 M. Van Tieghem en 1876, M. HrefeUl en 1877, ont suivi le développement 
complet des Coprins. M. Brefeld, en 1889,a obtenu l'ébauche de l;i fructification 
du flycialis, que M. Costantin a réalisme complètement en 1801. En 1891, 
M. Costantin a cultivé un Marasmius. M. Yoglino vient d'obtenir des ébauches 
de Tricholoma terreum. 

2 Costantin el Malruchot. C. I\. Acad. se, 1893, 3 juillet. —Bull. Soc. 
de Biolof/., 2 décembre 1893. 

BlOLOOIB. COHPTBB RENDUS. — 10 e SÉHI - .. T. III. 2 



18 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Collybiavelutipes. — Le mycélium reste toujours blanc. Sur lui, çà et 
là se dressent des filaments bruns, filiformes, de mm ,5 de diamètre et 
de 1 centimètre de hauteur environ; ces filaments se renflent à l'extré- 
mité en une ébauche de chapeau. Nous avons pu d'ailleur obtenir le 
développement normal et complet de cette espèce Jignicole en la culti- 
vant sur des morceaux de bois stérilisé (1). 

Marasmius oreades. — Le développement du mycélium est extrêmement 
lent. Ce mycélium est blanc au début, légèrement brunâtre en vieillis- 
sant. 

T richoloma nudum. — Le mycélium est souvent d'un blanc légèrement 
violacé, comme le chapeau du champignon. Le développement en est 
très lent. 

Pleurotus ostreatus. — Le caractère le plus marqué de ce mycélium, 
qui est d'ailleurs blanc et reste toujours blanc, est de s'appliquer étroi- 
tement sur le substratum nutritif, formant une sorte de tapis très aplati. 
Le même fait s'observe sur la paroi du tube. L'étude de cette espèce 
offre d'ailleurs un certain intérêt pratique; c'est, en effet, une espèce 
volumineuse et comestible, et l'on connaît les essences d'arbres sur les- 
quelles elle fructifie. 

Pholiota segerita. — Les spores donnent un mycélium blanc, n'offrant 
pas de caractères extérieurs bien saillants. L'intérêt de ce champignon 
réside dans ce fait que les anciens cultivaient une espèce vivant sur le 
Peuplier; ils l'appelaient segerila, et c'est vraisemblablement celle-ci. 
Desvaux, vers 1840, a tenté à nouveau cette culture, et a réussi une fois 
à obtenir des fructifications (2). 

CopHnus comatus. — Ce champignon est, comme la plupart des Co- 
prins, d'une culture facile. Même en tubes clos, sur milieux stérilisés, 
nous avons obtenu le développement complet du chapeau. Le mycélium 
est blanc et reste blanc. L'étude de cette espèce, déjà entreprise par 
Brefeld, offre d'ailleurs un certain intérêt pratique, puisqu'il s'agit d'une 
espèce volumineuse et comestible. 

Pohjporus tuberaster. — Le mycélium, d'abord blanc, devient rapi- 
dement brun clair, en formant des sortes de croûtes étalées sur le 
substratum. L'étude de cette espèce offre un intérêt tout particulier, 
puisque c'est elle qui, sous le nom de Pietra fungaia, fait l'objet d'une 
certaine culture aux environs de Naples (3). 

Polypo?'us frondosus. — Sur le mycélium blanc, on voit se former des 
masses charnues, de 4 à 5 millimètres de diamètre, blanches, puis un 
peu brunâtres, à surface mamelonnée rappelant la forme d'un chou- 

(1) Costantin et Mairuchot. Culture d'un champignon lignicole. Comptes ren- 
dus de VAcad. des Se., 29 octobre 1894. 

(2) Desvaux. Mémoire encyclopédique (1840), n° 109, p. 45. 

(3) Revue générale de Botanique, nov. 1895. 



SÉANCE DU 11 JANVIER 19 



fleur. Ge sont des ébauches de fructification. Comme plusieurs des 
espèces qui précèdent, le P. frondosus esta la fois comestible, lignicole 
et de grande taille. La culture pourrait sans doute en être tentée avec 
succès. 

Hydnum coralloides. — Cette espèce nous a offert un développement 
très caractéristique. Au début, le mycélium blanc forme à la surface du 
substratum et du verre un feutrage lâche, aranéiforme, floconneux, à 
nervures peu saillantes, sinueuses ou anastomosées entre elles, d'as- 
pect assez spécial. Plus tard se dressent des formations agrégées, d'un 
blanc de lait, en colonnes irrégulières, de 1 â 3 centimètres de haut, 
offrant des aspects variés : le plus ordinairement ce sont des arbuscules 
élégamment ramifiés, mais parfois des lames aplaties, ondulées, 
déchiquetées sur les bords, rappelant un peu l'aspect d'un Thelephora 
terreslris qui serait blanc, h' Hydnum coralloides est très rare. C'est un 
comestible apprécié, il pousse sur le Hêtre et un certain nombre d'autres 
essences sur lesquelles nous ne l'avons pas encore cultivé. 

Morchélla esculenta. — La germination des spores a déjà é'.é signalée 
par M. de Seynes et réalisée à nouveau par M. Brefeld. Le mycélium 
que nous avons obtenu et que nous avons fait se développer en grande 
abondance sur divers milieux, en particulier sur du fumier, est un 
mycélium brun, d'aspect très caractéristique. En culture pure, sa crois- 
sance est rapide ; les filaments sont grêles, peu serrés, formant un 
feutrage lâche. Au microscope, nous n'y avons pas observé de conidies ; 
nous y avons reconnu que les filaments, incolores quand ils sont jeunes, 
deviennent brun roussâtre en vieillissant, et que la coloration est fixée 
sur la membrane. Le diamètre des filaments bruns est de 10 à 16 (/.. — 
Enfin nous avons vu se former dans les cultures des agglomérations de 
filaments qui semblent être des ébauches de fructifications, et dont la 
nuance est brun clair, brun jaunâtre ou brun noirâtre. 

Peziza coccinea. — Le mycélium est blanc et présente à la longue 
des formations de croûtes sclérotiformes noirâtres d'un aspect assez 
particulier. 

On voit donc que chacun de ces mycéliums présente, par quelque 
côté, des caractères particuliers qui le distinguent assez nettement des 
au lies. On conçoit même que, dans une certaine mesure, ces caractères 
puissent permettre à un œil exercé de reconnaître, au seul aspect du 
mycélium, un certain nombre d'espèces, justifiant ainsi une idée for- 
mulé" autrefois 'assez hâtivement d'ailleurs) par M. Planclion. 

Ajoutons enfin qu'au point de vue des appareils conidiens, deux seu- 
lement des espèces précédentes nous en ont présenté : Collybia velu- 
tipes et Hydnum coralloides. Le mycélium de Pleurotus ostreatus sur 
lequel Brefeld a vu se produire des conidies en chapelets, est, dans nos 
cultures, toujours pesté stérile. 



20 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Mucor ET Tricqoderma. 
Note de M. Julien Ray, présentée par M. A. Giard. 

J'ai trouvé sur de la colle d'amidon abandonnée dans un cristallisoir 
deux champignons appartenant aux genres Mucor et Trichoderma, le 
second vivant en parasite sur le premier; mais en certains points de la 
surface du milieu, on pouvait avoir des fructifications de Mucor intactes, 
et, en d'autres points, les fructifications du Trichoderma parfaitement 
isolées (sans qu'on puisse dire pourtant que le Trichoderma vécût là sans 
rapport avec le Mucor). Il m'a donc été possible de recueillir séparé- 
ment les spores des deux champignons et je les ai semées sur des 
milieux variés (colle d'amidon, pomme de terre, carotte, riz, glucose, 
lévulose, saccharose, raisin, fumier, gélatine). Sur tous ces milieux, le 
Mucor et le Trichoderma se sont très bien développés : le parasitisme 
que j'avais constaté n'était pas un parasitisme nécessaire. J'ai pu d'ail- 
leurs le rétablir en semant les spores d'une culture pure de Tricho- 
derma sur une culture pure de Mucor. 

J'indique d'abord sommairement les caractères des deux espèces, en 
vie libre. 

Le Mucor forme sur le milieu nutritif un duvet blanc soyeux de 
1 centimètre de haut, moucheté de gris brun par de très nombreuses 
têtes sporifères. Son thalle, que l'on observe particulièrement bien 
dans une culture sur gélatine, est formé de filaments fins très abon- 
damment et très régulièrement ramifiés suivant le mode penné, dessi- 
nant à la surface de la gelée transparente des arborescences élégantes; 
cette régularité se perd avec l'âge, les rameaux devenant très variés de 
forme et de grosseur en même temps que de disposition. Sur le thalle 
se dressent des arbres sporangifères, dont la ramification est soit en 
grappe soit en cime ; ces deux modes sont combinés de toutes les façons 
possibles et dans toutes leurs variétés. Les pédicelles des sporanges 
sont droits ou recourbés vers le bas; il arrive que toutes les branches 
successives d'une cime sont ainsi recourbées. Les sporanges, sphériques, 
de 12-40 \x de diamètre, ont une membrane transparente laissant voir 
des spores légèrement elliptiques de 6-8 ^ de long et se moulant pour 
ainsi dire sur celles de la surface. A maturité, la membrane se déchire 
incomplètement suivant une ligne inclinée à 45 degrés environ sur le 
pied. On voit alors, après dissémination des spores, une columelle 
ovoïde montant à mi-hauteur du sporange et insérée exactement à la 
naissance du pied. La membranne de tout l'appareil est abondamment 
incrustée d'oxalate de chaux; sur les branches, ce sont d'assez gros 
cristaux, -assez informes, tantôt espacés, tantôt très serrés en une 
croûte opaque ; sur la membrane du sporange ce sont de très petites 



SÉANCE DU 11 JANVIER 21 



tablettes juxtaposées. Si l'on prépare sur une lame de verre quelques 
fragments de Mucor, qu'on dissolve l'oxalate par une goutte d'acide 
chlorhydrique étendu, et qu'on laisse évaporer après addition d'un peu 
de potasse, on obtient une très belle cristallisation d'oxalate. Dans 
toutes les cultures, on observe soit sur les filaments du thalle, soit sur 
les filaments sporangifères, des chlamydospores, à contours très divers, 
d'une dimension moyenne de 16-20 ix; et même, avec le glucose, le lévu- 
lose, je n'ai le plus souvent que des chlamydospores et point de spo- 
ranges. Enfin si la culture est privée d'air, ce que je réalise facilement 
en la recouvrant d'huile, je constate une fragmentation presque totale 
de la plante en articles arrondis destinés à se séparer les uns des 
autres. Un phénomène intéressant que présente ce Mucor est la pro- 
duction dans un certain nombre de cultures (culture sur jus de raisin), 
particulièrement à l'intérieur de la columelle, de corps arrondis ayant 
une grosseur comparable à celle des chlamydospores et à peu près 
même réfringence que les spores; j'ai vu plusieurs columelles remplies 
de pareils corps, les uns libres, les autres attachés à la paroi suivant 
une faible étendue de leur surface. On les retrouve dans les hyphes 
sporangifères, ressemblant alors davantage encore à des chlamydo- 
spores. Il arrive même que telle ramification d'un arbre sporangifère se 
termine par un renflement qui en contient un très gros, au lieu de se 
terminer par un sporange. Il y a d'ailleurs tous les passages entre eux 
et les spores; dans une culture de glucose sous huile, je les ai observés 
dans la cavité même du sporange, mêlés aux spores. 

L'ensemble des caractères que je connais de ce Mucor (je n'en ai pas 
encore les zygospores) me semble en faire une espèce nouvelle; je 
l'appelle Mucor crustaceus, à cause de son revêtement minéral développé. 

Le Trichoderma se présente sous l'aspect d'une effiorescence blanche 
d'abord, verte et jaune ensuite, de quelques millimètres d'épaisseur. 
Les filaments du thalle sont les uns fins, les autres gros, et souvent 
alors réunis en faisceau, toujours cloisonnés en articles allongés. Les 
fructifications sont des grappes très divisées; l'axe principal porte une 
double rangée de rameaux secondaires insérés deux par deux au même 
point; ces rameaux se divisent en deux ou trois, les. rameaux tertiaires 
aussi, et ainsi de suite; mais, dans ses derniers degrés, la ramification 
devient très irrégulière par suite de l'avortement de certaines divisions, 
ou parce que certains rameaux cessent complètement de se diviser. Les 
ramifications ultimes sont renflées fortement et recourbées dans leur 
partie moyenne, rétrécies à leur extrémité, où elles portent un amas 
arrondi de spores; ces Spores sont nées l'une après l'autre de l'extré- 
mité du filament, leur succession constitue un chapelet qui s'est, au fur 
et à mesure de sa formation, pelotonné sur lui-même; laspore eslronde, 
de 1 u. environ de diamètre; dans l'eau, l'amas se résout immédiate- 
ment. On remarque sur les filaments du thalle des chlamydospores 



22 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



arrondies, ordinairement terminales. Ce champignon est voisin du 
T. viride; quand le Trichoderma se développe sur le Mucor, le parasite 
et l'hôte sont modifiés dans leur constitution. 

1° Modifications du parasite. — Ce sont surtout les fructifications du 
Mucor que Ton trouve attaquées. Dans la cavité des hyphes sporangi- 
fères serpentent les filaments du Trichoderma, tantôt isolés, tantôt 
deux à A'ois ensemble; comme dans la vie libre, ils sont de deux sortes, 
étroits ou larges, mais, dans ce dernier cas, leur grosseur est souvent 
plus considérable. Arrivés dans la columelle, ils y forment un peloton 
plus ou moins enchevêtré ; il en part des rameaux qui se comportent de 
même dans la cavité du sporange. Des divers points de ce trajet peuvent 
se détacher des branches qui sortent de l'hôte et attaquent d'autres 
régions. Une différence de structure se manifeste également : on ne voit 
plus de cloisons dans les parties abritées par l'hôte; la plante, par le fait 
du parasitisme, prend donc la structure continue. A côté de ces modifica- 
tions dans le thalle, nous avons à signaler la rareté extrême des fruc- 
tifications du Trichoderma; elles sont en tous cas extérieures à l'hôte. 

2° Modifications du parasite. — Les hyphes attaquées sont en général 
déformées, par exemple assez fortement dilatées. En outre, le revête- 
ment minéral y est souvent bien plus développé qu'en l'absence du 
parasite : sur certains pieds de sporange, on voit une véritable cara- 
pace de plaques distinctes les unes des autres, mais rapprochées, for- 
mées chacune d'une agglomération de cristaux réunis dans une pâte 
amorphe. Parfois, l'oxalate de chaux est cristallisé en raphides, forme 
sous laquelle il ne se rencontre guère habituellement dans les champi- 
gnons. Ici aussi, il y a amoindrissement de la reproduction : quand le 
sporange attaqué est jeune, les spores avortent presque complètement, 
mais quand le sporange est âgé, on trouve des spores encore en grand 
nombre. 

En résumé, chez le parasite : déformation du thalle, passage à la 
structure continue, absence presque complète de fructifications ; chez 
l'hôte : déformation des filaments sporangifères, accroissement du revê- 
tement minéral, avortement d'une partie des spores. 

A l'intérêt des modifications entraînées par ce parasitisme, s'ajoute 
celui du fait que le parasite appartient à un groupe d'ascomycètes où il 
n'avait encore été signalé aucune association avec les mucorinées. 



SÉANCE DU II JANVIER 23 



LÉSIONS DES MÉNINGES RACHIDIENNES ET DES RACINES RACHIDIENNES 
DANS LA MÉNINGITE TUBERCULEUSE, 

par M. Ch. Ettlinger. 
[Travail du Laboratoire de M. le professeur Raxjmond.) 

Xageotte a décrit à la Société de Biologie (La lésion initiale du tabès, 
1894) et dans une série de mémoires les lésions nodulaires et sclé- 
reuses d'inflammation chronique spécifique des racines rachidiennes, 
des méninges et de la moelle dans le tabès, ainsi que clans les ménin- 
gites et méningo-myélites syphilitiques qui l'accompagnent. Ici, comme 
dans toutes les inflammations chroniques ou subaiguës, les amas de 
cellules rondes et l'envahissement du tissu par la sclérose, sont les 
deux éléments de la lésion inflammatoire. Ce qui donne aux lésions 
décrites par Nageotte leur caractère morphologique et leur aspect tout 
spécial, c'est la manière dont sont groupées les bandes de sclérose et 
les amas de cellules embryonnaires, la distribution de ces lésions en 
rapport avec le tissu conjonctif normal, avec les artérioles et les vei- 
nules, et c'est suffisamment les décrire que de dire qu'elles reproduisent 
d'une façon exacte les lésions de la syphilis tertiaire diffuse. 

Or, la syphilis n'est pas le seul processus capable de déterminer ce 
genre d'inflammation, et on sait que les lésions histologiques de la 
syphilis sont assez exactement imitées par d'autres inflammations chro- 
niques ou subaiguës : la tuberculose, la lèpre, la morve ; ces diverses 
inflammations sont donc utilement comparées les unes aux autres; elles 
forment, en quelque sorte, une famille histologique, chacune en étant 
une espèce. 

Je me suis proposé d'étudier comment se comporte l'inflammation 
tuberculeuse sur les méninges rachidiennes et sur les racines rachi- 
diennes (1); et, dans ce but, j'ai étudié trois cas de méningite tuber- 
culeuse. Deux cas étaient particulièrement favorables à cette étude, 
l'un parce qu'il s'agissait cliniquement d'une forme rachidienne, l'autre 
parce que la méningite était survenue au cours d'un mal de Polt sacro- 
Lombaire, et que l'infection méningée s'était peut-être faite par conti- 
guïté. Cependant, dans ce dernier cas, les lésions ne furent pas trouvées 
plus intenses que dans le troisième, qui est un cas vulgaire de méningite 
tuberculeuse, c'est-à-dire où les lésions macroscopiques classiques 
atteignent seulement les méninges de l'encéphale. 

Le caractère général des lésions médullaires et radiculaires dans la 



(1) F. Raymond. Des différentes formes de leptomyélites tuberculeuses. 
Bévue de médecine, 1886, 230. 



24 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



méningite tuberculeuse est leur grande diffusion : l'infiltration tubercu- 
leuse se fait eu nappes, en couches étendues et peu épaisses de cellules 
embryonnaires et en amas nodulaires très petits, dont on pourrait 
même compter les éléments. Au contraire, les granulations typiques y 
sont rares; elles sont réduites à des follicules tuberculeux élémentaires 
visibles seulement au microscope, avec à peine un début de caséifica- 
tion au centre. Le tissu conjonctif sous-séreux est surtout le siège des 
infiltrations, et c'est dans l'épaisseur de la pie-mère qu'on voit de ces 
amas un peu importants de cellules embryonnaires avec des cellules 
géantes et des foyers microscopiques de caséitîcation. Dans ces dernières 
lésions, j'ai pu déceler facilement la présence du bacille de Koch par 
coloration dans les coupes, tandis que je n'ai pas réussi à le trouver 
dans les couches peu épaisses d'infiltration diffuse, non plus que dans 
les lésions vasculaires que je vais décrire. 

C'est surtout pour les vaisseaux que l'inflammation tuberculeuse des 
méninges est comparable à l'inflammation syphilitique. Dans les cas 
que j'ai étudiés, j'ai été frappé de l'absence d'artérite oblitérante ; 
quoique très lésés, les vaisseaux, artérioles et veinules restent per- 
méables et la majorité de ces vaisseaux malades présentent des aspects 
tels qu'il serait impossible, si on examinait un seul point de la coupe 
choisi à cet effet, de les différencier d'artérioles ou de veinules inté- 
ressées par les altérations delà méningite syphilitique: les parois et 
surtout la tunique moyenne et l'externe sont un peu épaissies, mais d'une 
façon uniforme sur tout le pourtour du vaisseau, et il y a une infiltra- 
tion parfaitement régulière de cellules rondes. Dans d'autres endroits, 
il est vrai, les caractères de la tuberculose apparaissent plus nettement : 
ce sont de vastes infiltrations périvasculaires de cellules rondes avec un 
grand nombre de cellules épithélioïdes qui constituent des lésions de 
périartérite et de périphlébite tuberculeuse. Ces foyers d'infiltration 
tuberculeuse paraissent se différencier des foyers analogues de la syphi- 
lis par le grand nombre de leurs cellules épithélioïdes comparé à celui 
des cellules embryonnaires; on peut, d'autre part, les distinguer facile- 
ment des infiltrations leucocytiques des infections aiguës, car on voit 
dans ce dernier cas de nombreux leucocytes polynucléaires (colorations 
à l'hématoxyline ou au bleu de méthylène). 

J'ai trouvé constamment des lésions très marquées des racines rachi- 
diennes dans les cas que j'ai examinés. Dans deux de ces cas, des coupes 
en séries faites depuis l'origine médullaire jusqu'au delà du ganglion, 
c'est-à-dire jusqu'à la fusion des deux racines, m'ont permis d'étudier 
leur distribution. Ces lésions tuberculeuses intéressent le tissu cellu- 
laire qui accompagne chacune des radicules à leur sortie de la moelle 
où il se continue avec celui des méninges rachidiennes : chaque radi- 
cule porte ainsi des lésions d'infiltration de sa méninge, de son tissu 
conjonctif interstitiel et de ses vaisseaux; les lésions se continuent 



SÉANCE DU 11 JANVIER 25 



plus loin lorsque les radicules se réunissent dans l'infundibulum dure- 
mérien pour former le nerf radiculaire, elles diminuent d'intensité 
mais existent encore là où il n'y a plus de revêtement arachnoïdien : 
l'infiltration tuberculeuse semble émettre des prolongements à travers 
le périnèvre et l'endonèvre du nerf radiculaire, et le long des petits 
vaisseaux qui parcourent ce tissu. 

Les lésions cessent au ganglion, et c'est à peine si, sur l'un de ceux que 
j'ai examinés, j'ai observé quelques amas de cellules rondes dans le tissu 
interstitiel du bout central du ganglion rachidien. 

Un point très important est l'existence de véritables tubercules des 
racines rachidiennes, tubercules très petits il est vrai, mais bien carac- 
térisés par leur caséification centrale. J'en ai observé un en plein milieu 
d'une racine postérieure, aux dépens d'une cloison conjonctive inter- 
fasciculaire, un autre dans une radicule au voisinage immédiat de la 
moelle, ce follicule tuberculeux intéressait directement un petit groupe 
de tubes nerveux ; un troisième était une granulation tuberculeuse, 
visible à l'œil nu sur les coupes, située dans le tissu cellulo-graisseux 
accolé à un nerf rachidien au delà du ganglion. 

Les lésions tuberculeuses des racines rachidiennes, constantes et 
généralisées dans les trois cas que j'ai examinés, pourraient servir, si 
elles étaient trouvées dans tous les cas, à interpréter certains symp- 
tômes de la méningite tuberculeuse, en particulier les troubles sensitifs 
si fréquents anesthésie, hyperesthésie) et certaines paralysies; ces 
symptômes peuvent être l'expression clinique cle la radiculite tuber- 
culeuse. 



Sur une forme atypique 
de l'exanthème vaccinal généralisé expérimental sur le poulain, 

par M. S. Arloing. 

Les rapports de la vaccine avec la variole restent toujours à l'ordre 
du jour, comme en témoignent quelques publications, même assez 
récentes. Il est donc utile de faire connaître tous les documents qui se 
rattachent à celte délicate question. 

M. Chameau surtout nous a appris que l'introduction du vaccin dans 
le sang du cheval, non seulement fait naître l'immunité contre la vaccine, 
mais provoque assez souvent l'éruption d'exanthèmes vaccinaux, fac 
simile exacts de ceux de la maladie naturelle. C'est-à-dire que l'on voit 
apparaître, à la suite de cette inoculation, des pustules parfaitement 
caractérisées dans les régions naso-labiale, périnéo-génitale, digitale et 
même eu des points indéterminés. 

L'expérience donne les résultats les plus complets sur le poulain qui, 



26 SOCIÉTÉ. DE BIOLOGIE 



moins que le cheval adulte, a couru les risques de contracter la vaccine 
naturelle. 

A la suite des nombreuses injections in tra- veineuses qu'il a pratiquées, 
jamais M. Chauveau n'a signalé d'éruption vésiculeuse. Mais il a ren- 
contré quelquefois celle-ci, chez de très jeunes sujets consécutivement 
à des inoculations vaccinales sous-épidermiques. Toutefois, la lymphe 
de ces vésicules était dépourvue de virulence spécifique. 

J'ai pratiqué moi-même un certain nombre d'injections intra- 
veineuses de vaccin dans un but particulier. Or l'une d'elles adonné lieu 
à un exanthème généralisé atypique. 

Un jeune poulain reçut en une seule fois dans la veine jugulaire une 
dose de vaccin, additionnée de glycérine et de sucre, capable de suffire 
à la vaccination de 50 personnes. 

Le lendemain, la température centrale de ce sujet, qui marquait 38°, 5, 
s'élève à 40°, 3 où elle se maintient pendant trente-six heures. La tempé- 
rature descend ensuite graduellement à 38°, 5, — 38°, 3 au hout du 5 e jour 
après l'injection. 

A dater de ce moment, on constate à trois reprises, les 7 e , 9 e et 12 e jours 
après l'injection, que la température dépasse 39 degrés. 

Ces accès hyper thermiques coïncident avec trois poussées d'exan- 
thèmes vésiculeux ou vésico-papuleux : la première sur la fesse gauche; 
la seconde, en avant de l'épaule droite ; la troisième, sur la face latérale 
du cou, du même côté. 

Elles se dénoncent extérieurement par le hérissement des poils. En 
cherchant par le toucher à se rendre compte de la cause de ce phéno- 
mène, on constate qu'il est dû à la présence de nombreuses vésicules, 
très rapprochées les unes des autres, et laissant échapper déjà une 
certaine quantité de sérosité. 

La première poussée occupe une surface large comme la main ; les 
autres sont plus restreintes. 

Les surfaces qui sont le siège de l'éruption de ces vésicules agminées 
se soulèvent irrégulièrement, se fendillent et s'exfolient à la manière de 
la peau après l'action d'un rubéfiant énergique ou d'un vésicant léger. 

J'ai mis à découvert quelques vésicules isolées, en coupant les poils 
avec le plus grand soin. 

Je me suis convaincu qu'elles n'ont jamais revêtu les caractères des 
pustules vaccinales. Elles restaient acuminées et se couvraient rapide- 
ment d'une très mince croûte jaunâtre qui éclatait en rayons. 

Je n'ai pas inoculé le suintement fourni par ces vésicules. Donc, je 
n'ai pas établi directement le lien entre l'éruption et l'inoculation du 
vaccin. Néanmoins, comme l'éruption a suivi l'injection, comme elle a 
été l'unique manifestation interne de cette injection, j'ai tendance à la 
prendre pour une forme atypique de l'exanthème vaccinal généralisé 
expérimental sur le poulain. 



SÉANCE DU li JANVIER 27 



Au surplus, j'ai pratiqué sans succès sur ce poulain une série d'ino- 
culations sous-épidermiques de vaccin, pendant qu'un cheval adulte, pris 
comme témoin, présentait in loco de fort belles pustules. 

Les éruptions que je viens de signaler m'ont rappelé celles que M. le 
D r Berthet a observées sur le cheval, après les injections intra-veineuses 
de virus variolique qu'il a faites sous la direction de M. Ghauveau. 

Voici, en effet, la description qu'il en donne, dans le protocole d'une 
expérience relatée dans sa thèse (Vaccine et variole, Lyon, 1884) : 

« ... On découvre sur tout le corps, mais principalement sur la fesse 
droite, un grand nombre de petites papules; en d'autres points, il y a 
déjà quelques croûtes jaunâtres surmontées de faisceaux de poils agglu- 
tinés ; on enlève facilement le tout et on laisse à nu une petite plaie 

épidermique. » Puis, cinq jours plus tard : « la plupart de ces 

papules devenaient vésiculeuses, puis formaient une croûte s'enlevant 
facilement avec la houppe de poils agglutinés qui la surmontait. Un 
certain nombre de ces papules ont aussi paru se résorber sans devenir 
vésiculeuses. » 

Assurément, il n'entre pas dans ma pensée de me servir de mon 
observation unique pour peser sur le débat pendant entre plusieurs 
expérimentateurs. Je me borne à la signaler, à titre suggestif. Il n'est 
peut-être pas inutile de savoir que l'injection intra-veineuse de vaccin 
peut provoquer une éruption vésico-papuleuse, à la façon d'une injection 
de virus variolique, et non un exanthème pustuleux aux points 
d'élection. 



Sur quelques troubles 
DU rythme cardiaque détermimés par les blessures du cœur (1), 

par MM. Rodet et Nicolas. 

(Travail du laboratoire de médecine expérimentale et comparée 
de la Faculté de Lyon.) 

Nous avons expérimenté deux modes de traumatisme des ventricules 
cardiaques, les piqûres et les coupures. 

Les piqûres, par pointe effilée, sont très bien supportées; elles ne 
déterminent aucun trouble appréciable à l'observation simple. Mais 
l'analyse graphique révèle des troubles immédiats et de courte durée 
dans le rythme cardiaque. D'une manière générale, c'est une stimu- 
lation: le cœur est excité à donner des contractions surnuméraires, 
suivant différents types. Le type le plus simple, mais non le plus fré- 

(\) Cette note esl le résumé d'un mémoire inséré dans les Archives de phy- 
siologie, 1896, n" 1, |>. 107. 



28 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



quent, consiste en systoles simplement anticipées, d'ailleurs normales 
quant à la forme de leur courbe et quant à leur efficacité; nous avons 
vu cet effet produit une fois par une piqûre partant sur le milieu du 
ventricule gauche, une fois par une piqûre de l'infundibulum, plusieurs 
fois par l'extraction d'épingles implantées dans les parois ventriculaircs. 
Le deuxième type, de beaucoup le plus fréquent, consiste en systoles 
plus ou moins anormales, se répétant généralement en séries : ce sont 
de courtes séries de contractions extrêmement rapprochées, les unes 
très différentes des systoles normales par la forme de leur courbe, 
semblables à des secousses musculaires ordinaires, les autres de type 
intermédiaire, à divers degrés, entre celles-ci et les systoles normales. 
Plus rarement, le trouble immédiat déterminé par les piqûres peut 
consister en une contraction de faible intensité, mais prolongée, sou- 
tenue avec des renforcements plus ou moins accentués, comme si elle 
résultait de contractions élémentaires plus rapprochées encore que 
dans le cas précédent et clemi-fusionnées, sorte de tétanos clonique. 
Nous n'avons jamais vu les piqûres produire d'effets suspensifs ou 
inhibitoires. 

Nous n'avons pas relevé de différences dans ces effets immédiats des 
piqûres, suivant les diverses régions des parois ventriculaires. Il ne 
nous semble pas qu'il y eût de relation entre le point sur lequel portent 
le traumatisme et le mode de réaction, ou, s'il en est une, elle reste à 
déterminer. Nous croyons plutôt que chaque point est capable de réagir 
suivant un quelconque des modes précédents, et que le type du trouble 
est plutôt en rapport avec l'intensité de l'excitation, les systoles anti- 
cipées et normales représentant la réaction au minimum, les séries de 
contractions plus ou moins avortées une réaction plus vive, et la 
contraction demi-tétanique témoignant de la réaction la plus intense. 

Ces troubles immédiats sont très passagers. Nous n'avons jamais vu 
les piqûres faites en des points très variés des parois ventriculaires déter- 
miner rien de comparable à ces troubles intenses, définitifs et irrémé- 
diables qui sont provoqués par les irritations traumatiques d'un terri- 
toire restreint (union du tiers supérieur et du tiers moyen) du sillon- 
interventriculaire antérieur (Kronecker, Schmey et Gley). 

Presque aussitôt (une ou deux secondes), le rythme normal se réta- 
blit : il persiste sans modification secondaire, ou bien il conserve, lors- 
que les piqûres ont été répétées, une légère accélération; une fois nous 
avons observé, comme trouble consécutif, un rythme couplé. Le rythme 
se maintient régulier, sans trouble consécutif, même lorsqu'on laisse les 
aiguilles implantées dans la paroi ventriculaire. Exceptionnellement, on 
peut voir survenir secondairement une forte accélération dans le cas où 
la piqûre atteint un vaisseau coronaire. 

Les coupures de la paroi ventriculaire produisent également une sti- 
mulation se traduisant par une phase d'accélération, pendant laquelle 



SÉANCE DU 11 JANVIER 29 



généralement les systoles gardent à peu près leur type normal, leur 
succession régulière et leur efficacité. Ce trouble est ici encore de très 
courte durée, et très rapidement le cœur reprend son rythme antérieur, 
même dans le cas d'une blessure large déterminant une grave hémorra- 
gie. Jamais non plus avec les coupures nous n'avons observé de phé- 
nomènes inhibitoires. Après la reprise du rythme initial, les choses se 
passent de manière diverse suivant l'étendue de la plaie. Si celle-ci est 
assez petite pour ne pas donner une hémorragie, le rythme normal per- 
siste sans modification ultérieure. Si le sang s'écoule, on ne tarde pas à 
voir se dessiner une accélération secondaire, plus ou moins précoce, 
suivant l'abondance de l'hémorragie; cette accélération reste modérée 
et n'est que temporaire, si la perte de sang s'arrête ; elle devient au con- 
traire considérable et se complique d'un affaiblissement progressivement 
croissant jusqu'à la mort du cœur dans le cas d'hémorragie persistante. 
Ceci revient à dire que, si les troubles immédiats doivent être mis sur 
le compte de l'irritation produite par le traumatisme, les troubles con- 
sécutifs sont sous la dépendance exclusive de l'hémorragie, ce sont les 
effets connus de la vacuité du cœur. 

Au point de vue pratique nous avons vu une fois de plus que les bles- 
sures des ventricules cardiaques par des instruments piquants (très 
acérés) ne déterminent pas de troubles graves, sauf dans le cas où elles 
atteignent les vaisseaux coronaires, leur gravité dépendant alors de 
l'hémorragie, qui d'ailleurs peut fort bien s'arrêter. Les plaies par ins- 
truments tranchants ne déterminent pas non plus par elles-mêmes, en 
tant que lésions traumatiques, de troubles bien marqués dans le jeu du 
cœur; leur gravité est exclusivement liée à l'hémorragie, qui peut d'ail- 
leurs s'arrêter spontanément ou même complètement manquer si la 
coupure est petite. La syncope immédiate, celle qui n'est pas liée à l'hé- 
morragie, n'est pas produite par la lésion même du cœur, mais dépend 
de circonstances concomitantes. 



Quelques observations sur les systoles avortées (1), 

par M. Rodet. 

(Travail du laboratoire de médecine expérimentale et comparée 
de la Faculté de Lyon.) 

Parmi les troubles du rythme cardiaque que j'ai observés dans mes 
expériences avec M. Nicolas sur les blessures du cœur, j'ai été frappé 
«!•• la fréquence, comme effet immédiat des piqûres, de systoles d'un 

(i) Cette note est 1<; résumé d'un mémoire inséré dans les Archives tir 
physiologie, 1896, n" I, p. 20G. 



30 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



type bien spécial dont la courbe à sommet arrondi, sans plateau, 
rappelle la courbe myographique de la secousse d'un muscle strié 
ordinaire. Nus résultats montrent qu'au nombre des conditions dans 
lesquelles on peut observer ces systoles avortées, il faut ranger les 
irritations mécaniques des ventricules, particulièrement sous forme de 
piqûre, et que cela parait même être un des meilleurs moyens de les 
provoquer (1). 

Comme Font déjà noté expressément MM. Laulanié et Meyer, ces 
systoles avortées sont stériles ou inefficaces pour le pouls (exception- 
nellement demi-efficace). Nos tracés indiquent un rapport évident, 
presque absolu, entre le type normal des systoles et leur efficacité, le 
type avorté et l'inefficacité. Jamais on ne voit le type avorté coïncider 
avec une efficacité parfaite, pas plus que la complète stérilité avec la 
forme vraiment normale. 

Comme M. Laulanié et M. Meyer, je conclus de l'examen de mes 
tracés que c'est précisément l'inefficacité qui est la cause du type 
avorté, ou plutôt que c'est l'inefficacité qui détermine le type normal 
des systoles. Il est vrai que la systole doit affecter le type normal, ' 
c'est-à-dire être suffisamment prolongée, pour lancer une ondée com- 
plète. Mais il n'y a pas contradiction entre ces deux relations inverses : 
rien m'empêche que la prolongation normale de la systole soit à la fois 
la condition nécessaire d'une efficacité complète et la conséquence d'un 
commencement d'effet. C'est l'efficacité du début de la contraction ou 
sa stérilité (résultant elle-même d'une influence d'énergie, absolue ou 
relative à l'état de la tension artérielle et à la réplétion du ventricule) 
qui commande l'avortement ou le développement normal de la systole. 
Ce n'est pas seulement la présence ou l'absence du sang qui importe : 
la contraction peut en effet affecter la forme de secousse simple, malgré 
une certaine réplétion ventriculatire, plus avancée même que pour 
certaines systoles normales. Si la présence du sang est une condition 
nécessaire pour le type normal de la systole, ce n'est pas une condition 
suffisante, il faut la mise en mouvement du sang, l'évacuation : la 
systole se prolonge et prend le type normal, si une ondée est lancée 
dans l'artère ; si, malgré la présence du sang dans le ventricule, il n'y 
a pas de projection, parfois lorsqu'il y a seulement une projection 
excessivement réduite, la systole reste avortée et affecte plus ou moins 
parfaitement le type d'une secousse simple. 

Le principal intérêt de ces systoles avortées réside dans les enseigne- 
ments que l'on peut en tirer relativement à la nature de la contraction 

(i) Les systoles en forme de secousse simple, signalées par M. Laulanié 
comme provoquées par le seul emploi de son cardiographe à aiguille, et que 
nous avons nous-mêmes observées, doivent être vraisemblablement attribuées 
au même mécanisme, c'est-à-dire à l'irritation traumatique. 



SÉANTE DU il JANVIER 31 



cardiaque. Evidemment, la vue de ces courbes confirme l'idée que le 
mode simple de contraction du ventricule est une secousse. Mais n'est-ce 
pas précisément une raison pour douter que la contraction du mode 
habituel, avec sa courbe si différente, en plateau prolongé et ondulé, soit 
de la même nature? Si la courbe simple est une secousse (et ceci paraît 
évident), est-il bien certain que la contraction normale en soit une aussi ? 

Il est vrai, comme le disent MM. Laulanié et Meyer, que les ondula- 
tions du plateau systolique du cardiogramme dépendent des effets 
hydrauliques, mais ils peuvent n'en être que la conséquence indirecte ; 
car rien n'empêche qu'avec ces effets hydrauliques ne coïncide, déter- 
miné précisément par eux, un mode spécial de contraction. Les faits que 
j'ai observés me portent à croire qu'il en est ainsi. D'abord, je vois dans 
mes tracés que les ondulations du plateau systolique ne sont pas rigoureu- 
sement en rapport avec l'intensité des effets hydrauliques. En second 
lieu, certains détails des troubles déterminés par les irritations trauma- 
tiques (systole, anormalement prolongée par des accidents absolument 
identiques avec les ondulations normales et se reliant par des transitions 
insensibles avec des contractions surajoutées bien distinctes) m'amènent 
à penser que la théorie qui attribue les ondulations du plateau systolique 
à des ondes liquides accidentant une contraction simplement prolongée, 
est beaucoup moins probable que celle qui les considère comme 
traduisant des variations dans l'état de contraction du myocarde. Je 
crois d'ailleurs, d'après des considérations théoriques qui ne peuvent 
pas trouver piace dans cette simple note, que chaque ondulation 
positive, chaque relèvement observé dans le plateau systolique du car- 
diogramme témoigne, non seulement d'une prolongation, mais d'un 
renforcement de la contraction. Enfin cette interprétation est confirmée 
par ce fait que, dans les tracés de pression intra-ventriculaire, le 
plateau est souvent ascendant; et elle concorde avec les résultats des 
explorations faites par M. Frédéricq et par M. Contejean au moyen du 
myocardiographe. 

Si la systole normale est composée d'efforts successifs, cela est diffi- 
cilement conciliable avec la théorie classique, car, si la secousse d'un 
muscle peut être plus ou moins longue, elle ne comporte pas, telle qu'on 
ladinel aujourd'hui, de renforcements ou d'alternatives dans sa force; 
tandis que c'est en harmonie avec la théorie de M. Frédéricq, qui 
considère la systole comme un court tétanos formé de secousses impar- 
faitement fusionnées, .l'incline donc à penser que les systoles avortées, 
avec leur courbe si spéciale, telles que je les ai observées sous l'influence 
dés irritations traumatiques des ventricules, sont seules des secousses 
du myocarde. 



32 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Le virus et la maladie pyocyaniques. — Signes fonctionnels de 
lestons enc kp italiques, avec localisations déterminées, chez le 

LAPIN. 

par MM. Laborde et Ciiarrin. 

Dans la séance du 28 novembre 1890, nous présentions à la Société 
de Biologie un lapin qui, par suite de l'évolution clinique de la mala- 
die pyocyanique (avec vaccination incomplète), offrait un curieux et 
intéressant exemple de déterminations encéphalo-cérébrales, dont la 
localisation fonctionnelle a pu être exactement révélée et suivie à l'aide 
des symptômes correspondants qu'étaient les suivants : 

Entraînement de la tête, du cou et consécutivement de tout le corps 
en rotation à gauche, selon l'axe longitudinal ; tremblement latéral de 
la tête, et nystagmus synergique bi-oculaire très prononcé dans le même 
sens (de droite à gauche et de haut en bas). 

Paraplégie portant particulièrement sur le train postérieur, avec hémi- 
anesthésie prédominante gauche. Amaigrissement général et extrême qui 
réduit à l'état presque squelettique l'animal d'ailleurs en imminence de 
mort. 

L'animal que nous vous présentons aujourd'hui, également un lapin, 
placé dans les mêmes conditions expérimentales d'inoculation pyocya- 
nique, nous trouvons, ainsi que vous pouvez facilement vous en con- 
vaincre, à quelques très légères différences près, la reproduction exacte, 
et comme une seconde édition des phénomènes symptomatiques obser- 
vés sur le premier. 

Entraînement très marqué de la tête et du cou à gauche, en rotation 
selon l'axe longitudinal, et tendance à l'entraînement du corps tout en- 
tier dans le même sens, toutes les fois que l'animal se met en mouve- 
ment, soit spontanément, soit surtout quand on l'y incite : la tendance 
à la rotation selon l'axe longitudinal (en tourne-broche) se produit et 
s'accentue depuis deux ou trois jours, par suite de l'évolution progres- 
sive de la maladie ; mais, au début, et encore aujourd'hui, par moments, 
la forme dominante de la modification motrice est le mouvement de ma- 
nège limité ou en cercle à gauche, selon un axe vertical passant par le 
train postérieur. 

De plus, les globes oculaires suivent, dans un strabisme synergique, 
l'entraînement de la tête à gauche; le nystagmus y est moins marqué 
que chez notre premier lapin; 

— Inégalité pupillaire très marquée : mydriase à droite (-œil en haut, 
d'après l'inclinaison de la tête), myosis à gauche (œil en bas); 

— Vasculo-dilatation très prononcée des vaisseaux auriculaires — 
avec prédominance sensible à droite (coïncidant avec la pupille myo- 
sique) et élévation thermique correspondante ; 



SÉANCE DU 11 JANVIER 33 



Enfin, parésie motrice, portant particulièrement sur le train posté- 
rieur, avec hémianesthésie nette à gauche. 

Nous n'insistons pas sur l'amaigrissement progressif de l'animal, 
double conséquence de l'influence morbide primitive qu'il subit et 
des difficultés d'alimentation occasionnées par les difformités motrices 
accidentelles; amaigrissement qui est la règle, en ce cas, et qui devient 
extrême jusqu'à la mort fatale et prochaine. 

Mais nous appelons particulièrement l'attention, comme dans notre 
première observation, sur les phénomènes d'ordre encéphalique et sur 
les localisations exactes qu'ils décèlent, d'après des notions expérimen- 
tales aujourd'hui parfaitement acquises, savoir : 

Phénomènes d'entraînement appartenant essentiellement et devant 
être rapportés à l'influence des fibres pédonculaires, à la fois cérébel- 
leuses et cérébrales; 

Aux fibres cérébelleuses du pédoncule moyen, ou fibres tranverses de 
la protubérance, correspondent les phénomènes d'entraînement et de 
tendance à la giration sur l'axe; 

Aux fibres pédonculaires cérébrales correspondent, d'une part, les 
symptômes de paralysie motrice par implication fonctionnelle du fais- 
ceau pyramidal, et d'autre part, les symptômes d'hémianesthésie par 
intervention des faisceaux sensitifs pyramidaux faisant partie des 
pédoncules cérébraux; 

Enfin, à l'excitation des fibres d'émergence du moteur oculaire com- 
mun qui appartiennent topographiquement à cette même région, cor- 
respond le tremblement oculaire rythmique ou nystagmus. 

— L'expérimentation parvient à reproduire, à volonté, et avec une 
telle netteté, ces phénomènes fonctionnels, que nous avons voulu vous 
apporter, encore une fois, ici, un témoignage convaincant, en vous 
présentant, à côté, et parallèlement à l'animal pathologique, un lapin sur 
lequel nous avons réalisé, extemporanément, l'expérience, à l'aide du 
poinçon à manche (de Laborde) allant piquer juste, à travers la paroi 
crânienne (sans autre traumatisme préparatoire), la région encéphalique 
dont la lésion détermine les symptômes que nous avons sous les yeux, 
et qui sont, à s'y méprendre, les mêmes sur les deux animaux. 

Sur le lapin expérimenté, physiologique, la rotation en cercle ou en 
manège est plus nette, plus pure, en quelque sorte, que sur le lapin 
pathologique, parce que ce dernier, grâce aux progrès de la maladie, 
arrive à des symptômes mixtes. 

Eh bien, ces symptômes mixtes, l'expérimentation peut aussi les 
réaliser, comme vous le voyez, sur ce cobaye que nous vous présentons, 
el chez lequel la tendance à la giration selon l'axe longitudinal du corps 
• •\iste exactement comme sur le lapin pyocyanique.il suffit, pour varier 
ces résultats, de faire porter la lésion expérimentale, d'une façon prédo- 
minante, sur telle localisation organique de voisinage, plutôt que sur 
Biologie. Comptes rendus. — 10 e série, t. III. \i 



34 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



telle autre : l'expérimentateur, en un mot, agit là, comme sur un véri- 
table clavier fonctionnel; ainsi que le t'ait, du reste, la maladie qui réa- 
lise devéritablesexpériences,maisàde plus ou moinslongues échéances. 

Il serait, en tout cas, difficile de rencontrer des exemples plus 
démonstratifs de la solidarité qui existe et qui doit, nécessairement, 
exister entre la physiologie expérimentale et la physiologie patholo- 
gique. 

— Dans notre premier cas (lapin de 1890), l'autopsie a pleinement 
confirmé les déductions et les prévisions expérimentales relativement 
aux localisations exactes des phénomènes fonctionnels en question. 

Nous ne doutons pas qu'il en soit de même pour le cas présent : c'est 
ce que la réalité ne tardera pas à nous montrer, et que nous ne man- 
querons pas de faire connaître à nos collègues de la Société. 

Un autre ordre de réflexions non moins importantes se déduit des 
faits précédents. 

Sous l'influence du virus pyocyanique, agissant chez une seule espèce 
animale, on a pu réaliser une série de lésions : névrites, myélites,, 
hémorragies des hémisphères, des pédoncules, du bulbe, etc.; on a pu 
engendrer une foule de symptômes : paraplégies, monoplégies, contrac- 
tures, troubles des sphincters, atrophie musculaire, ulcérations trophi- 
ques, arthropathies causant parfois des perturbations motrices d'ordre 
réflexe, suivant la conception du professeur Bouchard, phénomènes 
vaso-moteurs, anesthésies, hyperesthésies, accidents sensoriels, iné- 
galités pupillaires, nystagmus, épilepsie spinale, modifications des 
réflexes, etc. 

La Société a été rendue témoin de la plupart de ces faits. 

Ces résultats enseignent qu'un processus anatomopathologique unique 
ne saurait caractériser un agent morbide ; ces processus varient avec les 
doses, les qualités accessoires de cet agent; avec la voie d'introduction, 
avec la durée d'application, avec les associations microbiennes en 
matière de virus, avec l'état du terrain, des viscères, des tissus, etc. 

Dès lors, on comprend pourquoi, dans la diphtérie, les uns décrivent 
des altérations des troncs nerveux, les autres des changements survenus 
clans la moelle ou les racines; tout est possible. — Peut-être même dans 
notre cas découvrirons-nous une altération nouvelle? Toujours est-il 
qu'un même virus agissant sur le même système d'un même animal a 
occasionné des lésions centrales ou périphériques, inflammatoires ou 
dégénératives, mécaniques, vasculaires, etc. C'est ce que l'un de nous a 
établi pour le rein, le foie, le myocarde, etc. 

Les propriétés vaso-motrices des toxines, leurs attributs clyscrasiques, 
expliquent en partie l'apparition de ces foyers hémorragiques; on n'est 
plus surpris de les enregistrer chez des hommes encore jeunes à la suite 
de la rougeole, de la variole,, etc. Parfois, il n'y a pas de lésion, ainsi 
que nous l'avons vu avec Babinski. 



SÉANCE DU II JANVIER 35 



Ces faits comportent un autre enseignement. 

On est relativement puissant en présence des processus syphilitiques 
actifs, aigus, récents ; on ne peut obtenir que des changements insigni- 
fiants quand on s'adresse à des désordres anciens, parasyphilitiques, 
post-syphilitiques. 

Or, durant les phases de la maladie pyocyanique elle-même, contre 
les effets spécifiques du bacille ou de ses poisons, on est armé par les 
propriétés non moins spécifiques des humeurs, du sérum bactéricide, 
antitoxique des vaccinés : le professeur Bouchard a établi dès 1890 
l'utilité pratique de ces injections. 

Ici, chez notre lapin, à cette heure, cette hémorragie pédonculaire 
(car nous pouvons prédire que c'en est une), ce foyer banal, échappent 
à ces influences. 

Ainsi ces résultats, une fois de plus, expliquent ce qui se passe en 
pathologie humaine. 

Au contraire, pendant la maladie pyocyanique elle-même, on peut 
combattre les accidents spécifiques à l'aide du sérum des vaccinés, 
sérum bactéricide et antitoxique; au point de vue expérimental, c'est 
même dans cette affection que la sérothérapie a été utilisée pour la pre- 
mière fois, en 1890, par le professeur Bouchard après l'hémothérapie de 
Richet et Héricourt. 

Or, on conçoit que des accidents spécifiques soient combattus par des 
humeurs à propriétés spécifiques. Mais, ici, à cette période, contre cette 
lésion banale de l'hémorragie, on ne peut rien; il en est de même des 
altérations syphilitiques, parasyphilitiques, post-syphilitiques. 



A PROPOS DES LÉSIONS DES NERFS RADICULAIRES, 

par M. le D r J. Nageotte, 

La communication de M. de Massary, à la dernière séance, m'oblige à 
rappeler quelques faits décrits par moi antérieurement. 

Le 10 novembre 1894, dans une communication préliminaire à la 
Société de Biologie, j'ai attiré l'attention sur une région qui n'avait 
encore été explorée, à ma connaissance du moins, ni au point de vue 
anatomique, ni au point dé vue pathologique. J'ai décrit au niveau des 
nerfs radiculaires, dans trois cas de tabès, une lésion spéciale qui m'a 
paru avoir une physionomie et une évolution particulières; cette lésion, 
donl j'ai cherché à montrer les étapes successives, m'a semblé jouer un 
grand pôle dans la genèse du processus tabétique. La semaine suivante, 
dans une communicatioo plus ('tendue à la Société anatomique * j'ai 
précisé certains points et j'ai signalé la fréquence des lésions en cette 



36 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



région en dehors du tabès. Je rappellerai que de la description anato- 
mique sommaire que j'ai donnée à cette époque, il résulte que, dans 
les régions lombaire et sacrée, les racines antérieure et postérieure 
s'accolent, puis s'entourent successivement d'un infundibulum arach- 
noïdien et d'un infundibulum durai; que ces deux membranes se 
confondent bientôt en s'accolant aux racines et que les filets nerveux 
cheminent dès lors, sur une certaine étendue, contenus dans un véri- 
table périnèvre formant une gaine cloisonnée; enfin que la racine 
postérieure s'éparpille avant d'entrer dans le ganglion. Après avoir 
montré exactement les rapports de cette région avec la séreuse, je ter- 
minais ainsi : « Cette région parait avoir des aptitudes pathologiques 
spéciales qii expliquent sans doute sa situation et ses rapports; le fait est 
qu'indépendamment du tabès, elle présente des altérations conjonctives qui 
semblent assez fréquentes et que nous étudierons plus en détail dans un pro- 
chain travail. Dans le tabès ces lésions ont une forme spéciale et une inten- 
sité telle que la dégénérescence des éléments nobles en est la conséquence. 
Après ce préambule anatomique, je décrivais rapidement et je figurais 
les lésions scléro-embryonnaires dans deux cas de tabès jeunes, d'acti- 
vité différente, et je montrais l'aboutissant fibreux dans un cas de tabès 
vieux. J'insistais sur la disposition des lésions autour des fascicules 
primitifs, sur leur pénétration au milieu du groupe des filets nerveux 
plus bas, au niveau du point où ils se dissocient, sur la fasciculation 
pathologique qui se forme ainsi, remontant dans des régions norma- 
lement moins fasciculées, exagération morbide d'une disposition 
normale. On remarquera qu'ici je précise certains détails qui avaient 
été décrits un peu trop succinctement dans ma communication et qui 
pourraient prêter à des erreurs d'interprétation ; il n'a en effet jamais 
été dans ma pensée que la fasciculation observée dans l'état patholo- 
gique était produite de toutes pièces par le processus morbide. 

En somme, je décrivais des lésions interstitielles unies aux lésions 
parenchymateuses déjà connues et je donnais un certain nombre 
d'arguments en faveur d'une théorie qui consiste à voir là une lésion 
primitive du tabès, en d'autres termes, à considérer le nerf radiculaire 
comme le lieu d'application de la cause nocive qui engendre la dégéné- 
rescence des racines postérieures. 

Ultérieurement, je montrais la limitation assez exacte de ces lésions 
interstitielles à deux racines dans un cas de tabès extrêmement localisé 
chez un paralytique général [Revue neurologique, juillet 1895). 

Enfin, dans un dernier travail, je cherchais à prouver que cette lésion 
interstitielle n'est pas isolée, mais se relie à une série d'altérations 
diffuses, que je m'efforçais de caractériser et dont je tâchais d'établir 
les parentés en les décrivant chez des tabétiques, des paralytiques 
généraux et des sujets atteints de syphilis nerveuse [Archives de neu- 
rologie, 1895, n° 104). 



SÉANCE DU il JANVIER 37 



Toutes ces publications ne sont que les préliminaires d'un travail 
d'ensemble que j'ai annoncé et dans lequel j'espère pouvoir démontrer 
la spécificité de la lésion que j'ai décrite dans le tabès en m'appuyant 
sur un nombre considérable de faits. 

M. de Massary a décrit dans la dernière séance les lésions radiculaires 
indépendantes du tabès, que j 'ai annoncées comme é tant assez fréquentes ; 
il les considère comme constantes et sa description anatomique montre 
bien qu'il n'a pas encore rencontré l'état normal. Les cas qu'il apporte 
sont bien disparates; on y voit figurer côte à côte la fièvre typhoïde, la 
tuberculose, la sénilité; dans tous ces cas, la lésion radiculaire serait 
de même nature — banale suivant l'expression de l'auteur — et de plus 
identique à celle que j'ai décrite. Dans le cas de tuberculose, la figure 
de M. de Massary (Revue neurologique, janvier 1896) montre une lésion 
qui diffère complètement par son aspect des lésions que j'ai décrites et 
figurées ; d'ailleurs la communication que vient de faire M. le D r Ettlinger 
est beaucoup plus explicite que je ne saurais l'être sur les lésions radi- 
culaires dans la tuberculose. La figure qui a trait aux lésions radiculaires 
d'un typhique, mort de perforation intestinale, présente certainement 
une ressemblance grossière avec les lésions du tabès jeune; mais s'agit-il 
d'une prolifération embryonnaire, d'un tissu bourgeonnant, ou bien, au 
contraire, d'une simple accumulation de cellules migratrices en train de 
s'éliminer par une voie lymphatique? Les faits que j'ai eu l'occasion 
d'étudier, démon côté, me feraient plutôt pencher vers la deuxième hypo- 
thèse. En tout cas, c'est là une lésion aiguë dont l'évolution ultérieure 
nous échappe; tout ce que l'on peut supposer, c'est que, si la maladie 
avait marché vers la guérison, son évolution ultérieure se serait 
trouvée arrêtée. Quelle assimilation peut-on établir entre une pareille 
lésion et le processus lentement végétant qui existe dans le tabès ? Enfin 
pour ce qui est de la fibrose sénile, quelle que soit son intensité, elle ne 
saurait m'être objectée ; la fibrose est l'aboutissant banal d'une foule de 
processus fort éloignés les uns des autres ; lorsqu'une lésion y arrive, 
le microscope est bien souvent impuissant à reconstituer les étapes 
antérieures seules caractéristiques. On peut trouver, dans des moelles 
de vieillards, des vaisseaux aussi scléreux que ceux que l'on rencontre 
dans un vieux foyer de myélite syphilitique ou dans une cicatrice de 
poliomyélite antérieure — faut-il en conclure que les lésions vasculaires 
de la sénilité, de la syphilis et de la paralysie infantile, sont de même 
nature et que chacun de ces processus a les mêmes conséquences? 

En résumé, les nerfs radiculaires ont, ainsi que je l'ai dit en 1804, 
des aptitudes pathologiques spéciales qui en font un point d'appel pour 
une série d'altérations aiguës ou chroniques ; parmi ces altérations, il en 
est qui respectent plus ou moins l'intégrité des éléments nerveux ; 
d'autres, caractérisées par l'aspect et l'évolution, — sans doute aussi 
par L'élément causal, — s'accompagnent d'une destruction des tubes qui 



38 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



semble se limiter électivement aux racines postérieures. Néanmoins, 
voici les photographies d'une série de coupes d'un nerf radiculaire 
(3 e sacrée) qui montrent que la lésion interstitielle signalée par moi sur 
le trajet de la racine antérieure dans le tabès peut être accompagnée de 
lésions de l'élément noble; les tubes, sont, en effet, en partie dépouilles 
de leur myéline pendant leur passage dans le foyer morbide et la recons- 
titution complète de la racine antérieure ne se fait qu'un peu au-dessous 
du point où cesse la lésion conjonctive. 



Contribution a l'étude des accidents produits par les Ascarides, 

par M. V. Chanson. 

Des faits d'observation clinique journalière établissent que les Asca- 
rides produisent chez l'homme, et en particulier chez l'enfant, des acci- 
dents divers qui cessent après l'expulsion des parasites. 

Ces accidents peuvent être divisés en : 

1° Accidents gastro-intestinaux; 

2° Accidents nerveux dits réflexes ou sympathiques; 

3° Accidents généraux fébriles dont les auteurs anciens ont sans 
doute exagéré la fréquence, mais qui ne nous semblent guère contes- 
tables. 

Il nous a été donné d'en observer un cas à forme méningi tique des 
plus nets chez un adolescent et, tout récemment, M. Chauffard a publié 
un cas de lombricose à forme typhoïde. Dans ces deux cas, les phénomènes 
disparurent très rapidement après l'expulsion des vers. 

Ces accidents peuvent se manifester dans les pays chauds avec une 
intensité telle, queBajon et Pouppée- Desportes auraient, soupçonnant un 
empoisonnement, pratiqué l'autopsie de nègres morts avec des phéno- 
mènes convulsifs intenses et découvert dans le tube digestif d'énormes 
paquets de lombrics. 

L'ensemble de ces faits parait être considéré comme d'ordre nerveux 
réflexe par le plus grand nombre des auteurs modernes. 

Cependant, des faits d'observation antérieure et dont nous avons pu 
vérifier l'exactitude, joints à des expériences personnelles, nous per- 
mettent d'admettre que les Ascarides peuvent agir sur l'organisme en 
provoquant un véritable empoisonnement. 

Avicenne, Coulet, Rosen, P. Franck, cités par Davaine, qui n'admet pas 
leur manière de voir, prétendent : que « du corps des lombrics sort une 
vapeur malfaisante qui s'élève jusqu'au cerveau, ou que les excréments 
de ces êtres, absorbés avec le chyle, passent dans le sang et dépravent 
les humeurs ». 



SÉANCE DU 11 JANVIER 39 



Huber, cité par Eichorst, a pensé que les Ascarides pouvaient produire 
leurs effets morbides par l'intermédiaire d'une substance chimique, car 
pendant qu'il étudiait des Ascarides, cet auteur ressentit du prurit à la 
tête et au cou, eut une éruption vésiculeuse, les oreilles se gonflèrent; 
son conduit auditif fut le siège de sécrétions anormales, il eut de lacon T 
jonctivite, du chémosis et de violentes douleurs de tête. 

Un fait analogue, arrivé à une étudiante en médecine qui disséquait 
des Ascarides aux travaux pratiques de la Faculté de médecine, est cité 
dans l'ouvrage de M. le D r Raphaël Blanchard. 

Un autre fait du même ordre aété observé par nous sur la personne 
d'un ami regretté, le D p Vignardon, chef des travaux de chimie à l'École 
vétérinaire d'Alfort, alors que nous avions entrepris ensemble quelques 
expériences préliminaires sur la question qui nous occupe aujourd'hui 
et qui furent abandonnées au moment de sa mort. 

Enfin, au cours des expériences que nous avons reprises l'été dernier, 
ces mêmes faits se reproduisirent par trois fois sur deux des personnes 
présentes, avec une grande violence, et nous-même avons été plus légè- 
rement atteint. 

Ces accidents se sont bornés pour nous à une céphalalgie légère 
accompagnée d'un peu de coryza. 

Des deux autres personnes : l'une, le garçon de laboratoire qui cou- 
pait les Ascarides en morceaux, a été pris d'éternuements continus 
pendant près d'une demi-heure. Le lendemain, coryza. Le surlendemain, 
gonflement et injection vasculaire intense des conjonctives. 

L'autre personne, qui assistait aux préparations dans une pièce très 
vaste cependant, fut prise d'éternuements, de picotements dans les 
fosses nasales et le pharynx, puis bientôt après d'un peu d'oppression 
et d'aphonie. Toute la soirée du même jour elle eut les plus grandes 
difficultés à parler. 

Le lendemain, coryza et voix rude. 

Le surlendemain, douleurs pharyngées, difficultés de la déglutition, 
yeux gonflés et très rouges. 

Quelque temps après, le garçon du laboratoire que nous avions 
chargé de retirer les animaux d'un bocal de verre qui les contenait, 
reçut par mégarde dans un œil une goutte de l'eau dans laquelle bai- 
gnaient les animaux bien vivants. Il eut une violente conjonctivite avec 
chémosis et injection vasculaire intense qui dura quatre à cinq jours. 

Enfin, nous avons injecté dans le tissu cellulaire sous-cutané de 
cobayes, divers liquides préparés avec les Ascarides vivants du cheval 
H du porc, principalement avec le liquide citrin que laissent échapper 
en abondance les vers coupés en petits morceaux. 

La quantité de Liquide injecté ;i varié de 2 à \ centimètres cubes en 
plusieurs séries d'expériences, pour chacune desquelles on s'était pro- 
curé de nouveaux Ascarides bien frais et vivants. 



40 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



A. — Un cobaye est mort en quelques minutes avec des accidents 
convulsifs que nous avons à peine eu le temps de constater. 

B. — Un second présenta rapidement après l'injection de l'incertitude 
dans la marche, qui se fit d'avant en arrière pendant plus d'une heure, 
raideur des membres postérieurs et mort moins de douze heures après 
l'injection. 

C. — Un troisième, mort également en moins de douze heures pen- 
dant la nuit dans sa cage sans qu'on ait observé les accidents initiaux. 

Ce sont là les cas les plus nets, mais il y en a d'autres où l'action du 
suc ascaridien ne se manifeste pas d'une façon aussi rapide ni aussi 
intense. Nous avons observé des cas de mort de cinquante-six à soixante- 
dix heures après l'injection. 

En résumé, chez le cobaye on peut observer, à la suite d'injection de 
suc ascaridien dans le tissu cellulaire sous-cutané, des accidents se déve- 
loppant très rapidement et se terminant par la mort en un temps très 
court. 

La rapide apparition de ces accidents et leur intensité immédiate ne 
sont guère compatibles avec une infection de nature microbienne et 
conduisent à les rapporter plus vraisemblablement à une intoxication 
par le suc ascaridien, intoxication sur les phénomènes de laquelle nous 
reviendrons dans un travail d'ensemble. 



ASPERGILLOSE INTESTINALE, 

par M. Rénon. 



Au cours de nos études expérimentales sur l'aspergillose , nous 
avons observé l'action pathogène de V Aspergillus fumigatus sur le tube 
digestif, toute différente d'ailleurs, selon que le parasite pénétrait par la 
voie veineuse ou par la voie gastrique. 

A. — Dans un sixième des cas à peu près (21 fois sur 138 lapins), 
l'infection aspergillaire par la voie veineuse dissémine les spores dans 
l'intestin, lésé en même temps et de la même façon que les muscles, le 
foie et les reins, sièges classiques des désordres mycosiques. On observe 
sur toute la longueur de l'intestin, surtout dans le cœcum, plus rare- 
ment dans le gros intestin, de nombreux petits amas blanchâtres, de 
forme tuberculeuse, de la grosseur d'une tête d'épingle : il n'en existe ni 
sur l'œsophage, ni sur l'estomac. Ces tubercules, vus dans certaines 
aspergilloses mal définies par Grohe (1), et par Olsen et Gade (2), dans 

(1) Grohe. Meclicinische Verein zu Greifswald. Sitzung von 7 august 1869 
(in Berliner klinische Wochenschr., 1870, p. 8). 

(2) Olsen et Gade. Undersogelser over Aspergillus subfuscus sompatogen 
mugsop. Nord. Med. Archiv, 1886 (in Baumgarten Jahresb., II, p. 326). 



/ 

SÉANCE DU 11 JANVIER M 



l'infection produite par YAspergillus subfuscus, siègent dans les parois 
de l'intestin, et à la coupe de l'organe, on n'en trouve point sur la sur- 
face libre de la muqueuse ; celle-ci est, de plus, indemne de toute ulcéra- 
tion, la mort rapide des animaux ayant empêché la fonte caséeuse des 
tubercules. 

Dans un cas, nous avons trouvé associées à ces lésions intestinales 
tuberculeuses des lésions de même nature du péritoine pariétal qui 
était criblé de petits points blanchâtres : le péritoine contenait 20 gram- 
mes d'une sérosité louche mélangée à des fausses membranes fibri- 
neuses. Il s'agissait d'une péritonite à forme ascitique, d'origine sûre- 
ment aspergillaire, puisque l'ensemencement sur tubes de liquide de 
Raulin des tubercules pariétaux et du liquide péritonéal ont donné des 
cultures pures d'Aspergillus fumigatus. 

Histologiquement, ces tubercules siègent les uns dans les follicules 
clos démesurément agrandis, les autres dans la sous-muqueuse : après 
coloration à la thionine, ils prennent une couleur bleuâtre qui les 
montre composés d'une masse caséeuse centrale, en voie de ramollis- 
sement, entourée d'une zone de cellules embryonnaires sans cellules 
géantes : sur le pourtour de ces deux zones, on trouve du mycélium 
très délicat et très fin coloré en rouge violet. Les autres parties de 
l'intestin sont complètement indemnes de toute altération. 

B. — En septembre 4895, nous avons essayé sur six lapins l'action 
pathogène des spores de YAspergillus fumigatus introduites par la voie 
gastrique. Chaque lapin était nourri pendant quinze jours chaque matin 
avec un mélange de son, d'eau et de spores : la quantité de ces der- 
nières était énorme, puisque chaque animal recevait quotidiennement 
les spores venant de la culture du champignon sur un morceau de 
pomme de terre de G centimètres de longueur sur un demi-centimètre 
de côté. 

a. Au bout de onze jours, deux des lapins sont morts après avoir 
progressivement maigri : l'un n'avait aucune lésion du tube digestif : 
on ne notait de tubercules ni sur la cavité buccale, ni sur l'œsophage, 
ni sur l'estomac, ni sur l'intestin : seuls les poumons étaient farcis de 
tubercules de la grosseur d'une tête d'épingle, comme M. Kaufmann (1) 
l'avait déjà observé chez des lapins nourris avec un mélange de spores 
et d'avoine. L'infection pulmonaire était dans ce cas certainement pri- 
mitive : des spores mal émulsionnées ont été séparées des matières 
alimentaires pendant les mouvements de mastication et inhalées par 
l'air inspiré : il n'existait d'ailleurs aucune parcelle d'aliment dans les 
poumons : des fragments de ceux-ci ensemencés sur tubes de liquide de 
Raulin donnèrent des cultures YAspergillus fumigatus. 

(1) Kaul'mann. Infection produite par YAspergillus g laucus. Société des sciences 
méd. de Lyon, janvier 1882 (in Lyon médical, I. XXXIX, 1882, p. 353). 



SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



L'autre lapin présentait, en plus des mêmes lésions pulmonaires, des 
lésions de forme tuberculeuse très abondamment répandues sur l'intestin 
grêle et le c;rcum, mais plus petites que celles obtenues par la voie 
veineuse : il n'en existait ni sur le gros intestin, ni sur l'estomac, l'œso- 
phage et la cavité buccale. A l'ouverture de l'intestin, les lésions parais- 
saient pour la plupart superficielles, intra-muqueuses : il n'existait point 
d'ulcérations. Un fragment du poumon et des fragments de cœcum culti- 
vés sur liquide de Raulin donnèrent des cultures d'Aspergillus fumigatus. 

p. Les quatre lapins survivants n'avaient point perdu de leur poids : 
deux furent tués par chloroforme le jour de la cessation des expériences ; 
le quinzième jour; ils ne présentaient aucune lésion tuberculeuse dans 
aucun organe. 

y. Un mois après, on reprit pour les deux lapins restants l'ingestion 
de spores, au moment où dans les écuries de laboratoire on substitue la 
nourriture d'hiver à celle d'été : à cette époque, les animaux sont sou- 
vent atteints d'affections intestinales légères accompagnées d'amaigris- 
sement et de diarrhée qui créent un terrain favorable tout spécial. Ces 
deux lapins devaient recevoir pendant huit jours, chaque matin, mélan- 
gée à du son la même ration de spores que précédemment. Le septième 
jour, un des animaux avait succombé, le ventre très distendu et très 
ballonné; à l'autopsie, l'ouverture de la cavité péritonéale est suivie 
d'un dégagement de gaz considérable et d'un écoulement d'un liquide 
louche mélangé à des matières fécales verdâtres : les anses intestinales, 
rouges, sont couvertes d'arborisations très marquées ; elles sont agglu- 
tinées par quelques fausses membranes, très abondantes du côté gauche 
où le dépôt fibrineux est très compact. En déroulant l'intestin grêle nous 
voyons dans cette région sortir, par un orifice de la dimension d'une 
tête d'épingle, des matières fécales. Toute cette partie avec ses mem- 
branes, ainsi que des fausses membranes isolées, sont ensemencées sur 
tubes de liquide de Raulin et donnent des cultures à'Aspergillus fumi- 
gatus (1). En sectionnant l'intestin, on trouve, à 3 centimètres au-dessus 
de la perforation, une ulcération recouverte d'une croûtelle noirâtre ; une 
autre moins profonde siège plus haut; il existe quelques tubercules sur 
le cœcum, mais ils manquent complètement dans la cavité buccale, dans 
l'œsophage, dans l'estomac et le gros intestin. Nous n'avons point 
examiné la sérosité péritonéale au point de vue microbien, parce qu'il 
nous a semblé qu'on y rencontrerait tous les microbes des matières 
fécales qui étaient passées dans le péritoine. 

Le dernier lapin sacrifié quelques jours après par chloroforme ne pré- 
sentait aucune lésion tuberculeuse du tube digestif. 

(1) Nous tenons à faire remarquer que dans ce cas les cultures confirment 
le passage de Y Aspergillus fumigatus dans le péritoine à travers la perforation, 
mais non l'origine aspergillaire de cette péritonite. 



SÉANCE DU 11 JANVIER 43 



L'examen histologique nous a montré que dans cette seconde forme 
d*infection les tubercules siègent dans les follicules clos et dans la 
muqueuse; après coloration à la thionine, le mycélium est beaucoup 
plus rare que dans l'infection par la voie veineuse, mais les lésions de 
la muqueuse sont prédominantes : il y a infiltration de tous ses éléments 
et notamment des glandes par les bactéries intestinales. Les ulcérations 
résultent manifestement de la fonte caséeuse des tubercules, et nous 
avons pu constater à ce niveau une dissociation des tuniques avec des- 
truction de la muqueuse et de la coucbe musculaire. 

Chez ces six lapins alimentés avec des spores, nous avons pris, après 
la mort, des matières dans l'estomac, dans l'intestin, et dans le gros 
intestin, près de l'anus : toutes, ensemencées sur tubes de liquide de 
Raulin, ont donné des cultures d 1 ' Aspergillus fumigatus, ce qui semble 
nous prouver que si quelques spores sont fixées par les éléments lym- 
phoïdes et par la muqueuse, l'immense majorité traverse le tube digestif 
sans le léser, sans coloniser dans le foie, et sans être détruites parles 
sucs digestifs. 



Variations de l'acidité totale 
du suc gastrique retiré par aspiration et conservé a l'air, 

par M. le D r P. Haan (du Havre). 

Une des opérations d'analyse du suc gastrique, qui donne rapidement 
des résultats importants, est la détermination de l'acidité totale. Dans 
la pratique du procédé de MM. Hayem et Winter, que nous avons 
employé, cette opération se fait à l'aide de la liqueur décinormale de 
soude , en présence d'une solution alcoolique de phénolphtaléine , 
comme réactif indicateur. Depuis longtemps, nous avons songé qu'un 
liquide tel que le suc gastrique devait, une fois aspiré, et conservé au 
laboratoire, éprouver des modifications très rapides, et nous avons dans 
une série de seize expériences, fait des dosages successifs de l'acidité 
totale, dont nous exposons les résultats. La fin de la réaction étant 
caractérisée par l'apparition d'une teinte rose, nous avons préparé des 
solutions colorées et titrées, qui placées à côté du liquide à essayer, 
nous aidaient à arrêter le dosage, sensiblement dans les mêmes condi- 
tions. 

Nous avons expérimenté sur un chien de 13 kilogrammes et sur une 
chienne de 15 kilogrammes, en très bon état de santé. Les repas d'épreuve 
ont consisté en l'administration, à l'aide de la sonde, de lait, d'eau dis- 
tillée, et de solution alcoolique marquant de 22 à 30 degrés, sous un 
volume d'environ 200 centimètres cubes. 

.Non- ayons pu ainsi suivre un même suc gastrique pendant cinq et 
six jours, et noter ses variations. Nos résultats nous permettent de 



44 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



déduire que Vacidité totale d'un suc gastrique est réellement variable 
dans les jours qui suivent son aspiration, et que cette acidité semble 
être au maximum au moment où le suc est recueilli. De plus, la fixité de 
l'activité est la plus grande, dans le cas de faible motilité de l'estomac, 
et de sécrétion gastrique pauvre. Nous avons montré, dans une précé- 
dente note, que ces conditions se trouvaient réunies, par l'adminis- 
tration de doses élevées et continues d'alcool. En tenant compte de la 
nature du repas administré, et de la présence d'acides organiques, on 
peut expliquer en partie les variations éprouvées au laboratoire, par du 
suc gastrique conservé en éprouve tte. 

Nous avons pu, en résumé, conclure : 

1° Que le suc gastrique, aussitôt après son aspiration, semble avoir 
son acidité la plus grande. Exp. I, II, VIII, XI, XII. 

2° Le suc gastrique dans lequel la réaction de l'acide lactique est 
positive, peut les jours suivants, à la température du laboratoire, aug- 
menter d'acidité, l'acide lactique de fermentation pouvant agir sur les 
chlorures du suc gastrique, et donner de l'acide chlorhydrique. 
Exp. Y, X, XV. 

3° Le suc gastrique peut, au bout de deux ou trois jours de conser- 
vation à l'air, par suite d'un ensemble de fermentations complexes 
(lactique, butyrique, acétique), récupérer une partie de son acidité pre- 
mière. Exp. III, VIII, XII. 

4° Le repas expérimental a de l'influence sur la conservation du suc 
gastrique fourni, des levures pouvant être ainsi introduites dans l'esto- 
mac. Dans le cas d'expériences avec l'alcool, à la température du labo- 
ratoire, l'acidité totale pourra varier sous l'action de la fermentation 
acétique. Exp. XI. 

5° Les sucs gastriques fournis après une diète assez longue , et 
obtenus après ingestion d'eau distillée, ont une acidité totale sensible- 
ment constante. Il en est de même, quand la motilité et la sécrétion 
gastriques sont très affaiblies. Exp. XIV, XVI. 

6° Au point de vue clinique, il y a tout intérêt à faire l'analyse du suc 
gastrique, dans les quelques heures qui suivent son aspiration, dès que 
sa filtration est terminée d'une façon complète. 



Sur le dédoublement de l'amygdaline dans l'économie, 

par M. E. Gérard (de Toulouse). 

Note présentée par M. Em. Bourquelot. 

D'après Moriggia et Ossi (1), l'amygdaline pure ingérée dans l'estomac 
peut agir comme toxique, surtout chez les herbivores ; elle se dédou- 

(1) Moriggia et Ossi. Atti Accad. Lincei; 1875. D'après les Archives italiennes 
de Biologie, t. XIV, p. 436. 



SÉANCE DU il JANVIER 45 



blerait suivant ces auteurs, sous l'influence du suc intestinal, agissant, 
comme le ferait l'émulsine, en aldéhyde benzoïque, acide cyanhydrique 
et glycose. 

MM. Laveran et Millon (1) ont également observé la décomposition 
dans l'économie d'un autre glucoside, la salicine, dont les produits 
d'élimination recherchés dans les urines sont l'aldéhyde et l'acide 
salicylique. 

Je me suis proposé, après avoir essayé de préciser quels sont les 
ferments digestifs qui agissent sur l'amygdaline, de rechercher l'action 
des microbes de l'estomac sur ce composé. 

A cet effet, j'ai sacrifié un lapin en pleine digestion auquel j'avais 
fait absorber, pendant plusieurs jours, de la salicine et dont les urines 
contenaient, après cette ingestion, de l'acide salicylique. 

Des essais de dédoublement de l'amygdaline ont été immédiatement 
faits avec le pancréas et l'intestin grêle de ce lapin. J'ai adopté pour 
ces expériences la marche qu'ont donnée M. Bourquelot, mon maître, 
et M. Gley (2) au sujet de la digestion du tréhalose. 

Voici le détail de mes expériences : 

Pancréas. — Le pancréas est détaché, lavé sous un courant d'eau froide et 
incisé. On le divise en deux parties : 

Exp. I. — Pancréas additionné de 40 centimètres cubes d'eau thymolisée à 
1/1000 tenant en dissolution gr. 40 d'amygdaline pure. 

Exp. II. — Pancréas avec 40 centimètres cubes d'eau thymolisée à 1/1000 
sans addition d'amygdaline. 

Les deux solutions sont mises à digérer pendant vingt-quatre heures dans 
une étuve chauffée à 36-37 degrés. Au bout de ce temps, une partie aliquote 
de chacun des liquides est examinée à la liqueur de Fehling, après défécation 
au sous-acétate de plomb. Pas de réduction. La recherche de l'acide 
cyanhydrique dans l'expérience I reste sans résultat. 

Les autres essais portent sur deux portions différentes de l'intestin 
grêle qui sont incisées et lavées sous un courant d'eau froide. 

Intestin grêle. 1° Portion de Vintestin prise à 75 centimètres du pylore. 

Eau thymolisée à 1/1000 40 centimètres cubes. 

Amygdaline gr. 40. 

Digestion de vingt-quatre heures à la température de 36-37 degrés. 
Pas de réduction de la liqueur de Fehling. 
Présence de l'acide cyanhydrique. 

La même expérience est répétée en substituant de l'eau additionnée de 
quelques gouttes, d'éther à l'eau thymolisée. On obtient les mêmes résultats : 

(1) Ann.phys. et de c/u'm., [3], t. XIII, p. 145. 

(2) C. R. de la Société de Biologie, [ 10, I. Il, p. 355. 



46 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



pas de réduction de la liqueur de Fehling, mais présence évidente de l'acide 
cyanhydrique. 

2° Portion de l'intestin située près du aecum. — Mêmes essais, mêmes 
résultats. 

Dans une dernière série d'expériences, nous avons puisé, en prenant 
les précautions nécessaires pour .être à l'abri de toute contamination 
extérieure, le liquide stomacal du lapin dès qu'il a été sacrifié. On a 
ensemencé des tubes de bouillon et au produit de ces cultures on a 
ajouté une solution stérilisée d'amygdaline. 

Au bout de vingt-quatre heures, présence d'acide cyanhydrique, mais 
pas de réduction de la liqueur de Fehling. 

Dans ces diverses expériences, on voit donc que l'amygdaline se 
dédouble dans l'intestin grêle et, à en juger par la proportion d'acide 
cyanhydrique produit, il semble que c'est la partie moyenne de cet 
intestin qui est la plus active. Ce résultat est à rapprocher de ceux qui 
ont été obtenus par MM. Bourquelot et Gley sur la digestion du 
tréhalose. 

De plus, les microbes de l'estomac peuvent prendre part à la décom- 
position de l'amygdaline. Du reste, MM. Fermi et Montisano (1) ont 
tout dernièrement cité certains microorganismes possédant la pro- 
priété de décomposer l'amygdaline, et, comme dans les expériences 
relatées ci-dessus, n'ont pas trouvé de glucose parmi les produits de 
décomposition. 

Il reste un point à élucider. Comment interpréter la disparition du 
glycose qui doit être produit dans la décomposition du glucosidemis en 
expérience? Dans notre dernier essai, la glycose peut être consommée 
par les microorganismes ; en est-il de même dans nos autres expé- 
riences ? C'est peu probable, étant données les conditions dans les- 
quelles on a opéré. Il se pourrait, et c'est là une simple hypothèse, que 
l'intestin grêle sécrétât un ferment destructeur du sucre analogue à 
celui que M. Lépine (2) a rencontré dans le chyle et dans le pancréas 
et qu'il suppose exister ailleurs. 

Je me propose, du reste, de revenir sur cette dernière question. 



Sur l'analyse de l'urine des rachitiques, 
par M. le professeur OEchsner de Coninck. 

Dans la séance du 27 juillet 1895, j'ai montré que pour détruire les 
pigments si remarquablement tenaces, qui passent dans l'urine des 

(1) Apotheker Zeitung, t. IX, juillet 1894. 

(2) C. R. Ac. des Sciences, t. CX, p. 743 et 1314; t. CXII, p. 148. 



SÉANCE DU 11 JANVIER 47 



rachitiques, il fallait calciner avec une petite quantité d'eau régale. 

L'emploi de ce réactif pouvant présenter des inconvénients, lorsqu'il 
s'agit de doser l' élément chlore dans ces urines, je propose de le rem- 
placer par l'acide azotique fumant, qui m'a donné de bons résultats. 

Voici comment j'ai procédé dans toute une série de dosages de chlore 
qui ont été effectués par moi-même, ou sous ma direction, pendant les 
mois d'octobre et de novembre derniers. 

Je me suis assuré d'abord par les moyens usuels que l'acide azotique 
fumant ne renfermait pas de produits chlorés. 

La calcination était faite, après évaporation, dans une capsule de pla- 
tine dans laquelle on versait environ o centimètres cubes d'acide fumant 
lorsqu'on avait employé 10 à 15 centimètres cubes d'urine) ; elle était 
conduite avec précaution, c'est-à-dire que la température était élevée 
progressivement, après avoir été maintenue relativement peu élevée 
pendant un quart d'heure au moins. 

En suivant ces précautions, j'ai toujours obtenu un précipité incolore 
ou presque incolore de chlorure d'argent bien assez pur pour fournir de 
bons résultats analytiques (1). 



DÉVELOPPEMENT DES TISSUS CONJONCTIFS MUQUEUX ET RÉTICULÉ, 

par M. Éd. Retterer. 

Dans deux notes (2) précédentes, j'ai communiqué à la Société de 
Biologie les résultats auxquels je suis arrivé sur le mode de formation 
des cavités articulaires péritendineuses et des bourses muqueuses, et 
j'ai conclu ainsi : les séreuses succèdent à un tissu plein qui subit l'évolu- 
tion muqueuse, se fluidifie et fait place à la cavité elle-même. 

En poursuivant ces recherches, j'ai trouvé que l'histogenèse de ce 
tissu transitoire n'est qu'un chapitre du développement du tissu con- 
jonctif en général. 

Le réactif fixateur qui m'a donné les meilleurs résultats est la solution 
aqueuse, concentrée, de bichlorure de mercure dans laquelle je laisse 
les pièces de six à douze heures. Je les mets ensuite, sans les laver, dans 
de l'alcool additionné d'une petite quantité de teinture d'iode. Les 
éléments fixés, je coupe les pièces selon les procédés indiqués dans les 
notes antérieures et je monte les coupes après coloration double par 
L'hématéine, l'orange, la thionine, etc. 

(I j Ces recherches ont été effectuées dans mon service, à l'Institut de Chimie 
de lu Faculté des Sciences de Montpellier. 

(2) Complet rendus de la Société de Biologie du 2 ( .) décembre 18'Ji et du 
2 février 1893. 



SOCIETE DE BIOLOGIE 



1 er Stade. — Tissu conjonclif primordial. — Le tissu muqueux des mem- 
bres est précédé par un tissu que j'appelle tissu conjonctif primordial. 
Ce tissu se présente sous la forme de noyaux ovalaires, serrés, que 
sépare et réunit en même temps une substance transparente et homo- 
gène. Cette substance internucléaire forme une masse continue entre 
les noyaux qui ne sont distants que de 1 à 2 p.. 

Lorsqu'on examine ce tissu, soit pendant l'état de repos des éléments, 
soit à l'aide de réactifs qui ne mettent pas en évidence les phénomènes 
de la division cellulaire, il est impossible de décider si la substance 
internucléaire représente uniquement le protoplasma homogène de ces 
cellules jeunes ou bien s'il n'existe pas déjà à cette époque une subs- 
tance inter 'cellulaire, interposée entre les corps cellulaires du tissu. 

Si, au contraire, on a fixé le tissu par le réactif susmentionné, et 
que l'on porte son attention sur les noyaux en voie de karyokinèse, il 
est facile de constater les faits suivants dans les stades terminaux de la 
division cellulaire (dyaster) : tandis que, dans l'intervalle des noyaux au 
repos, la substance est homogène, elle présente, sur le pourtour du 
noyau en division, des filaments fixant plus vivement les matières colo- 
rantes ; ces filaments sont orientés autour des deux jeunes noyaux 
[noyaux -filles), et forment le fuseau achromatique. Cette modification 
s'étend jusqu'à la ligne idéale passant par le milieu de l'espace qui 
sépare les noyaux-filles des noyaux voisins au repos. Au delà de cette 
ligne, la substance internucléaire a conservé son caractère homogène. 

Ce fait permet d'affirmer que la substance internucléaire du tissu 
conjonctif primordial est formée uniquement par le protoplasma des 
cellules, sans interposition de substance intercellulaire. 

Le tissu conjonctif primordial n'est donc constitué que par des cel- 
lules qui, non seulement sont intimement juxtaposées, mais dont le 
protoplasma est fusionné en une masse unique. L'individualité ou mieux 
encore l'autonomie cellulaire ne se manifeste qu'au moment de la divi- 
sion cellulaire. 

2 e Stade. — Apparition du réseau fibrillaire. — A mesure que le proto- 
plasma homogène augmente, les divisions cellulaires deviennent plus 
rares dans ces cellules à corps cellulaires fusionnés. Puis, on constate 
l'apparition, autour du noyau, d'une zone plus colorable et pourvue, sur 
plusieurs points, de minces prolongements s'étendant à travers le pro- 
toplasma périphérique, toujours homogène. Cette zone et ses prolonge- 
ments présentent les caractères d'une masse fibrillaire qui a pris nais- 
sance dans le protoplasma hyalin. A partir de ce stade, nous distinguerons 
ainsi dans les cellules conjonctives une masse fibrillaire. 

3 e Stade. — Tissu réticulé à mailles pleines. — Le réseau d'une cellule 
se développant davantage arrive au contact des fibrilles des cellules 
voisines et forme avec elles un tout continu, puisque le protoplasma 
des cellules conjonctives est fusionné à leur périphérie. De plus, les 



SÉANCE DU M JANVIER 49 



fibrilles deviennent de plus en plus nombreuses et présentent sur leur 
trajet des branches latérales qui parcourent et cloisonnent le protoplasma 
en tous sens. Ainsi, après avoir débuté sur le pourtour du noyau, le 
réseau fibrillaire est élaboré dans toute la masse protoplasmique, qui 
se différencie partout : 1° en réseau fibrillaire; 2° en hyaloplasma. 

Jusqu'à ce jour les auteurs ont négligé, dans l'étude du tissu conjonclif, les 
phénomènes qui précèdent l'apparition du réseau fibrillaire. Ils ont considéré, 
à tort, la zone fibrillaire, périnucléaire, comme formant tout le corps cellulaire 
ou protoplasma et ont dû rejeter le protoplasma homogène en dehors de la 
cellule pour l'appeler substance inter cellulaire. 

En ne décrivant comme protoplasma que le réseau fibrillaire, les auteurs 
ont appelé corps fibroplastiques, cellules plates, cellules fixes du tissu conjonctif, etc. 
ces portions de cellules pourvues d'un noyau et d'une masse fibrillaire. 

4 e Stade. — Tissu réticulé à mailles vides. — En même temps que le 
réseau fibrillaire développe ses ramifications, Thyaloplasma s'accroît et 
se modifie pour prendre les caractères de la substance muqueuse. 

Deux phénomènes contribuent à transformer le tissu réticulé à mailles 
pleines en tissu réticulé à mailles vides : d'une part, les fibrilles latérales 
deviennent moins nettes et semblent s'atrophier; de l'autre, la substance 
muqueuse se fluidifie, de sorte qu'il se produit de larges aréoles vides 
ou vacuoles. 

Jusqu'à ce jour on a décritles mailles du tissu conjonctif comme des espaces 
intercellulaires, fentes lymphatiques des auteurs, etc.; le développement 
montre^que ce sont des espaces intra-protoplasmiques, c'est-à-dire intra-cellu- 
laires, qui résultent de la fonte du protoplasma. 

A mesure que le tissu conjonctif se transforme en tissu réticulé à 
mailles vides, un grand nombre des cellules qui ont perdu leur hyalo- 
plasma et les branches les plus fines de leur réseau, restent à l'état 
d'éléments fusiformes ou étoiles; d'autres perdent tous leurs prolonge- 
ments et se transforment en cellules arrondies en prenant tous les 
caractères des éléments libres du tissu conjonctif communément dési- 
gnés sous le nom de globules blancs. 

A l'endroit des cavités séreuses, on voit enfin les résidus cellulaires du 
tissu réticulé à mailles vides subir une atrophie totale et c'est ainsi que 
s'établit la cavité définitive. 

Les cavités séreuses ne correspondent nullement à des interstices 
intercellulaires (fentes lymphatiques) du tissu conjonctif; elles résultent 
de l'évolution et de la disparition de tous les éléments d'un territoire 
conjonctif. 

En résumé, le tissu conjonctif primordial qui précède le tissu réti- 
Biolooie. Comptes bkrdus. — 10 8 skiue, t. III. 4 



50 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



culé est constitué par des cellules à protoplasma homogène et fusion- 
nées en une masse unique. 

Ce protoplasma élabore une masse fibrillaire qui occupe d'abord la 
zone périnucléaire, mais s'étend, en se ramifiant, dans tout le corps cel- 
lulaire. 

Dans les mailles de la charpente fibrillaire se différencie l'hyalo- 
plasma. C'est là le tissu réticulé à mailles pleines d'hyaloplasma. 

Plus tard, l'hyaloplasma devient muqueux et se fluidifie; les fibrilles 
latérales de la charpente disparaissent elles-mêmes, de sorte que les 
vacuoles se produisent dans le protoplasma. 

Enfin, les résidus de la charpente et le noyau subissent une atrophie 
complète et disparaissent au niveau des cavités séreuses. 



ABCÈS MULTIPLES A PNEUMOCOQUES SURVENUS DANS LA CONVALESCENCE D'UNE 
PNEUMONIE, A LA SUITE D'iNJECTIONS SOUS-CUTANÉES DE BENZOATE DE CAFÉINE 
PRATIQUÉES AU COURS DE LA MALADIE, 

par M. Zuber, 
Interne des hôpitaux. 

Il s'agit d'un malade âgé de soixante-seize ans, entré à l'hôpital au 
troisième jour d'un pneumonie droite. 

La défervescence fébrile, accompagnée de crise urinaire, se fit norma- 
lement le neuvième jour et le malade se rétablit, mais après une conva- 
lescence longue. 

A son entrée, le malade se trouvant dans un état d'adynamie marqué, 
avec subdélire, arythmie cardiaque, faiblesse du pouls, des injections 
sous-cutanées de benzoate de caféine furent faites à la face antérieure 
des cuisses, à raison de deux par jour, pendant six jours. Chaque injec- 
tion était de 1 centimètre cube d'une solution à 20 p. 100. 

Dès la première semaine après la dernière injection, le malade 
s'aperçut de la présence de petits tumeurs indurées, non douloureuses, 
aux points où les piqûres avaient été faites. Elles grossirent lentement 
sans réaction locale ni générale, puis environ quarante jours après la 
dernière injection, au niveau de l'une d'elles, la peau devint rouge et 
s'ulcéra donnant issue à du pus. On constata alors La présence de 
quatre autres abcès du volume d'une noisette, entourés d'une zone 
d'œdème dur, et nettement fluctuants. Ces abcès furent incisés, et le 
pus épais, visqueux, jaune verdâtre qui s'en écoula fut recueilli à l'aide 
de pipettes stérilisées. 

L'examen de lamelles préparées avec ce pus et colorées par le liquide 
de Ziehl dilué a montré la présence d'abondants diplocoques lancéolés 
pourvus d'une capsule. Beaucoup d'entre eux sont englobés dans l'inté- 



SÉANCE DU 11 JANVIER 51 



rieur des cellules du pus. Ces diplocoques se coloraient par la méthode 
de Gram. Il n'y avait pas d'autres formes microbiennes. 

Le pus de ces différents abcès ensemencé sur des tubes d'agar inclinés 
n'a donné qu'une seule espèce de colonies : ce sont d'abondantes 
colonies fines, transparentes, en goutte de rosée, présentant à l'examen 
sur lamelles colorées les caractères du pneumocoque en culture. Le 
bouillon ensemencé a été finement troublé. 

Le pus d"un des abcès a été inoculé, 1/4 centimètre cube, sous la peau 
de la cuisse d'une souris, qui présenta, après vingt-quatre heures, un 
volumineux abcès, et mourut trente-six heures après l'inoculation. Le 
sang du cœur de cette souris a donné à l'examen direct et par la 
culture sur agar du pneumocoque à l'état pur. 

La salive du malade prélevée sept semaines après le début de la 
pneumonie contenait du pneumocoque virulent pour la souris. 

Le sang du malade prélevé à l'aide d'une ponction dans une des 
veines du pli du coude avec une seringue stérilisable, environ deux 
mois après le début de l'infection, ne contenait pas de pneumocoques, 
ni par la culture, ni par l'inoculation. 

On sait que la pneumonie est la manifestation primitive du pneumo- 
coque qui souvent se généralise dans tout l'organisme, et de très nom- 
breuses observations ont été publiées se rapportant à des localisations 
secondaires du pneumocoque dans la plupart des organes (méningites, 
endocardites, péricardites, otites, pleurésies, arthrites, ostéites, paro- 
tidites, angiocholites). Plus rares sont les observations cliniques dans 
lesquelles il a été possible de déterminer la cause locale de ces accidents 
au cours de l'infection générale, et de voir se réaliser chez le malade 
les conditions de l'expérimentation. En effet, nous rappellerons que 
M. Netter 1 a provoqué chez le lapin, après injection intra-pulmonaire 
de culture de pneumocoque, une méningite suppurée à pneumocoque 
et une endocardite, en traumatisant l'hémisphère cérébral et les 
valvules sigmoïdes de l'animal. Banti (2), Vanni (3) provoquent de même 
la péricardite chez l'animal. Gabbi (4) produit une arthrite purulente 
chez le lapin en injectant une culture atténuée de pneumocoque sous la 
peau après avoir irrité une articulation au moyen de l'essence de téré- 
benthine. 

MM. Xetter et Mariage (5) rapportaient, dans la séance du 7 juin 1890 

(1) Netter. De la méningite due au pneumocoque avec ou sans pneumonie. 
Archives de médecine, 1887. 

■1 lianti. Ueber die Aetiologie der Pericarditis. Deutsche med. Woch., 1888. 

(3) Vanni. II. S. pcricardite sperimentale de Pneumococco. Lo Sperimen- 
tale, \HH9. 

(4) Gabbi. Sulla arthrite sperimentale de Pneumococco. Lo Sperimentale, 1889. 
(3) Un second fait, observé dans le service de notre maître M. le D r Merklen, 

peut être invoqué aussi comme un exemple de l'influence de la lésion locale 



52 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



de la Société de Biologie, l'histoire d'un malade atteint de fracture du 
bassin et des côtes sans plaie, et présentant en même temps les signes 
d'une pneumonie. A l'autopsie, ont trouvait une. collection purulente 
autour de l'os iliaque avec du pus mélangé à la moelle et ce pus ren- 
fermait abondamment et exclusivement des pneumocoques. 

Nous croyons pouvoir rapprocher de ces faits le cas de notre malade (1), 
chez lequel, au cours d'une infection pneumonique, l'injection sous la 
peau d'une substance chimique légèrement irritante comme le benzoate 
de caféine a déterminé l'apparition d'abcès locaux contenant exclusive- 
ment le pneumocoque. 



Contribution a l'étude de l'acidité urinaire, 
par M. E. Lépinois. 

Depuis quelques années, les urologistes semblent attacher à l'acidi- 
métrie des urines une assez grande importance. 

D'autre part, le problème du dosage de l'acidité urinaire est loin 
d'être résolu d'une manière vraiment satisfaisante. 

C'est pourquoi nous avons cru intéressant de reprendre la question 
dans son ensemble, pour choisir la méthode la plus pratique et donnant 
des résultats d'une exactitude aussi grande que possible. 

Nous avons étudié d'abord les divers procédés utilisés. Ils consistent 
généralement à verser une liqueur alcaline titrée de potasse, de soude 
ou de baryte, dans la prise d'essai d'urine, jusqu'au virage de l'indica- 
teur choisi, le tournesol ou la phtaléine du phénol. 

Mais la coloration des urines diminue beaucoup l'exactitude des 
dosages. Le professeur Capranica, de Gênes, eut l'idée d'enlever les pig- 
ments par le noir animal privé de sels minéraux. Malheureusement, les 
matières colorantes de l'urine ayant une fonction acide, il dut y 
renoncer. 

D'autres méthodes tendent à supprimer l'action perturbatrice des 
phosphates; telle est celle de Maly reprise depuis par divers auteurs, 
soit pour le sang, soit pour les urines. Or, ce mode opératoire, qui parais- 

sur la localisation en ce point des pneumocoques de l'infection générale : Un 
malade atteint d'une plaie anfractueuse de la jambe liée aune ostéomyélite 
ancienne du tibia, est pris d'accidents tétaniques au cours desquels il fait une 
pneumonie double avec pneumocoques dans les crachats. L'examen du pus de 
la plaie, fait à ce moment, y montra la présence de pneumocoques, vérifiée 
par les cultures et par l'inoculation à la souris. 

(1) Netter et Mariage. Note sur deux cas de suppurations osseuses à la suite 
de fractures non compliquées de plaie. Soc. de Biol., 7 juin 1890. 



SÉANCE DU 11 JANVIER 53 



sait une heureuse modification, est encore le moins exact; car l'introduc- 
tion du chlorure de baryum donne naissance à un phosphate mixte de 
baryte et de soude et surtout à un phosphate monométallique acide 
aux dépens des phosphates bimétalliques. Nous avons vu ainsi l'acidité 
augmentée d'un tiers et même davantage. 

Le procédé Maly doit donc être complètement abandonné. 

L'eau de baryte comme liqueur titrante a été moins employée. Avec 
elle il semble que l'amphotérisme doive disparaître, puisque, en pré- 
sence de la phtaléine, la neutralisation a lieu lorsqu'il s'est formé du 
phosphate bibarytique n'ayant pas d'action sensible sur l'indicateur. 
Cela est vrai théoriquement ; mais en pratique on obtient toujours des 
précipités contenant plus de baryte que n'en renferme le phosphate 
bibarytique. Nous avons trouvé 69, 69,46 et 70 de baryte pour 100, et la 
théorie exige seulement 65,66. 

De plus, l'emploi de cette base alcalino-terreuse peut donner lieu à 
des réactions secondaires avec les sulfates et les chlorures de l'urine. 
Cependant, après avoir étudié l'action de ces sels, nous en concluons 
qu'un mélange des deux ne modifie pas sensiblement le résultat 
final. Malgré cela, l'emploi de la potasse nous paraît avantageux. Les 
chiffres obtenus avec elle sont plus constants. Enfin, la conservation de 
l'eau de baryte est courte et difficile à réaliser complètement, même 
avec un appareil absorbant l'acide carbonique de l'air. 

Avec la potasse, nous donnons la préférence à la méthode indirecte ou 
par alcalimétrie. Il nous paraît bien plus facile de saisir l'instant précis 
de la décoloration du milieu. 

Elle consiste à additionner l'urine d'un excès de solution alcaline 
titrée et de quelques gouttes de solution alcoolique de phtaléine du 
phénol; l'excès est ensuite dosé au moyen d'une liqueur chlorhydrique 
à titre connu. 

Enfin, notre acidité totale est exprimée en acide chlorhydrique. 
En étudiant l'action de la chaleur sur les résultats de ces dosages, on 
remarque que l'acidité trouvée est plus forte à chaud qu'à froid. D'après 
nos essais, nous pensons que la cause de cette augmentation réside dans 
l'action exercée par la liqueur alcaline titrante sur les sels ammonia- 
caux de l'urine. L'alcali fixe déplace l'ammoniaque de ses combinaisons ; 
la chaleur chasse cette ammoniaque par volatilisation et une partie 
de la potasse titrée se trouve neutralisée par le ou les acides qui étaient 
primitivement unis à l'ammoniaque. On s'explique alors l'emploi d'une 
plus grande quantité de solution alcaline et comme conséquence 
l'augmentation du chiffre de l'acidité. 

Cependant, il n'y a pas toujours de proportion entre cet accroissement 
de l'acidité à chaud et le poids total de l'ammoniaque contenue dans 
l'urine. Cela tient à ce que les phosphates exerçant sous l'influence de la 
chaleur une action tout à fait inverse, ainsi que nous l'avons constaté, 



54 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



on observe seulement la différence de ces deux réactions simultanées et 
contraires. 

En résumé, à notre avis, on devra doser l'acidité de l'urine à froid et 
il sera avantageux d'opérer par alcalimétrie en utilisant de préférence 
la potasse. 

Nous ne nous dissimulons pas combien cette méthode est encore sus- 
ceptible d'objections; mais elle peut être exécutée facilement, tout en 
donnant des résultats suffisamment exacts. 

Enfin, malgré toute l'importance attribuée au facteur acidité, les 
conclusions pouvant en découler doivent être très réservées; car la com- 
position même des urines rend ce dosage difficile à réaliser avec toute 
la rigueur scientifique désirable. 



Le Gérant : G. Masson. 



Paris. — Imprimerie de la Cour d'appel, L. Marethbux, directeur, 1, rue Cassette. 



SEANCE DU I8JANVIER 1896 



M. BoinxEviLLE : De l'action de la glande thyroïde sur la croissance. — M. Bourne- 
ville : De l'action de la glande thyroïde sur l'obésité. — M. Ch. Féré : Expériences 
relatives à la notion de position. — M. le D 1 ' H. Méry : Abcès à pneumocoques et 
à streptocoques consécutifs à des injections sous-cutanées de caféine, infection 
d'origine sanguine. — M. le D r U. Moxnier : Contribution à l'étude de la fonction 
hémorragipare : un cas d'infection cutanée huileuse hémorragique (coli-bacille, 
streptocoque, à la période terminale d'une cirrhose atrophique alcoolique. — 
M. A. Chahrix : Sur les fonctions hémorragipares des bactéries. — M. G. Caus- 
sade : Sur les effets de l'injection sous-cutanée d'extrait de capsules surrénales 
chez les animaux. — M. H. Claude : Ulcérations de la langue chez les tuber- 
culeux. — M. P. Le Noir : Note sur un cas d'infection urinaire mixte; présence 
du bacille pyocyanique dans l'urine humaine. — M. C. Chabrié : Contribution à 
l'étude de la cystine. — M. Albert Mathieu : Note sur une méthode permettant 
de mesurer la motricité de l'estomac et le transit des liquides dans sa cavité. 
— M. N. Floresco : Activité comparative des pancréas de bœuf, chien, mouton, 
porc quant à leurs propriétés zymotiques. 



Présidence de M. Charrin. 



De l'action de la glaxde thyroïde sur la croissance, 
par M. Bourneville. 

Dans une communication sur Trois cas d'idiotie myxœdêmaleuse traités 
par r ingestion thyroïdienne, faite à la session du Congrès des aliénistes et 
des neurologistes qui a eu lieu au mois d'août dernier à Bordeaux, nous 
avons eu soin de mettre en relief l'action exercée par la glande thyroïde 
sur la croissance de nos trois malades et sur leur état d'obésité. Voici, 
au premier point de vue, le résumé de leur histoire. 

Obs. I. — Idiotie myxœilémateuse. — Chez le premier, Deb... (Jules), âgé de 
trente ans, la taille s'est accrue de 2 centimètres et demi, moins que chez les 
autres, ce qu'explique d'ailleurs son âge déjà avancé. Cependant, ce résultat 
est d'autant plus intéressant que si, jetant un coup d'œil sur le lableau de sa 
taille de janvier 1890 à janvier 1803, on remarque que, durant, celte période 
de cinq ans, la taille ne s'est accrue que de 2 centimètres et demi. Or, c'est là 
justement l'accroissement qui s'est produit, non plus en cinq ans, mais en 
quatre mois, sous l'influence de l'ingestion thyroïdienne. 

1800 IS01 I892 1893 1894 1893 

•lanv. Juill. .I.i'iv. .luill. .I.uiv. Juill. .lanv. Juill. .lanv. Juill. .lanv* 

Taille . . 0,913 0,9155 0,915 0,91b 0,918 0,918 0,920 0,930 0,940 0,940 0,940 

Biologie. Comptes rbnuub. — 1<) C séiue, t. III. :; 



50 SOCIÉTÉ DIS BIOLOG1L5 



Oiîs. IL — Idiotie myxœdëmateuse. — Wa... (Augustine), âgée de vingt ans, a 
été suivie par nous depuis 18S2, d'abord comme malade externe, puis dans le 
service depuis 1890. De 1889 à 1895, son poids et sa taille ont offert les modi- 
fications ci-après : 

1889 1890 1891 189:2 1893 1894 1893 

Mai -Mai Janv. Janv. Juill. Janv. Juill. Jnnv. Juill. Janv. 

Poids. . . 14 k 80O l() k 18 k 18 k 18 k 18 k 19 k 19 k o00 19*500 21 k 
Taille. . . 0™,835 ra ,88 m ,88 m ,88 m ,88 m ,88 m ,88 m ,88 O m ,88 m ,88 

Le traitement, commencé le 31 mai, a été continué jusqu'à la fin de sep- 
tembre avec des inteiTuptions. La taille, qui était de 882 millimètres, avant le 
traitement, était de 92 centimètres à la lin de septembre, soit en quatre mois 
un accroissement de trois centimètres 8, tandis qu'il avait été nul de 1892 à 
1895. 

Ous. III. — Idiotie myxœdëmaleuse. — Gang... (Marie) était âgée de quatorze 
ans quand elle a été mise en traitement à la fin de mai 1895. 

1894 189."; 

Août Janv. Mai 

Poids . lo k 15 k 15 k 5 

Taille m ,890 m ,890 0, m 890 

La taille qui, comme on le voit, n'avait pas changé depuis l'admission, en 
août 1894, jusqu'à la fin de mai 1895, a augmenté de six centimètres en quatre 
mois (95 cent,.). Depuis la suppression du traitement, elle est la même. 

Parmi les effets du traitement, dans ces trois cas, deux étaient plus 
particulièrement frappants parleur matérialité : la diminution du poids 
ou r amaigrissement , l'augmentation de la taille ou la croissance. De là, 
naturellement, l'idée d'administrer la glande thyroïde à nos enfants 
obèses et à nos enfants nains. Par malheur, manquant de glandes 
thyroïdes, nous avons dû nous limiter provisoirement et nous borner à 
soumettre au traitement thyroïdien trois des enfants de la première 
catégorie. C'est le résultat de nos observations, sur ces deux points, 
amaigrissement et croissance, que nous venons soumettre, clans deux 
Notes, à la Société de Biologie. 

Obs. IV. — Imbécillité à un degré prononcé; macrocéphalie ; adipose exagérée. 
— Dr... (E. -Lucie), née à Paris le 16 août 1884, est entrée dans notre service 
le 2 janvier 1891. De 1891 à 1895, le poids et la taille ont eu la progression 
indiquée dans le tableau ci-dessous : 

1891 1892 1893 1894 1893 

Janv. Juill. Janv. Juill. Janv. Juill. Janv. Juill. Janv. Juill 

Poids 21 k » » ». » » 24 k 500 26 k 27 k 28 k 500 

Taille .... l m » » » » » 1"\07 l m ,08 l m ,08 l m ,08 



SÉANCE DU 18 JANVIER 57 

Du 23 juillet au 5 novembre, la malade a ingéré un demi-lobe de glande 
thyroïde tous les deux jours; puis, du 9 octobre au 4 novembre, un demi-lobe 
tous les jours. Voici quelles ont été les modifications de la taille et du poufs. 

DATES TAILLE POIDS 

23 juillet. . l m ,08 29 k 

11 août 1™,12 27 500 

7 septembre - . . . — 27 400 

21 — 27 200 

28 — 1V3 27 >, 

19 octobre — 27 » 

2 novembre ' — 26 350 

9 — — 25 700 

A partir de ce jour, le traitement a été complètement supprimé. 

DATES TAILLE POIDS 

19 décembre l m 13 27 k 250 

10 janvier Imi4 28 » 

La taille a augmenté de six centimètres en moins de cinq mois. La 
circonférence du cou et celle du ventre ont subi les modifications 
suivantes : 

DATES COU ABDOMEN 

23 juillet 30 centimètres 72 centimètres. 

17 août 28 — 69 — 

15 novembre ..... 28 — 65 — 

10 janvier 28 — 70 

Du 23 juillet au 5 novembre, Dri... a pris pendant 68 jours un demi- 
lobe. 

Mus. V. — Idiotie et épilepsie ; obésité. — Tho... (Marie-Emilie), née le 
13 avril 1884, est entrée dans le service le 13 septembre 1893. 

1893 1894 1895 

Sept. Janv. Juill. Janv. Juill. 

Poids 37 k 500 33 k 500 32 k 33 k 500 31 k 

Taille l m 17 l m 17 l m 17 l m 20 l m 20 

Le traitement, commencé le 5 juillet, a été continué jusqu'au 4 novembre: 
un demi-lobe tous les deux jours, du 5 juillet au 9 octobre, puis un demi-loi g 
tous les jours jusqu'au 5 novembre, soit 74 jours. 



58 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



DATES 






TAILLE 

l m 20 

l m 21 

l ra 22 
1 23 
1 23*5 


POIDS 

31'<000 


14 — 






30 700 


7 septembre 
o octobre . . 






30 450 

29 250 


1 ( .) — . . 




29 150 








29 500 


Le traitement est suspi 
9 novembre 


3ndu le 5 


novembre. 


29 450 


do — 
19 décembre 






29 500 
32 


10 janvier 1896 






31 



La taille s'est accrue de 3 centimètres de septembre 1893 à janvier 1895 
et est restée stationnaire depuis cette époque jusqu'au début du trai- 
tement. Sous l'influence de celui-ci, en six mois, la taille a gagné trois 
centimètres. Le tableau fait voir aussi que la croissance a continué 
puisque, à la date du 10 janvier de cette année, elle atteint le chiffre 
de l m ,235. Une autre particularité mérite d'être signalée : c'est l'aug- 
mentation des accès d-ëpilepsie pendant la période du traitement et les 
deux mois qui ont suivi ainsi. 

N'y a-t-il là qu'une simple coïncidence ou faut-il attribuer la recru- 
descence des accès à la médication thyroïdienne? Nous n'oserions nous 
prononcer. Toutefois, nous devons dire, à la décharge du traitement 
par la glande thyroïde, que, dans les six premiers mois de 1894, on 
avait compté 42 accès et 9 vertiges et dans la période correspondante de 
1895, 51 .accès et 35 vertiges, ce qui semblerait indiquer qu'il y avait 
déjà, avant le traitement, une tendance à l'aggravation de l'épilepsie. 

Obs. VI. — Idiotie; acrocéphalie ; obésité prgnoncée ; exiguïté de la taille. — 
Ri.. (Louis-Edouard), né à Paris le 23 mai 1868, est entré dans notre ser- 
vice le 23 avril 1880. Le traitement a été commencé le 10 août. Voici les mo- 
difications que nous avons observées : 



10 août . 

28 — 

45 septembre . 

24 — ........... 

12 octobre . . ■ \ . 

5 novembre 

Le traitement est supprimé le 5 novembre. 

15 novembre 

14 décembre 

■■ 10 janvier (1896) . . ....... 1 465 57 

R... a pris un demi-lobe tous les jours, du 11 août au 29, septembre, et un 



TAILLE 


POIDS 


l m 465 


59 k 200 


1 465 


60 500 


1 465 


61 


— 


61 500 


— 


63 500 


— 


64 400 


' __1 


' 64 400 


— 


57 500 



SÉANCE DU 18 JANVIER 59 



lobe quotidiennement, du i er octobre au 4 novembre, soit 86 jours de traite- 
ment. La taille est restée la même. 

La première partie d'un travail de M. le D' - E. Hertoghe (d'Anvers), 
intitulé : De l'influence des produits thyroïdiens sur la croissance (1), 
est consacrée à l'exposé des résultats qu'a donnés à l'auteur la médi- 
cation thyroïdienne chez les enfants nujxœdémateux ; il les a résumés 
dans le tableau suivant. 

NOMS AGE TAILLE POIDS AUGMENTATION de la médication 

de la taille. ,, .. ,- 

thyroïdienne. 

ans jours 

A . . 14 m 74 19 k 200 m 133 128 

B . . 18 775 13 520 025 88 

C . . 6 705 10 100 050 77 

D ... 18 952 22 975 048 112 

H . . 19 1 13 27 100 120 339 

J. . . 18 1 095 25 300 085 339 

G . . 20 1 215 30 000 879 322 

II . . 27 1 37 40 150 026 141 

I. . . 18 1 536 54 450 033 140 

Ces faits sont tout à fait semblables aux noires : les uns et les autres 
mettent bien en relief l'action de la glande thyroïde sur la croissance 
chez les idiots ou imbéciles my œdémateux. Dans six autres cas de M. Her- 
toghe, de même que dans nos observations IV et V, les unes et les 
autres relatives à des enfants non myxœdémateux, nous voyons nettement 
Faction de l'ingestion de glande thyroïde sur la croissance. 



De l'action de la glande tuyroïde sur l'obésité, 
par M. Bourneville. 

Cette seconde communication comprend également deux groupes de 
malades : 

I. Idiots myxœdémateux. — Tous offrent, on le sait, un développement 
exagéré du tissu adipeux. 

1° Dr. . (Jules), trente ans. — Le poids est tombé de 29 kilogrammes à 
22 kil. 800, soit une diminution de 6 kil. 200. Il est resté à ce chiffre pendant 
deux mois (t demi (14 juillet-30 septembre). Depuis la cessation du traite- 
ment, il est remonté à 26 kilogrammes (10 janvier 1896). 

(I) Ir.-8 de 12 pages avec 21 figures ou tracés. Bruxelles, F. Hayez, 1895. — 
Consulter entre autres, sur la croissance par ['ingestion de glande thyroïde, les 
travau-: antérieurs de Murray, Morin (de Neufchatel), Telford Smith, Mellzer, 
Ballet, P. Brissaud, Marie, Régis, etc., etc. Un grand nombre d'articles sur le 
myxcedème infantile ont été analysés dans les Archives de Neurologie. 



00 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



2° Wu... (Àugusline), vingt ans. — Le poids est tombé de 21 kilogrammes 
à 18 kilogrammes, soit une diminution de 4 kilogrammes; il est resté à 
17 kilogrammes du 10 août au 21 septembre. Alors, bien que le traitement ait 
été continue jusqu'au 30 du même mois, le poids s'est relevé à 17 kil. 650. 
Depuis la suspension du traitement, il esl remonté à 20 kil. 500 (10 jan- 
vier 1896). ' 

3° Gan... (Marie), quatorze ans. — Le poids était de 15 kil. 500. 11 est, des- 
cendu à 13 kilogrammes, soit une diminution de 2 kil. 500. Après être 
demeuré à peu près stationnaire, du 12 juillet au 8 août, il est remonté pro- 
gressivement à 14 kil. 600, malgré la continuation du traitement. Depuis la 
suppression, il a continué à augmenter : 16 kilogrammes (10 janvier 1896). 

II. Idiots obèses. — Nous n'avons qu'à relever rapidement les parti- 
cularités consignées dans les tableaux que nous avons donnés dans 
notre précédente communication. 

4° Dr... (E.-L.), onze ans. — Le poids initial était de 29 kilogrammes. Sous 
l'influence du traitement, il est descendu à 25 kil. 700, soit un amaigrissement 
de 3 kil. 300. Deux semaines après la suppression de la glande tbyroïde, il a 
commencé à se relever et, aujourd'hui (10 janvier), il atteint le chiffre 
de 27 kil. 600. 

5° Th... (M.-E.), onze ans. — Le poids initial était de 31 kilogrammes. Il 
s'est abaissé à 29 kil. 150, soit un amaigrissement de 1 kil. 850. Notons que 
du 19 octobre au 2 novembre, bien que le traitement fût continué, il y a eu 
une légère augmentation du poids, qui n'a fait que s'accuser à partir de la 
suspension du traitement et que, le 10 janvier, le poids était de 30 kil. 500. 

6° R... (L.-E.), vingt-sept ans. — Le poids, loin de diminuer durant l'adminis- 
tration de la glande thyroïde, s'est au contraire accru r puisque de 59 kil. 200, 
il est arrivé à 64 kil. 400. Ultérieurement, alors que R... ne prenait plus de 
glande thyroïde depuis cinq semaines, le poids est descendu à 57 kil. 500, 
soit une diminution de 1 kil. 700, sans que rien ne puisse expliquer cette 
diminution consécutive. Le 10 janvier, le poids était de 57 kilogrammes. Dif- 
férence en moins : 2 kil. 500. 

Sauf l'irrégularité que nous venons de signaler, chez tous nos malades, 
il s'est produit un amaigrissement rapide sous l'influence cle la médica- 
tion thyroïdienne. Nous devons faire remarquer qu'au bout d'un certain 
temps Y accoutumance survient, que le poids ne diminue plus et enfin 
qu'il se relève, en général, peu après la suppression du traitement, d'où 
la nécessité de le reprendre après une période de repos. 

(Les photographies, que nous plaçons sous les yeux des membres de 
la Société, permettent cle se rendre compte des effets de la glande thy- 
roïde sur la croissance (première communication) et sur l'amaigrissement 
(deuxième communication. ) 



SÉANCE DU 18 JANVIER 61 



Expériences relatives a la notion de position, 
par M. Ch. Féré. 

La notion de position des membres disparaît, en général, dans les 
conditions où la sensibilité cutanée et la sensation du mouvement sont 
elles-mêmes profondément altérées. Si on réussit à supprimer ou à 
obscurcir expérimentalement ces deux modes de la sensibilité, la notion 
de position est par cela même obnubilée. 

J'ai fait de ma main droite quatre moules en creux, séparables en 
une partie inférieure et une partie supérieure, et prenant les doigts, 
toujours assez séparés pour éviter le contact, dans différentes positions. 
Je me place latéralement contre une table sur laquelle mon avant-bras 
repose en traversant un large écran. Je lis à haute voix un livre inconnu. 
Cette lecture est assez rapide, de manière à fixer l'attention. Au bout 
de quelques minutes, pendant que je lis sans hésitation, deux aides 
s'emparent de ma main qui est derrière l'écran et la placent sur l'étage 
inférieur du moule et la recouvrent avec l'étage supérieur. Si l'atten- 
tion est bien fixée sur la lecture, je n'ai qu'une notion très vague de la 
position dans laquelle on a mis ma main. Je continue à lire pendant cinq 
ou dix minutes. Le moule s'échauffe peu à peu et finit par ne donner 
qu'une sensation de contact diffus. Lorsqu'on me demande de désigner 
la position de mes différents doigts, à peu près constamment, cette dési- 
gnation est erronée, et les erreurs peuvent porter sur tous les doigts. 
Des positions bien caractéristiques, comme la flexion ou l'extension du 
pouce, l'extension ou la flexion de la phalangette sont méconnues. La 
désignation n'est exacte que lorsqu'il s'est produit un mouvement des 
doigts; et c'est justement l'intérêt de cette disposition expérimentale 
de ne laisser inaperçu aucun mouvement, et en particulier des mouve- 
ments subconscients qui passeraient inaperçus dans toute autre con- 
dition. Les moules ne closent pas sur la main d'une manière hermé- 
tique; en séchant, le plâtre se réduit et laisse un certain espace libre, 
mais cet espace est très minime, et le moindre mouvement qui serait 
incapable d'éveiller le soi-disant sens musculaire si la main était à l'air 
libre, provoque une sensation de contact ou de pression non douteuse. 
Ce n'est que lorsque ces sensations ont été perçues qu'on a vraiment la 
notion de position bien précise. 

Ces expériences mériteraient d'être répétées, car c'est surtout en psy- 
chologie qu'on peut dire testis ûnus, testis nul lus, mais elles semblent 
propres à montrer que la notion de position est un jugement plutôt 
qu'une sensation. 



(ri SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Abcès a pneumocoques et a streptocoques consécutifs a des 
injections sous-cutanées de caféine, infection d'origine sanguine, 

par M. le D r H. Méry. 

La communication de M. Zuber sur les abcès à pneumocoques consé- 
cutifs à des injections sous-cutanées de caféine m'engage à rapporter 
deux faits analogues. 

J'ai observé l'un personnellement au commencement de 1895, et le 
second récemment avec M. Bensaude, interne des hôpitaux, dans le 
service de M. le D r Sevestre. 

La première observation est identique en tous points à celle qu'a 
rapportée M. Zuber. Il s'agit d'un enfant de neuf ans qui eut, vers le 
milieu de décembre 1891, une pneumonie extrêmement grave avec phé- 
nomènes méningés; pendant cette pneumonie, des injections de caféine 
furent faites à diverses reprises aux fesses et aux cuisses. Une pleurésie 
purulente à pneumocoques qui débuta au cours même de la pneumonie, 
nécessita un empyème (i janvier 1895), fait à l'hôpital Trousseau dans 
le service de M. Netter. 

L'enfant revint dans sa famille le 22 janvier. 

Je remarquai à cette époque deux points d'induration un peu doulou- 
reux, persistants au niveau de deux piqûres des fesses. Je n'y attachai 
pas d'autre importance, comptant que cela finirait par se dissiper. Mais 
la douleur et l'induration augmentèrent, la peau finit par rougir, et le 
9 février je fus obligé d'ouvrir deux abcès formés au niveau des 
anciennes piqûres. Pus épais, visqueux, recueilli dans une pipette stéri- 
lisée : àl'examen direct, pneumocoques encapsulés. Le pus inoculé à une 
souris, causa sa mort par infection à pneumocoques. Les cultures sur 
gélose donnèrent du pneumocoque pur. 

Ainsi, près de cinquante jours après les injections de caféine, surve- 
naient des abcès contenant le germe de l'infection primitive (clans le 
cas rapporté par M. Zuber l'intervalle était de quarante jours) : même 
évolution lente des abcès. Nous n'avons pas fait l'examen du sang, mais 
je crois qu'il n'aurait pas donné plus de résultat que dans le cas de 
M. Zuber. Il est hors de doute que la fixation des germes apportés par 
voie sanguine a dû se faire au moment de la grande infection pneumo- 
coccique et qu'à l'époque d'incision des abcès, il n'y avait aucune 
chance de rencontrer du pneumocoque dans le sang. Néanmoins, l'ori- 
gine interne, l'origine sanguine des germes de l'abcès est certaine dans 
ces divers cas. 

Notre seconde observation nous en a fourni du reste la démonstration 
la plus complète. Il s'agissait, dans ce cas, d'une infection à strepto- 
coques; les abcès des piqûres sont survenus au moment où l'infection 



FRANCE DU 18 JANVFBK 63 



sanguine était à son maximum et l'examen du sang pendant la vie a été 
positif. 

L'enfant qui a présenté ces accidents, âgé de cinq ans, était entré au 
pavillon Trousseau pour une angine diphtérique associée à strepto- 
coques, angine sérieuse, mais qui guérit assez vite. Huit jours après 
survinrent les symptômes d'une scarlatine grave (hyperthermie, érup- 
tion généralisée, desquamation de la langue); l'enfant présenta en par- 
ticulier des irrégularités et de la faiblesse du pouls qui nécessitèrent 
l'emploi d'injections de caféine; elle en avait déjà reçu dans le cours de 
sa diphtérie. 

Au bout de quelques jours (cinq à six jours après le début de la scar- 
latine), on s'aperçut que malgré une asepsie rigoureuse les piqûres 
étaient le point de départ de nodules inflammatoires. Trois de ces 
nodules suppurèrent, furent incisés et le pus recueilli aseptiquement 
pour l'examen. Le même jour on lit une prise aseptique de sang dans 
la veine médiane basilique. 

L'enfant succomba le lendemain, le treizième jour de sa scarlatine. 

Xous avons fait l'examen bactériologique de la gorge, le jour du 
début de la scarlatine, puis du pus des abcès, enfin celui du sang 
recueilli pendant la vie et après la mort. 

Ces divers examens ont révélé dans tous les cas la présence d'un 
streptocoque gardant les mêmes caractères, dans sa morphologie, dans 
ses cultures et dans ses effets sur les animaux. 

C'était un streptocoque à petites chaineites se présentant souvent en 
diplocoques; en bouillon, il formait un dépôt de petits grains blan- 
châtres sur la paroi et le fond du tube, sans troubler le liquide. Sa viru- 
lence examinée pour les streptocoques de la gorge et du sang, a paru 
relativement plus marquée pour la souris que pour le lapin. Dans les 
deux cas, les souris sont mortes en trente-six à quarante-huit heures. Le 
lapin inoculé avec le streptocoque de la gorge, est mort en huit jours 
(il avait reçu 2 centimètres cubes de bouillon dans la veine de 
l'oreille . 

Tous les chaînons de l'infection sont bien nets dans cette observation. 
La porte d'entrée : nous trouvons dans la gorge au début de la scarla- 
tine nu >lreptocoque virulent. L'intermédiaire : ce streptocoque, nous le 
retrouvons avec ses mêmes caractères dans le sang pendant la vie, et 
comme tenue dans les abcès consécutifs aux piqûres. 

L'origine des germes de ces abcès est établie de la façon la plus 
nette. Fait remarquable, les premières piqûres faites pendant l'angine 
diphtérique et au début de la, scarlatine, n'ont rien produit : ce n'est 
que du jour où l'infection streptococcique du sang a existe que la réac- 
tion locale, les nodules inflammatoires sont apparus pour aboutir à la 
suppuration. 

On voit que l'aiguille et la solution injectée sont innocents des acci- 






04 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



dents survenus; elles n'ont été que la cause occasionnelle, le trauma- 
tisme qui a permis aux germes du sang de se fixer sur le point du tissu 
cellulaire traumatisé. 

Je ne reviendrai pas sur les considérations exposées par M. Zuber à ce 
sujet; mais je veux rappeler que des faits analogues aux nôtres ont été 
signalés par M. Netter en 1892, à la Société médicale des Hôpitaux, à 
propos des abcès par fixation et.de la méthode de Fochier. Nos cas 
peuvent d'ailleurs être rapprochés des abcès par fixation où on a ren- 
contré le microbe de l'infection primitive. Le traumatisme, fait ou non 
dans un but thérapeutique, agit en favorisant l'arrêt et le développement 
au point traumatisé des germes contenus dans le sang. 



Contribution a l'étude de la fonction démorragipare : un cas d'infec- 
tion CUTANÉE BULLEUSE HÉMORRAGIQUE (COLI-BACILLE, STREPTOCOQUE), A 
LA PÉRIODE TERMINALE D'UNE CIRRHOSE ATROPI1IQUE ALCOOLIQUE, 

par le D r U. Monnier (de Nantes). 
Note présentée par M. A. Charrix. 

Les faits expérimentaux ne sont pas encore nombreux qui établissent 
nettement que la propriété hémorragique n'est pas, ainsi que le faisait 
justement observer Charrin, au Congrès de Bordeaux, l'attribut d'un 
microbe unique; que, en d'autres termes, il n'existe pas de germes 
hémorragipares spécifiques. — Voici, à l'appui de cette opinion, une 
observation des plus démonstratives. 

Il s'agit d'un malade, âgé de trente-neuf ans, arrivé à la période 
ultime d'une cirrhose atrophique alcoolique, et qui, quelques jours 
avant sa mort, présenta une éruption cutanée que nous nous bornerons 
à esquisser rapidement. . 

Par sa localisation sur la face dorsale des doigts, des mains, des poi- 
gnets, des avant-bras, sur le cou, la figure et le front; par son évolu- 
tion (papules devenant vésiculeuses, puis huileuses), elle rappelle cer- 
taines variétés d'hydroa aigu. 

Le seul cas que nous ayons rencontré dans la littérature médicale, 
comme ayant, au point de vue de l'éruption, quelque analogie avec le 
nôtre, est une observation publiée par M. le professeur agrégé Etienne, 
de Nancy, dans sa remarquable thèse inaugurale. 

Déjà, envisagée au seul point de vue clinique, notre observation nous 
paraît présenter quelque intérêt : c'est un exemple peut-être unique, en 
tout cas très rare, d'éruption cutanée bulleuse hémorragique aiguë à 
la fin de la cirrhose. 

Après les précautions antiseptiques d'usage, des ensemencements 
furent faits avec le contenu des bulles hémorragiques sur différents 



SÉANCE DU 18 JANVIER 65 



milieux sérum, gélose, gélatine, bouillon;. — Deux espèces de colonies 
furent ainsi isolées. 

Vingt heures environ, après la mort du malade, une certaine quantité 
du sang du cœur fut recueillie, à l'aide de pipettes stérilisées, pour être 
ensemencée sur les milieux ordinaires; une minime partie de ce même 
sang. 1 10° de centimètre cube, fut inoculé sous la peau du ventre d'une 
souris blanche. L'animal mourut au bout de vingt-quatre heures. 

Ces diverses expériences permirent d'isoler les deux colonies dont 
nous avons parlé plus haut et dont voici, en peu de mots, les caractères. 

L'une, d'aspect bleuté sur la gélatine qu'elle ne liquéfie pas, présente, 
sur la gélose lactosée, tournesolée, une coloration rouge très accentuée. 
Les germes qui la composent, mobiles, se décolorent par le grain; 
autant de caractères qu'on s'accorde à attribuer aux coli-bacilles. 

La seconde colonie ne liquéfie pas la gélatine, sur laquelle elle offre 
l'aspect de petits points blancs ; elle rougit également la gélose lactosée 
tournesolée. Sous le champ du microscope, on voit qu'elle est formée 
de cocci à gros grains, réunis pour la plupart en chaînettes peu longues. 
Il s'agit donc d'une variété de streptocoques. 

Les colonies de eoli-bacille en bouillon, inoculées à la dose de 1/4 de 
centimètre cube à des souris blanches, ont déterminé la mort en 
trente heures. 

Les colonies de streptocoques, inoculées à ces mêmes animaux, éga- 
lement à la dose de 1/4 de centimètre cube, ont provoqué la mort en 
vingt heures. 

Enfin, avec 1/4 de centimètre cube de bouillon ensemencé à l'aide des 
deux colonies précédentes, et injecté aux souris, la mort est survenue 
entre dix et quinze heures. 

Dans aucune de ces expériences, nous n'avons noté la présence, dans 
les tissus ou les viscères, de quelque hémorragie. 

Malgré ce dernier résultat négatif, la conclusion qui se dégage de 
notre observation est la suivante : l'infection cutanée hémorragique a 
été la conséquence de la septicémie coli-streptococcique préexistante; 
comme cette dernière, elle est due au coli-bacille et au streptocoque. — 
La fonction némorragipare peut donc être dévolue à ces deux germes : 
c'est précisément là un des joints que nous désirons mettre en relief. 

En résumé, et sons forme de conclusions, nous croyons pouvoir dire : 

1" Parmi les hémorragies qui marquant la période terminale de la 
cirrhose alcoolique, on peu! observer une variété cutanée huileuse, rap- 
pelant certaines formes d'hydroa; 

2° Au nombre des causes invoquées pour expliquer la pathogénie 
des hémorragies de la cirrhose alcoolique, il en est une avec laquelle 
il faut compter, dans certains cas, c'est l'infection ; 

3° Le coli-bacille et le streptocoque peuvent être hémorragipares ; 

ï° Cette observation, ajoutée à d'autres faits analogues, tend, comme 



()('» SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



ces dernières, à prouver que La propriété hémorragipare n'appartient 
pas à un seul germe; que si, certains microorganismes, comme le 
bacille pyocyanique, par exemple, paraissent posséder plus particuliè- 
rement cette propriété, d'autres microbes, même vulgaires, peuvent 
également provoquer ces accidents. 



Sur les fonctions hémorragipares des bactéries, 

par M. A. Cuarrin. 

(Note déposée à propos de la Communication de M. Monnier, 
dans la séance du 18 janvier 1896). 

Il y a longtemps, comme le rappelle Monnier, que j'ai soutenu, pour 
la première fois, que la fonction hémorragipare était une propriété 
commune à des bactéries multiples, fonction qui peut se perdre ou 
s'acquérir, suivant des conditions multiples dépendant du germe ou du 
terrain (1). 

Hlava a prétendu plus tard que les hémorragies étaient dues à un 
bacille particulier, qui s'associait aux divers agents morbides chaque 
fois qu'une extravasation sanguine survenait; la chose est possible dans 
quelque mesure. 

Sans nier en quoi que ce soit les attributs plus spéciaux de certains 
microbes à engendrer ces accidents, je puis dire que les observations 
réalisées durant ces dernières années ont pleinement confirmé mon 
opinion. 

À vrai dire, les découvertes relatives à l'action des produits bactériens 
sur la composition du sang, sur la structure des vaisseaux, sur les 
pressions, la vitesse, sur le cœur, plus encore sur les vaso-moteurs, etc., 
ont singulièrement éclairé la genèse de ces désordres (2). 

Ce qu'il faut rechercher ici, comme dans les différentes observations 
de cet ordre, ce sont les motifs qui font que tantôt ces hémorragies se 
réalisent, tandis que tantôt elles font défaut. 

Ici, dans le fait de Monnier, l'état du foie permet de comprendre 
l'accident, les toxines du parasite agissant sur un organisme tout dis- 
posé à ces processus de par les lésions hépatiques; il en est de même, 
dans un cas signalé par Etienne. 

J'ai vu, de mon côté, un homme présenter de nombreuses vésicules 
remplies de sang; ces vésicules contenaient en abondance le staphylo- 
coque doré, staphylocoque peu virulent, chez ce sujet. Or, cet homme 

(1) Voir Soc. de Biol., J 888 et Mal. Py. 

(2) Voir travaux de Bouchard, Gley, Charrin, Arch. de Phys., 1890. 



SÉANCE DU 18 JANVIER 67 



avait, d'une part, une insuffisance mitrale, assez bien compensée à la 
vérité; d'autre part, il venait d'être mordu par un chien enragé et était 
en traitement à L'Institut Pasteur. — Très ému, il possédait à ce moment 
un système nerveux des plus anormaux ; or, nul n'ignore le rôle de ce 
système dans la genèse des extravasations sanguines. 

Dans des circonstances plus rares, il faut invoquer l'état du rein, ou, 
parfois, la virulence, la quantité des germes, ou encore les associations 
bactériennes, si importantes, quand, par exemple, le virus pyocyanique 
est en cause. 

Si les affections de tous les jours correspondaient à des agents spécifi- 
ques, doués d'attributs particuliers, ces recherches seraient moins 
nécessaires. On sait, au contraire, que les troubles morbides habituels 
dépendent de parasites qui, assurément, jouent un rôle dans la genèse 
du mal, mais ne le jouent que sur des terrains modifiés de façon à le 
leur permettre. 

Le médecin doit s'efforcer de compléter l'œuvre du bactériologue, en 
mettant en lumière ces moditications. 



Sur les effets de l'injection sous-cutanée 
d'extrait de capsules surrénales chez les animaux, 

par M. G. Caussade. 

Des expériences que nous sommes en train de poursuivre, depuis dix 
mois, sur les effets produ ils sur l'animal sain par l'extrait de capsules 
surrénales, nous tenons à signaler aujourd'hui, à titre de note prélimi- 
naire, les premiers résultats. 

1° Chez plusieurs cobayes forts, vigoureux, nous avons injecté sous 
la peau, à des intervalles tantôt assez rapprochés (tous les jours, tous 
les 2 ou 3 jours), tantôt assez éloignés (tous les 8, 10 jours), des extraits 
glycérines de capsules surrénales de veau, à la dose de 3 centimètres 
cubes dans les premiers jours, de 2 et de 1 centimètre cube dans la 
suite. Ces injections ont été pratiquées pendant 1 mois, 1 mois 1/2, 
2 mois. A mois. Les animaux ont été sacrifiés, opérés (décapsulisation) 
ou sont morts dans des conditions sur lesquelles nous donnerons ulté- 
rieurement des détails plus complets. Chez tous ces animaux, nous avons 
trouvé les capsules surrénales hypertrophiées; les unes avaient doublé 
de volume, les autres avaient un volume plus considérable. Celte hyper- 
trophie <|iii porte sur tous les éléments de la glande ne s'accompagne 
d'aucune autre altération macroscopique sâisissable. 

2° Cette hypertrophie une Pois constituée ;ï la suite des injections 
telles que nous les avons pratiquées, persiste après la cessation de ces 
dernières. Chez un de nos animaux en expérience, nous avons constat»! 



68 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



cette modification glandulaire cinq mois après la suppression de toute 
inoculation. 11 sera nécessaire de préciser les conditions, la durée et les 
effets de la persistance de celle lésion. Glaczinski (1), dans des travaux 
contemporains des miens, aboutit à des résultais différents; cet auteur 
a recherché par l'injection intraveineuse d'extrait des capsules surré- 
nales des effets toxiques qui diffèrent de ceux que j'ai obtenus, et par 
leur rapidité et par leur nature. M. Dubois, de Nancy, dans la dernière 
séance de la Société de Biologie, a fait une communication qui se 
rattache à la recherche toxicologique des extraits de capsules surré- 
nales. Entre les résultats obtenus par ces auteurs et les miens, il y a 
cette différence que j'ai réalisé des intoxications lentes, chroniques, sui- 
vies d'une altération spéciale des capsules surrénales. 

3 Ù L'extrait glycérine de capsules surrénales subit, même à l'abri de 
la lumière, une modification chromatique d'autant plus prononcée que 
la préparation est plus ancienne. La couleur du liquide fonce progressi- 
vement, et, au bout de deux mois, devient aussi noire que celle de 
l'encre. Ce phénomène est dû à l'évolution encore mal connue de cer- 
tains pigments contenus dans les capsules, pigments sur lesquels Mac- 
Munn a déjà attiré l'attention, et dont les transformations métaboliques 
(Mac-Munn) aboutissent à ce résultat. 

L'extrait glycérine a une action nécrosante très marquée sur les 
tissus, et rend très facile les infections secondaires que nous avons 
pu cependant éviter. 

Que cet extrait soit aqueux ou glycérine, cette action est constante. 
Nous avons accordé, pour des raisons que nous exposerons plus tard, la 
préférence à ce dernier mode de préparation. Cette préparation a été 
faite selon la technique suivie pour la confection de tous les extraits 
organiques. Tous nos liquides ont été filtrés dans l'appareil d'Arsonval 
sur la bougie de Chamberland. Nous avons pris les capsules surrénales 
chez le veau; ce dernier possède des glandes surrénales relativement 
plus développées que chez l'animal adulte. 

Je poursuis, en ce moment, l'étude des relations qui peuvent exister 
entre les résultats expérimentaux que je rapporte et la pathogénie de la 
maladie d'Addison, et je recherche les effets proches ou éloignés de la 
décapsulisation. 



Ulcérations de la langue cqez les tuberculeux 
par M. H. Claude. 

La plupart des auteurs admettent que les ulcérations tuberculeuses 
de la langue résultent d'inoculations sur la muqueuse linguale des 

(1) Wiener klinisehe Wochenschrift, n° 14, 1895. 



SÉANCE DU 18 JANVIER 69 



bacilles de Koch contenus dans l'expectoration ou ayant pénétré à la 
laveur d'un traumatisme. Deux cas que nous avons étudiés dans le ser- 
vice de notre maître M. le D r Gaucher, nous paraissent relever d'un 
processus différent. 

Oiîs. I. — .M.... quarante ans, charretier, entre à l'hôpital Saint-Antoine, 
salle Marjolin, le 4 juin 189 o , pour des ulcérations ayant débuté deux mois 
auparavant. Une île ces ulcérations, longue de 2 centimètres, occupe le dos 
de la langue au niveau du V lingual. Une autre, située un peu en avant de la 
précédente, sur la face dorsale, a une longueur de 2 cent. 1/2. Enfin une 
troisième, large de millimètres, à peu près circulaire, siège sur la pointe. 
De nombreuses petites granulations blanc jaunâtre entourent ces ulcérations 
ou sont disséminées sur la muqueuse et vont former de nouveaux ulcères. 
Etal général mauvais, fièvre, tuberculose pulmonaire au début. 

Les jours suivants, les symptômes généraux s'accentuent, la langue se lumé- 
tie peu à peu, les premières ulcérations s'agrandissent, deviennent profondes 
et anfraclueuses, et de nouvelles apparaissent. La base de la langue, à 
l'examen laryngoscopique, apparaît semée de petites granulations. Le malade 
meurt le 13 juillet. A l'autopsie, on trouve une tuberculose généralisée (foie, 
reins, intestins). Les poumons sont farcis de granulations confluentes ; caver- 
nules aux sommets. 

L'examen histologique et bactériologique montre que ces ulcérations 
sont dues au ramollissement des nodules tuberculeux confluents semés 
de bacilles de Koch. Au voisinage de ces lésions, l'infiltration tubercu- 
leuse s'étend assez loin, détruisant les éléments musculaires. Plus loin, 
ceux-ci recouvrent leur intégrité et les coupes faites à une assez grande 
distance des ulcérations, dans la profondeur de la langue où le tissu 
paraît normal à l'œil nu, permettent de constater que les fibrilles 
musculaires sont intactes, que les espaces conjonctifs interfasciculaires 
ne sont pas infiltrés de cellules embryonnaires, mais çà et là appa- 
raissent des follicules tuberculeux caractérisés par de belles cellules 
géantes entourées de cellules épithélioïdes et de quelques cellules 
rondes. Ces tubercules bien limités sont situés surtout au voisinage des 
vaisseaux. Nous pensons qu'ils sont en rapport avec une infection par 
la voie sanguine. La multiplicité de ces tubercules à la surface de la 
langue ou dans la profondeur, l'extension rapide des ulcérations; la 
présence de follicules tuberculeux au milieu du tissu sain nous semblent 
autoriser à admettre une autre pathogénie que l'inoculation directe de 
la muqueuse linguale 11 s'agirait d'une granulie de la langue tout à 
fait assimilable à la granulie que nous avons pu constater sur les autres 
organes. Les ulcérations seraient donc le résultat d'un processus tuber- 
culeux de cause interne, ayant son origine non dans la muqueuse, mais 
dans le tissu sous-muqueux ou même dans la profondeur de l'organe. 

Obs. IL — IL.., trente-trois an-, entre salle Marjolin le 2s septembre. Anir- 
cédents tuberculeux el alcooliques; Ascite 9ymptomatique d'une cirrhose 



70 SOCIÉTÉ DK BIOLOGIE 



tùberculo-alçoôlique, tuberculose pulmonaire. Albumine. Œdème. Langue 
rouge, séché. Le .'i octobre, on constate l'apparition d'une petite ulcération 
fîssuraire à la pointe de la langue. Le 9, celle ulcération esl très agrandie. 
Elle esl ronde, a un diamètre de 5 ou 6 millimètres; n'est pas douloureuse. 
Le fond est rosé, jaunâtre; les bords sont saillants, se continuenl insensible- 
ment avec le fond. 11 n'existe pas d'épaississement des parties voisines, pas de 
granulations jaunes autour de l'Ulcère ni à la surface de la langue. Les gan- 
glions sous-maxillaires et sus-hyoïdiens ne sont pas hypertrophiés. La langue 
est très sèche, rôtie, et noirâtre par place. La cachexie fait des progrès rapides 
et le malade meurt le 19 octobre. Autopsie : cavernes pulmonaires, tubércu- 
lose du foie; ulcéralions intestinales. 

Les coupes de l'ulcération ne montrent aucun bacille de Kocb, et l'inocula- 
tion à un cohaye d'un petit fragment, après lavage rapide dans le sublimé, 
ne détermine pas de tuberculose. D'ailleurs l'examen histologique ue révèle 
aucune lésion ordinaire de la tuberculose. Pas de cellules géantes, pas d'in- 
filtration embryonnaire, pas de nodules en voie de caséiiicalion. Au niveau de 
l'ulcération la ligne des papilles disparaît assez brusquement. L'ulcère appa- 
raît formé par une couche de substance amorphe où l'on reconnaît les 
éléments du tissu conjonctif, nécrosé, difficilement coloré par les réactifs, 
contenant quelques cellules rondes et de nombreux microorganismes. Ceux-ci 
ne pénètrent guère dans la profondeur. Le tissu conjonctif reparaît avec ses 
caractères normaux à une faible distance de la surface ainsi que les faisceaux 
musculaires; les plus superficiels sont altérés, ils se colorent imparfaitement, 
mais plus loin, ils sont absolument normaux. Dans le tissu conjonctif interias- 
ciculaire on trouve des veines et des artères remarquables par la diminution de 
leur calibre et par l'épaisseur de leur tunique externe et moyenne, mais non 
oblitérées. Des faisceaux de fibres nerveuses assez volumineuses se montrent 
eà et là; colorés par le picro-carmin, l'hématoxyline, la fuchsine et l'acide 
osmique, ils nous ont paru absolument normaux. Enfin, une glandule lin- 
guale comprise dans les coupes est tout à fait saine. 

Nous pensons que cette ulcération ne relève pas de l'infection tuber- 
culeuse : les caractères histologiques et bactériologiques font défaut. Il 
ne s'agit pas d'une ulcération syphilitique, cancéreuse ou traumatique, 
ni d'un ulcère toxique. L'explication la plus vraisemblable est la sui- 
vante : sous l'influence de la sécheresse de la langue, la muqueuse s'est 
fendillée, les microorganismes de la bouche pullulant à la surface de 
l'érosion ont déterminé le développement progressif cle l'ulcération. L'é- 
volution de cette lésion a été favorisée non seulement par l'état local, 
mais par la cachexie profonde et peut-être l'état des vaisseaux qui pré- 
sentaient des lésions très accentuées de leurs tuniques qu'on peut rappor- 
ter à l'intoxication tuberculeuse. Ce sont des ulcères de ce genre que 
l'on décrivait autrefois à côté des ulcérations tuberculeuees sous le 
nom d'ulcération cachectique (Demarquay, Julliard, Guider, Herard et 
Cornil, Le Gendre). Cette opinion, qui avait été battue en brèche à la 
suite de constatations histologiques et bactériologiques nombreuses, 
nous paraît devoir être maintenue si l'on considère ces ulcérations 



SÉANCE DU 18 JANVIER 71 



comme des lésions microbiennes banales, favorisées et entretenues par 
le mauvais état des vaisseaux: dans la cachexie tuberculeuse. 

En résumé, il nous parait juste de distinguer, en exceptant les abcès 
froids, trois variétés d'ulcérations de la langue au cours de la tuberculose : 

1° L'ulcère de cause locale ou externe, par inoculation directe; 

2° L'ulcère de cause interne, résultant de l'infection par la voie cir- 
culatoire, de la granulie de la langue : 

3° L'ulcère dystrophique ou cachectique, déterminé par une infection 
locale buccale entretenue par une circulation défectueuse. 



Note si;r on cas d'infection urinairis mixte ; 
présence du bacille pyocyanique dans l'urine humaine, 

par M. P. Le Nom. 

La présence du bacille pyocyanique a été, à plusieurs reprises, 
signalée dans les humeurs de l'homme et les observations se multiplient 
depuis que l'attention des médecins a été attirée sur ce microorganisme. 

Considérée d'abord comme une curiosité pathologique, puis comme 
une maladie exclusivement expérimentale, la maladie pyocyanique 
tend à prendre place dans le cadre des infections humaines. 

Le microbe du pus bleu a été rencontré à l'état de saprophyte dans 
la salive, dans les crachats (Pansini, Frich), dans le liquide stomacal 
(Abelous), dans le contenu des cavernes (Koch), dans le pus des otites 
(Babes, Martha), dans la sueur (Eberth, Àudouard). 

L:t constatation des faits de ce genre prend d'autant plus d'intérêt 
que l'on sait que cet agent peut devenir pathogène pour l'homme. 
Ehlers, Neumann, OEtlinger, Karlinsky, Krannhals, Monnier, Legars 
ont rapporté des cas d'infection pyocyanique : 

Le bacille pyocyanogène a pu être incriminé dans certaines observa- 
tions de péricardite, de broncho-pneumonies, d'adénites, d'infections 
générales même, en particulier chez l'enfant et le nouveau-né : on a noté 
des hémorragies, de l'albuminurie, de la fièvre, de l'entérite, des ulcé- 
rations intestinales. Or ce sont là les lésions et les symptômes que l'on 
provoque par l'inoculation aux animaux du germe lui-même ou par 
l'injection de ses produits de sécrétion. 

Nous avons eu l'occasion d'observer avec M. le Professeur Bouchard 
un exemple d'infection urinaire mixte chez, l'homme où nous avons pu 
mettre en évidence la présence du bacille pyocyanique. 

Il s'agit d'un jeune homme de vingt-deux ans qui présentait des 
signes de calcul du rein et de pyélite : hématuries, douleurs lombaires, 
albuminurie. 

Les urines, loucbes au moment de l'émission, mais de coloration 

Ulril.iiiilK. CuMI'TKS IlKNDI S. — 10'- sfclll!-:. T. III. li 



72 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



normale, ont été recueillies aussi aseptiquement que possible et à deux 
reprises différentes ensemencées sur gélose. Au bout de vingt-quatre 
heures des traînées blanchâtres apparaissaient sur la surface et ce n'est 
que le troisième jour que nous vîmes se manifester une légère teinte 
verdàtre qui s'accentua bientôt en tirant vers le bleu, puis vers le bleu 
foncé. 

Par la dilution et des cultures successives, il fut possible d'isoler le 
bacille pyocyanique et de le cultiver à l'état de pureté dans le bouillon. 
De ce bouillon nous avons pu, par le chloroforme, extraire la matière 
colorante et rechercher les réactions caractéristiques de la pyocyanine. 

L'urine de notre malade contenait en outre le bacterium coli. 

Le bacille du pus bleu végétait dans les voies urinaires à l'état de 
saprophyte ; il est vraisemblable qu'il y avait été introduit lors de l'opé- 
ration de la lithotritie pratiquée un an auparavant et ne paraît pas 
avoir eu d'influence nocive. Il n'en est pas moins vrai que cette infec- 
tion doit être aujourd'hui considérée comme un danger. 

Nous avons voulu savoir comment le bacille que nous avions isolé se 
comporterait dans une urine normale. Des tubes d'urine stérilisée ont été 
ensemencés et le bacille s'y est multiplié, mais il n'a pas sécrété de 
matière colorante, tandis que dans la même urine additionnée d'une 
petite quantité de sucre il donnait une teinte verte légère. Ce fait, qui est 
en rapport avec la faculté que possède le bacille pyocyanique de perdre 
son pouvoir chromogène, met en évidence la nécessité qu'il y a de le cul- 
tiver sur des milieux appropriés et permet de comprendre que son exis- 
tence ait pu bien souvent être méconnue. 



Contribution a l'étude de la cystine, 
par M. C. Chabrié. 

Parmi les produits pathologiques que l'on a signalés dans l'urine de 
l'homme se trouve la cystine. 

J'ai été conduit à étudier ce composé qui intéresse à la fois le chimiste 
par sa constitution curieuse et le médecin par la pathogénie tout à fait 
obscure de la maladie qu'il engendre. 

En examinant tous les travaux qui ont été publiés sur la formule de 
la cystine, je me suis assuré que les preuves que donne Baumann en 
faveur de la formule qu'il admet sont excellentes. Des analyses de calculs 
cystiques m'ont donné aussi des nombres concordant exactement avec 
cette formule (1). 

(1) C. Chabrié. Sur la cystine, Annales des maladies des organes génito-nri- 
naires, mars et avril 1895. 



SÉANCE DU 18 JANVIER 



73 



On sait que Kulz (1) a montré que la cystine pouvait prendre nais- 
sance dans la digestion pancréatique des matières albuminoïdes. 

Cela m'a donné l'idée que la cystine se formait par l'action de l'hydro- 
gène sulfuré sur les acides-amidés, puisque l'hydrogène sulfuré et ces 
acides sont des composés dont la présence n'est pas douteuse dans la 
digestion pancréatique. 

Cela m'a engagé, d'une manière générale, à étudier l'action de l'hy- 
drogène sulfuré sur les composés organiques amidés. 

J'ai obtenu un résultat intéressant en soumettant l'aldéhyde ammo- 
niaque mêlée à de l'éther à un courant du gaz hydrogène sulfuré pen- 
dant quelques heures. 

Il se forme un produit soluble dans l'éther fusible à 60°-63° et dont la 
formule de constitution est la suivante : 

CH 3 



£/SH OH 
I \ AzH 



G H 3 

I 
G 

i 
11 



Ce produit nouveau, cristallisé, est certainement intéressant pour les 
chimistes à cause des fonctions complexes qu'il renferme. Il appuie 
l'hypothèse de la possibilité de la synthèse de la cystine par l'action de 
l'hydrogène sulfuré sur les acides amidés. 

Il me parait surtout curieux, au point de vue physiologique, parce 
qu'il prouve que des composés simples comme l'aldéhyde, l'ammoniaque 
et l'hydrogène sulfuré peuvent, par des réactions se faisant à des tem- 
pératures peu élevées, donner naissance à un produit contenant la plu- 
part des groupements fonctionnels des matières albuminoïdes. Il ren- 
ferme en effet, dans sa molécule, les fonctions carbure, sulfure, 
aldéhyde et ammoniaque composée. 

Les résultats de son analyse ont donné : 



H 



Tir 



IV 



G . . 


39,58 


» 


» 


H . . 


'.1,0:5 


» 


» 


Az. . 


-> 


12,56 


12,43 


S . . 


. 


„ 


» 


. . 


,> 


., 


„ 



26,7: 



20,46 



THEORIE 

POUR LA FORMULE 

admise. 

30,09 
9,09 
11,58 
2!'., 46 
13,23 (par diff.) 



L'étude des réactions confirme la disposition des groupements fonc- 
tionnels que j'ai admis dans la formule écrite plus haut. 

Travail du Laboratoire de M. le professeur Gwjon.) 
(1) E. Kulz. '/.cit. Mol., t. XXVF, p. 415-417. 



7 î SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Note sur une méthode permettant de mesurer la motricité 
de l'estomac et le transit des liquides dans sa cavité, 

par M. Albert Mathieu. 
Note présentée par M. Boikquelot. 

En collaboration avec M. Rémond (de Metz), j'ai soumis le 8 novem- 
bre 1890, à la Société de Biologie, une méthode d'exploration permettant 
d'estimer la quantité de liquide contenue dans l'estomac. Comme la pra- 
tique m'a amené à modifier quelque peu la technique et la formule 
données, je vais brièvement décrire de nouveau ce procédé. 

L'opération se fait le plus souvent à la suite d'un repas d'épreuve. La 
sonde stomacale est introduite dans l'estomac. On oxiraii. par expression ou 
par aspiration une quantité du contenu stomacal suffisante pour doser 
l'acidité, et aussi, en général, pour faire l'analyse chimique par la méthode 
de Winter. On verse alors dans l'estomac, par la sonde, une quantité 
connue d'eau distillée : j'en emploie le plus souvent 200 centimètres cubes. 
— On fait revenir, à deux reprises, dans l'entonnoir, la quantité la plus grande 
possible de suc gastrique dilué; on le reverse dans l'estomac de façon à ce 
que le mélange soit parfait. A ce moment, on extrait une quantité de liquide 
suffisante pour le dosage de l'acidité. 

L'acidité est ainsi successivement estimée dans les deux échantillons du suc 
gastrique, le premier pur, le second dilué. 

Soit v la quantité du liquide stomacal extraite sans dilution, a l'acidité de 
ce liquide, a' l'acidité du liquide dilué, q la quanlité d'eau distillée introduite 
dans l'estomac et x le volume du liquide contenu dans l'estomac après la 
prise du premier échantillon. 

On peut établir l'équation suivante: 

ax = a'q -f- a'x, 

d'où l'on tire 

a'q 

x = '— 

a — a 

La quantité du liquide primitivement contenue dans l'estomac étant figurée 
par V, on peut écrire : 

a — a' 

Grâce à la manœuvre indiquée et a cette formule très simple, on peut, 
chez un malade, qui tolère assez bien la présence du tube, calculer 
exactement la quantité du liquide contenue dans l'estomac à un moment 
donné. Le procédé et la formule ont été à plusieurs reprises proposés 
par différents auteurs; mais nous croyons être les premiers à les avoir 
employés et publiés, M. Rémond (de Metz) et moi. 

C'est évidemment quelque chose que de pouvoir déterminer avec 
exactitude le volume de liquide que contient l'estomac; mais cet organe 
est un réservoir dans lequel le mouvement d'entrée et de sortie des 



SÉANCE DU 18 JANVIER 75 



liquides est incessant. Aux aliments ingérés vient s'ajouter le produit 
de la sécrétion des glandes salivaires et de la muqueuse stomacale. De 
plus, le contenu de Testomac, ainsi augmenté pendant le cours de la 
digestion, se trouve diminué par absorption peut-être, sûrement, 
en tous cas, par évacuation pylorique. 11 y aurait un intérêt consi- 
dérable à établir comment se fait ce mouvement des liquides, ce 
transit stomacal, à estimer comment se vide l'estomac, à quel moment, 
et avec quelle vitesse; quelle est, d'autre part, la quantité de liquide que 
lui fournit la sécrétion; quelles sont la vitesse et la quantité de cette 
sécrétion que les méthodes chimiques permettent aujourd'hui d'analyser 
qualitativement. 

Supposons qu'on fasse ingérer, en même temps que le repas d'épreuve, 
un poids connu d'une substance sans action sur la digestion, suscepti- 
ble de se mélanger entièrement au liquide de l'estomac et que l'on 
puisse doser facilement dans le suc gastrique après son extraction, on 
pourrait, en déterminant combien il en reste dans l'estomac aune phase 
donnée de la digestion ou à des phases successives, calculer combien il 
persiste du liquide primitif et combien il s'y est ajouté de liquide de 
sécrétion. 

L'huile finement émulsionnée m'a paru pouvoir remplir toutes ces 
conditions et pouvoir jouer le rôle de corps témoin. Elle a l'avantage de 
ne pas être influencée par l'action chimique du suc gastrique et de 
n'être pas — très vraisemblablement — résorbée par la muqueuse 
stomacale, comme pourrait l'être un sel soluble susceptible de se mélanger 
plus intimement. M. Hallot, interne en pharmacie, et moi, nous avons 
entrepris avec elle des essais qui nous ont encouragés à continuer ces 
recherches. Nous avons fait sur ce sujet une communication préliminaire 
au Congrès de médecine de Lyon en 1894. 
Voici en quoi consiste notre procédé : 

Nous faisons faire au sujet à examiner un repas d'épreuve représenté, 
comme le repas d'Ewald, par 60 grammes de pain rassis et 250 grammes de 
boisson. Seulement, on y incorpore 10 grammes d'huile d'après la formule 
suivante : 

Huile d'amandes douces 10 grammes 

Gomme arabique 5 — 

Sirop simple 30 — 

Thé léger. — Q. S. pour 230 cent, cubes 

Pour l'extraction du liquide, on procède comme il a été dit plus haut; on 
extrait, autant que possible, un premier échantillon assez considérable pour 
permettre de faire le dosage de l'acidité, le dosage de l'huile et l'analyse par 
le procédé de Winter. Il faut, pour ne pas être gêné, avoir 50 à 60 centimètres 
cubes de suc gasti ique pur à. sa disposition. 

Le dosage de l'acidité et l'analyse par la méthode de Winter sont exécutés 
sur le H |uide filtré. 



76 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Pour le dosage de l'huile, ou prélève 25 centimètres cubes de suc gastrique 
non filtré. On les passe au mortier de façon à bien diviser les ilocons de pain 
et à obtenir un mélange aussi intime que possible. On neutralise par une 
solution de soude de façon à ce que les acides organiques extraits par l'éther 
ne puissent pas être comptés comme de l'huile, ce qui "serait une cause 
d'erreur. Ou ajoute ensuite une certaine quantité de sable sec, en continuant 
à faire le mélange au mortier; le tout est chauffé au bain-marie ou à l'étuve 
à une température modérée. 

Le sable suffisamment desséché est ensuite placé dans un tube à déplacement 
et lavé par l'éther jusqu'à ce que celui-ci ressorte parfaitement limpide ayant 
entraîné toute l'huile contenue dans le sable. 

L'éther recueilli dans une capsule tarée, s'évapore, et abandonne une cer- 
taine quantité d'huile que l'on pèse. Il suffit de multiplier le poids obtenu par 
4 pour connaître la quantité d'huile que renferment 100 centimètres cubes du 
liquide stomacal. 

Gomme on sait, d'autre part le volume total du liquide contenu dans 
l'estomac, il est facile d'en déduire la quantité d'huile, qui n'a pas été éliminée, 
et, par différence, la quantité évacuée. 

L'huile se trouvant dans l'estomac sous la forme d'une émulsion partaite, 
intimement mélangée au suc gastrique, son évacuation s'est évidemment faite 
dans les mêmes proportions que celle du liquide stomacal lui-même. On peut 
donc déduire de la quantité d'huile restant dans l'estomac, le volume du 
liquide primitivement ingéré qui n'a pas été évacué. On évalue par différence 
le volume du liquide primitif évacué et celui du liquide de sécrétion qui s'est 
accumulé dans l'estomac. 

On a, d'autre part, fait l'analyse chimique par le procédé de Winler et estimé 
la richesse relative du liquide stomacal en chlore total, en acide chlorhydrique 
libre, en chlore combiné aux substances organiques et en chlorures alcalins. 

En somme, on a obtenu les données suivantes : 

a) Volume total du liquide contenu dans l'estomac; 

b) Quantité du liquide ingéré au moment du repas d'épreuve qui a 
été évacué ; 

c) Quantité de ce même liquide qui n'a pas encore été évacué; 

d) Quantité du liquide de sécrétion présent clans l'estomac au moment 
de l'examen ; 

e) Acidité totale du liquide contenu dans l'estomac; richesse de ce 
même liquide en acide chlorhydrique libre et combiné et en chlorures 
alcalins. 

Par des digestions artificielles, il est facile d'évaluer sa richesse en 
pepsine. 

Dans une prochaine communication, nous rapporterons les données 
que des repas d'épreuve avec extraction à des heures de plus en plus 
éloignées nous ont permis de relever sur des sujets sains. Elles mon- 
treront que cette méthode peut servir utilement à l'étude de la physio- 
logie de l'estomac. 



SÉAXCE DU 18 JANVIER 



77 



Activité comparative des pancréas 
de rœuf, chien, mouton, porc quant a leurs propriétés zymotiques, 

par M. N. Floresco. 

{Laboratoire de Physiologie de ta Sorbonne.) 

On se propose de comparer les pancréas de différents animaux, her- 
bivores, omnivores, carnivores. 

On prélève des poids égaux de pancréas (40 grammes) chez des ani- 
maux pris dans les mêmes conditions, en digestion récente; ou à jeun 
de 24 heures pour le chien; de 48-60 heures pour les herbivores. 

Les tissus frais sont coupés en gros morceaux dans l'alcool à 95 de- 
grés ; après macération durant vingt-quatre heures, les morceaux sont 
hachés et le liquide est dilué par addition d'eau jusqu'à ce que le titre 
alcoométrique soit 35 degrés. 

On a ainsi la même quantité de tissu dans le même volume de liquide. 
Les flacons sont laissés pendant huit jours à la température du labora- 
toire. Après ce délai, les liqueurs sont filtrées et ramenées à 25 p. 100 
d'alcool. On prend volumes égaux de ces liqueurs, et on évapore. On 
obtient un résidu que l'on reprend par l'eau. On fait servir ces dernières 
solutions aqueuses et aussi les liqueurs alcooliques primitives à des essais 
de digestion artificielle, avec quantités égales de fibrine identique. 

Expériences. 

A. Ferment protéoly tique. — Nous avons d'abord opéré des digestions 
de matières albuminoïdes (fibrine). 



BŒUF, M0UT0X RESULTAT 

Étuve 40° : après 42 heures 

Lia. alcool, pane, à 25 p. 100. . . 15 cent, cubes. Fibrine à moitié di- 

gerec. 

Fibrine cuite (porc) 2 grammes. 

Eau distillée . 15 cent, cubes. 

PORC, CHIEN 

Liq. aie. pane, à 2b p. 100. ... 15 cent. Cubes. Fibrine presquocom- 

■ -i ■ -, / > /, plètemeiit digérée, 

fibrine cuite (porc) 2 grammes. F Beaucoup de tyro- 

Eau distillée 15 cent, cubes. sinc - 

LES MÊMES, APRÈS KliULLITlON 

Liq. aie. pane, à 25 p. 100 bouillie. 15 cent, cubes. Pibrine iatacle - 

Fibrine cuite (porc) 2 grammes. 

Eau distillée 15 cent, cubes. 

Les <lig.->iioi,s avec les résidus aqueux donnent la même différence, 
très évidente. 



78 SOCIÉTÉ DE BIOLOGll 



Au point de vue de la quantité de ferment protéolytique contenue 
dans un poids donné de tissu, on a donc la succession suivante : par 
ordre décroissant : porc, chien, bœuf, mouton. 

B. — On peut répéter ces déterminations en recherchnnt l'action sac- 
charifiante sur l'amidon. 

Liq. alcoolique pane, à 25 p. d 00. 2a cent, cubes 
Liq. amidon à 3 p. 100 . . . 25 — 

Liq. amidon à 3 p. 100 ... 2a cent, cubes 

Eau alcoolisée à 3 p. 100 . . 25 — pas de sucre. 

Liq. amidon à 3 p. 100 ... 25 cent, cubes 

Liq. al. pane, à 25 p. 100 . . 25 bouillie, pas de sucre. 

Les mêmes digestions sont faites avec les résidus aqueux. 

Les matras sont laissés à l'étuve pendant trois heures et demie, puis 
portés à l'ébullition. 

Les analyses quantitatives du sucre sont faites par la liqueur de Vio- 
lette ferrocyanurée selon le procédé employé dans le laboratoire de 
M. Dastre. On observe la succession suivante : 

2,5 3,3 3,4 3,5 

porc bœuf mouton chien 

Conclusion. — Le pancréas du porc est plus riche en ferments protéo- 
lytique et amylolytique que ceux du bœuf et du mouton et celui du 
bœuf que celui du mouton. Pour le chien, l'activité protéolytique 
s'approche de celle du porc; l'activité amylolytique est la plus faible. 



Le Gérant : G. Masson. 



Paris. —Imprimerie de la Cour d'appel, L. Markthbux, directeur, I, rue Cassette. 



79 



SEANCE DU 25 JANVIER 1896 



M. Raymond Petit : Note sur la suture et l'anastomose des artères et des veine?. — 
M. A. -M. Bi.och : Note à propos de la communication de M. Féré (Expériences 
relatives à la notion de position). — M. Gaston Bonnier : La miellée produite par 
les feuilles, comparée à la miellée des Aphidiens. — M. le D r Henri Lamy : Note 
sur les lésions des vaisseaux daGS la syphilis des centres nerveux. — M. J.-V. 
Labokde : L'action préventive et curative du curare vrai dans le tétanos stryoh- 
nique ou toxique ; la question de l'immunisation ou vaccination thérapeutiques» 

— M. le D r Galippe : Parasitisme normal. — M. Gellé : De l'aura du vertige auri- 
culaire. — M. Rénox : Mal de Poli aspergillaire. — MM. J.-E. Abelous et E. Bar- 
dikr : Sur quelques symptômes consécutifs à une néphrite expérimentale. — 
MM. J.-E. Abelocs et G. Biarnès : Nouvelles expériences sur le mécanisme des 
oxydations organiques. — MM. d'Arsonyal et Charrin : Action des diverses moda- 
lités électriques sur les toxines bactériennes. — MM. J. Bkrgonié et G. Sigalas : Sur 
l'action des courants de haute tension et de grande fréquence. — MM. Cadiot, Gil- 
bert et Roger : Note sur la tuberculose des perroquets. — M. G. Makinesco : Des lésions 
primitives et des lésions secondaires de la cellule nerveuse. — M. le D r E. Troues- 
sart : Sur un nouveau type de Sarcoptides pilicoles [Schizoçarpus Mingaudi g. et 
sp. n.) virant sur le castor. — M. le D r Albert Mathieu : La motricité stomacale 
et le transit des liquides dans l'estomac à l'état physiologique. — MM. Vaquez et 
Mabcano : Altération de la résistance du sang dans rhémoglobinurie paroxystique. 

— M. le professeur QEchsxer de Conixck : Sur l'analyse de l'urine des rachitiques. 



Présidence de M. Giard. 



Note sur la suture et l'anastomose des artères et des veines, 

par M. Raymond Petit, 

Interne à l'hôpital Trousseau. 

(Communication faite dans la séance précédente.) 

Ces expériences sur les chiens, que j'ai commencées Tannée dernière 
au Laboratoire de physiologie de M. Daslre, ne sont point terminées, 
mais en raison des récentes recherches faites par M. Heidenain, je vais 
les résumer rapidement. 

I. — Veines. 

1° Dénudation de la jugulaire externe (côté droit) sur une longueur 
de 5 centimètres. J'ai mis sur la veine deux, pinces à furcipressure, dis- 
tantes de 2 centimètres, qui sont restées deux heures en place. Au bout 
de ce temps, les pinces ont été enlevées elle sang a repris Librement son 
cours ; il n'y avait de coagulation en aucun point du vaisseau ; 

2° Ligature à la soie de la jugulaire externe (côté droit); celte Ligature 
est peu serrée, mais suffisamment pour arrêter Le courant sanguin. Au 
Biologie. Gomptks RKRDUS. — 10 e série, t. III. 7 



80 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



boni de vingt-quatre heures, la ligature enlevée, la veine reste per- 
méable ; 

3" Ligature de la jugulaire externe (côté gauche) avec un catgut 
modérément serré. Quatre jours plus tard, on trouve la veine oblitérée 
au niveau de la ligature. Le catgut est résorbé ; 

4° Le .") avril, on dénude la veine saphène gauche d'un chien ; on 
introduit dans sa lumière 2 centimètres de catgut n° 0, fixé à l'extérieur 
de la veine par un nœud. Le 10 mai, on trouve la veine perméable ; il 
n'y a plus de catgut. Cette expérience a été répétée deux fois; 

S Sur un chien, j'ai dénudé la bifurcation de la veine jugulaire en 
maxillaires interne et externe. Après avoir fait à ces deux branches une 
plaie longitudinale de 3 centimètres de longueur, j'ai suturé ensemble 
au catgut les deux lèvres postérieures de ces plaies, puis les deux 
lèvres antérieures. 

De cette façon, la veine jugulaire se trouvait être allongée de 3 centi- 
mètres par la formation d'un canal dû à l'anastomose de ses deux 
branches d'origine. Pas d'hémorragie; un mois après, j'ai trouvé ces 
vaisseaux perméables, mais la maxillaire interne était un peu rétrécie. 

II. — Artères. 

1° Dénudation de la fémorale d'un chien, ligature peu serrée au catgut, 
mais suffisante pour arrêter la circulation. Trois semaines après, on 
trouve l'artère perméable sans rétrécissement et le catgut est résorbé ; 

2° Dénudation de la fémorale d'un chien ; on y fait une fente longitu- 
dinale de 2 centimètres et demi environ et on la suture au catgut. A 
points séparés, sutures en étage de la gaine celluleuse et des muscles. 
Pas d'hémorragies; après l'opération, on sent les battements de l'artère 
au-dessous. Dix jours après, on trouve l'artère oblitérée par un caillot; 
les points de suture ont déchiré la paroi vasculaire. L'artère adhère à la 
veine fémorale au niveau du point opéré ; 

3° Même opération sur un vieux chien à vaisseaux fragiles ; nécessité 
de faire la ligature immédiate au-dessus et au-dessous du point opéré. 

III. — Artères et veines. 

1° Expérience faite avec M. Tuffier. Dénudation de l'artère et de la 
veine fémorale ; incision longitudinale de ces deux vaisseaux sur une 
longueur de 3 centimètres ; suture deux à deux des lèvres de la plaie 
artérielle avec celles de la plaie veineuse; hémorragie ; nécessité de lier 
les deux vaisseaux au-dessus et au-dessous ; 

2° Même expérience sur un second chien le 29 mars 1895. Le 2 avril, 
petite hémorragie ; le 3 avril, hémorragie mortelle. On trouve l'artère 
fémorale rompue ; ses deux bouts se sont rétractés. La veine est obli- 
térée par un caillot. 

Ces expériences, qui seront continuées, sont encore trop peu nom- 



SÉANCE DU 25 JANVIER 81 



breuses pour qu'on en puisse tirer des conclusions. Nous nous résume- 
rons simplement par les remarques suivantes : 

1° Les anastomoses et les sutures veineuses sont possibles, ce qui a 
du reste été établi déjà (fistule d'Eck, etc.); 

2° Le catgut flottant dans l'intérieur d'une veine y est résorbé sans 
coagulation ; 

3° La ligature, au catgut, a laissé l'artère perméable, et a entraîné 
l'oblitération de la veine. 

4° Nous n'avons pu arriver jusqu'ici à suturer avec succès une 
artère, ni à anastomoser latéralement les artères avec les veines. 



Note a propos de la communication de M. Féré 
(Expériences relatives a la notion de position), 

par M. A. -M. Bloch. 

L'intéressante communication de M. Féré me rappelle des expériences 
de même ordre que j'ai faites il y a quelques années et que j'ai pré- 
sentées à la Société de Biologie. Ces expériences avaient, elles aussi, 
pour objet, la recherche de la notion de position de certaines parties 
du corps, dans des conditions données. Je vais décrire, le plus briève- 
ment possible, le procédé dont je me servais et les résultats que j'ai 
obtenus. 

Je me plaçais debout, dans l'angle d'un paravent à deux feuilles, 
plié à angle droit et dont les faces me regardant étaient couvertes d'un 
papier quadrillé et repéré, horizontalement et verticalement. 

Je tenais, de chaque main, un bâton de fusain et je levais les bras, 
symétriquement, en marquant, sur le papier quadrillé, les points qui 
me paraissaient identiques, pour la droite et pour la gauche. J'opérais, 
bien entendu, les yeux fermés. Ces tracés avaient un autre objet que 
celui dont je veux parler actuellement. Voici les épreuves qui se rap- 
portent au sujet traité par M. Féré. 

Je lève un bras, le droit, par exemple; je marque, au fusain, la place 
où arrive ma main et je laisse le bras immobile dans cette position. Puis, 
au bout de quelques minutes, les yeux fermés, je lève le bras gauche 
et je note au fusain le point qui me paraît correspondre à la marque 
inscrite par la main droite. Ensuite, je laisse retomber le bras gauche 
cl. de minute en minute, je l'élève de nouveau, traçant un repère à 
chaque fois. Pendanl tout ce temps, le bras droit est demeuré élevé, 
comme au début de l'expérience. Pour reconnaître les repères tracés 
successivement par la main gauche, je les ai noléssous forme de chiffres, 
sur le papier quadrillé. 



82 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Or, l'expérience terminée, on constate que l'écart, l'inexactitude, entre 
la notation de droite et celle de gauche, augmente avec la durée de 
l'expérience, d'où il faut conclure que la notion de position s'atténue 
progressivement avec le temps. La première marque, si on la compare 
au résultat fourni par une autre expérience dans laquelle les deux bras 
ont été soulevés en même temps, montre une erreur déjà plus grande 
dans la succession des mouvements que dans leur simultanéité. La 
notion de position est donc perçue avec une certaine exactitude au 
moment où les mouvements s'opèrent, elle s'atténue pendant l'immobi- 
lité et, par la suite, s'oblitère de plus en plus, à mesure que s'éloigne 
l'instant où le mouvement s'est effectué. 



La miellée produite par les feuilles, comparée a la miellée 

DES ApMDIENS, 

par M. Gaston Bonnier. 

Sous le nom de miellée, on désigne, d'une manière générale, la subs- 
tance sucrée qui se produit sur les parties végétatives des plantes, et 
en particulier des arbres, en certaines circonstances. 

Dans les années ordinaires, c'est surtout pendant les chaleurs de juin 
et de juillet que l'on voit tomber des arbres de notre pays cette pluie de 
gouttelettes sucrées qui recouvre tous les objets placés au-dessous. 

En certaines années, où l'été s'est trouvé chaud et sec, par exemple 
en 1885 et en 1893, la miellée a été particulièrement abondante et a 
fourni aux abeilles une importante récolte. 

On a discuté beaucoup sur l'origine de la miellée (1). Certains auteurs 
voient dans la miellée une production due surtout à une exsudation 
directe des feuilles, d'autres sont, au contraire, d'avis que la miellée 
n'a jamais une origine directe et est toujours produite par des Pucerons 
et des Cochenilles qui attaquent les feuilles et expulsent la majeure par- 
tie du liquide sucré qu'ils ont aspiré. 

J'avais déjà indiqué l'origine de deux miellées différentes, l'une pro- 
duite par les Pucerons, la plus fréquente, l'autre produite directement 
par le végétal (2) ; mais comme la tendance actuelle de beaucoup d'en- 
tomologistes serait plutôt d'admettre exclusivement l'origine animale 
de la miellée, je me suis proposé de rechercher, par des observations 
et des expériences nouvelles, si réellement on ne doit attribuer la pro- 
duction de la substance sucrée des feuilles qu'à cette seule cause. 

(1) L'historique de la question a été fait par M. Bùsgen (Der Honigtau, 
Ienaisch Zeitschrift fur naturw, 1891. 

(2) G. Bonnier. Les Nectaires, Ann. .se. nat. Bot., 18-79, p. 65. 



SÉANCE DU 25 JANVIER 83 



Dans certaines circonstances atmosphériques, surtout lorsqu'il y a 
une grande différence de température entre le jour et la nuit, on peut 
ne trouver aucun insecte sur les feuilles et voir cependant un liquide 
sucré qui se réunit en gouttes et qui tombe après le lever du soleil. 
L'observation directe, en employant le microscope, par réflexion, ne 
laisse aucun doute à cet égard, car après avoir essuyé la feuille avec du 
papier buvard, on en voit sortir de fines gouttelettes par les orifices des 
stomates. 

J'ai constaté ce phénomène sur les Épicéas, les Sapins argentés, les 
Pins sylvestres, les Pins d'Autriche, les Chênes, les Érables, les 
Trembles, les Peupliers, les Aunes, les Bouleaux, les Vignes et sur des 
plantes herbacées, telles que les Vélars, Roquettes, Scorzonères, Salsi- 
fis, etc. 

De plus, on peut déduire des diverses expériences et analyses chi- 
miques que j'ai faites à ce sujet, les conclusions suivantes : 

1° Bien que les Aphidiens et les Cochenilles soient le plus souvent la 
cause de la miellée, il existe cependant des miellées d'origine végétale. 

2° La production de la miellée de Pucerons peut se maintenir pen- 
dant toute la journée et se ralentit pendant la nuit. La miellée directe 
se produit au contraire pendant la nuit et cesse ordinairement dans la 
journée ; son maximum de production est au lever du jour. 

3° Les conditions qui provoquent l'apparition de la miellée végétale 
sont les nuits fraîches, intercalées entre des journées chaudes et sèches. 
L'élévation de l'état hygrométrique et l'obscurité favorisent la produc- 
tion de la miellée, toutes les autres conditions restant égales. 

4° On peut provoquer artificiellement la sortie du liquide sucré par 
les stomates des feuilles pouvant produire la miellée, en plongeant les 
branches dans l'eau et en les mettant à l'obscurité dans de l'air saturé. 
Dans ces conditions, les feuilles peuvent produire de la miellée alors 
que les branches restées sur les mêmes arbres n'en produisent pas. 

5° Bien que les Abeilles puissent aller recueillir n'importe quelle subs- 
tance sucrée, lorsqu'elles n'ont rien de mieux à leur disposition, elles 
vont toujours butiner, quand elles ont le choix, là où la substance 
sucrée est la meilleure. Lorsque la floraison des plantes mellifères est 
abondante, elles délaissent la miellée, surtout celle produite par les 
Pucerons. Elles y butinent, au contraire, les jours où il y a disette de 
plantes mellifères. 

li" La composition chimique des miellées est très variable. Celte des 
miellées d'origine végétale se rapproche plus de la composition chi- 
mique «les nectars que celle des miellées de Pucerons. 



84 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Note sur les lésions des vaisseaux dans la syphilis 
des centres nerveux, 

par M. le D l Henri Lamy. 

I. — Je désire simplement présenter quelques considérations sur les 
lésions vasculaires que l'on rencontre à l'examen des centres nerveux 
chez les sujets qui ont succombé aux complications cérébro-spinales de 
la syphilis. 

Si l'on discute encore sur la forme de ces altérations vasculaires, cela 
tient à deux causes : 
1° Que l'on a affaire la plupart du temps à des lésions anciennes; 
2° Que l'on a affaire souvent aussi à des lésions complexes. ■ 
La première difficulté peut être résolue en choisissant de préférence 
les cas à évolution rapide, et je crois que certaines formes de syphilis 
médullaire offrent, à ce point de vue, tous les avantages désirables pour 
l'étude. On a signalé des myélites aiguës se terminant par la mort en 
quelques jours (Gilbert, Dejerine, etc.). Sottas en a observe un cas qui 
n'a duré que deux jours et demi. On chercherait en vain des exemples 
pareils dans la syphilis cérébrale, si l'on excepte les faits d'apoplexie 
foudroyante, relevant d'hémorragies méningées, et qui sont dus à des 
altérations artérielles latentes parfois, mais déjà profondes. 

Malheureusement, les lésions médullaires qui évoluent si rapidement 
ne répondent pas au second desideratum pour la plupart. La mort a 
lieu, en effet, dans la grande majorité des cas, non du fait de la syphilis, 
mais du fait d'infections secondaires ayant leur origine dans les escha- 
res du décubitus, ou dans l'infection ascendante des voies urinaires. 
Certains sujets, dans ces condition?, sont emportés par des manifestations 
pyohémiques caractérisées. 

IL — Les faits dans lesquels cette infection secondaire terminale ne 
s'est pas produite sont presque l'exception. J'en ai publié un dans ma 
thèse. Il s'agissait d'un syphilitique, mort subitement et sans avoir 
présenté de signes d'infection septique, au dix-neuvième jour d'une 
paraplégie La moelle offrait des lésions péri-vasculaires et surtout péri- 
phlébitiques à peu près pures. 

Dans un autre, au contraire, datant de trois ans et terminé par infec- 
tion secondaire et érysipèle, indépendamment des lésions syphilitiques 
légitimes, qui présentaient encore manifestement une origine périvas- 
culaire, on constatait, au niveau de la région lombaire de la moelle, des 
lésions primitivement endovasculaires, ayant pour point de départ des 
thrombus en état d'organisation plus ou moins avancée, dont quelques- 
uns s'accompagnaient d'une irritation commençante de la membrane 
interne du vaisseau. Ces dernières altérations occupaient surtout les 
veines, à un degré moindre les artères, et ne s'accompagnaient point de 
modification de la tunique externe. 



SÉANCE DU 25 JANVIER 85 



J'incline fort à considérer celles-ci comme indépendantes de la syphilis 
et liées à l'infection secondaire qui a emporté le malade. 

Malgré mes tentatives répétées, je n'ai pas encore réussi à colorer de 
microbes dans les thrombus en question ; mais il est vrai que le mode 
de conservation des pièces (séjour prolongé dans le liquide de Millier) 
se prêtait peu à cette recherche. 

En résumé : 1° Certains cas de syphilis médullaire à évolution rapide 
offrent de grandes facilités pour la détermination des lésions vasculaires 
quant à leur forme initiale. 

2° Tandis que les cas purs montrent avec évidence que la lésion débute 
vers la tunique externe, ceux dans lesquels il s'est produit une infection 
secondaire terminale (et ce sont les plus communs) présentent des lésions 
d'aspect différent caractérisées par la formation des thrombus, ayant 
tendance à s'organiser suivant les lois ordinaires. 

Selon toute vraisemblance, les lésions de la deuxième catégorie res- 
sortissent à l'infection sanguine surajoutée. 

3° Ces considérations sont applicables non seulement à la syphilis, 
mais encore à toutes les myélites et même aux infections générales sans 
localisation. Il peut être intéressant de rechercher les conséquences loin- 
taines des altérations vasculaires dont il vient d'être question, en cas 
de survie des sujets. 



L'action préventive et curative du curare vrai 

dans le tétanos strychnique ou toxique ; 

la question de l'immunisation ou vaccination thérapeutiques 

{Note préalable), 

par M. J.-V. Laborde. 

Je désire mettre sous les yeux de mes collègues de la Société, un 
résultat expérimental des plus simples, en même temps que des plus 
démonstratifs, et qui me semble présenter une haute importance, à la 
l'ois théorique et pratique. 

Voici deux grenouilles : 

A l'une, que nous appellerons le n° 1, j'ai injecté une dose suffisante 
pour amener la curarisaiion bien caractérisée, aussi complète que 
possible, sans être mortelle, environ un demi-milligramme, de Vextrait 
de curare, que nous avons obtenu avec M. Duquesnel de la plante exo- 
tique, qui fournit le curare, toujours identique à lui-même, et dont, nous 
avons précédemment entretenu la Société. 

\ la seconde grenouille, n fl 2, prise connue témoin, j'ai injecté une 
dose 'suffisante (un quart de milligramme) de chlorhydrate de strych- 



86 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



nine, pour provoquer, au bout de quelques minutes, un tétanos strych- 
nique des plus accentués. 

Une fois la première grenouille (n° 1) dans l'état de curarisation 
préalable, je puis dire préventive, je lui injecte, comme au n° 2, la même 
dose de chlorhydrate de strychnine. 

Or, premier résultat : cette première grenouille (n° 1) ne présente et 
ne présentera, à aucun moment de sa survie, qui peut être définitive 
(car, en voici une dont le cœur bat encore plus de quarante-huit heures 
après l'expérience), aucun signe de tétanos strychnique; 

Tandis que la seconde (n° 2) est, comme vous le voyez, en état de 
tétanisation complète, que provoque le moindre attouchement, le 
moindre choc de voisinage. 

Mais si nous injectons à cette grenouille ténatisée la dose de curare 
administrée préventivement à la première, l'état tétanique cesse com- 
plètement au bout de quelques minutes, et ne se reproduira plus : elle 
reste clans l'état paralytique et flasque de la curarisation. 

Bien plus, cet effet curatif peut être réalisé au bout de quarante-huit 
heures, et plus, de la tétanisation persistante, ainsi que je vous en 
montre un exemple, chez cette autre grenouille, dont le cœur continue 
toujours abattre parfaitement et normalement. 

Ainsi, dans cette alternative expérimentale, notre curare (notez bien 
que c'est un curare nouveau, de provenance unique et constante, et 
toujours identique à lui-même) possède et montre à la fois une action 
préventive et curative du tétanos toxique. 

Des expériences semblables, commencées sur les mammifères, nous 
permettent de prévoir des résultats identiques : il ne s'agit que de 
déterminer, aussi exactement que possible, les doses appropriées à l'an- 
tagonisme médicamenteux, sans danger pour la vie de l'animal : je me 
livre à cette recherche, dans le but d'en faire bénéficier la pathologie 
humaine; et j'espère pouvoir en communiquer incessamment la suite a, 
la Société. 

En attendant, je me bornerai au fait expérimental, dont l'intérêt, 
en soi, ne saurait être méconnu ; me proposant de reprendre bientôt la 
question doctrinale à laquelle il se réfère : celle de Y immunisation, je 
dirais volontiers de la vaccination thérapeutiques, ou par les poisons végé- 
taux ou minéraux, parallèlement à l'immunisation ou la vaccination par 
les virus ou poisons animaux, qui absorbe, un peu trop exclusivement 
aujourd'hui, les esprits et l'attention. 



SÉANCE DU 25 JANVIER 87 



Parasitisme normal, 
par M. le D r Galippe. 

Sous le titre suivant : La vie aseptique, notre collègue, M. de Varigny, a 
publié, dans le numéro du 18 janvier 1896 de la Médecine moderne, un 
article dans lequel il résume à la fois les expériences de MM. Nuttal et 
Thierfelder. sur la nutrition sans bactéries et expose des expériences 
et des idées personnelles sur cette question. 

La lecture de cet article m'a inspiré quelques réflexions que je juge 
utile de faire connaître. Tout d'abord, doit-on considérer, un être ou un 
organe contenant des microbes, comme septique? Le mot implique, me 
semble-t-il, des conditions inconciliables avec la vie normale, et d'autre 
part, comme depuis une dizaine d'années, je me suis efforcé de 
démontrer que des organes normaux pouvaient contenir des microbes 
sans que leurs fonctions fussent troublées d'une façon appréciable, je 
me suis préoccupé également de caractériser, par un mot, cet état en 
quelque sorte normal de nos appareils. Je me refuse à employer les 
mots septique et aseptique; mais j'ai vainement cherché une expression 
propre à rendre exactement ma pensée et, faute de mieux, je désigne 
sous le nom de parasitaire, tout organe, tout tissu ou tout embryon, 
renfermant des microbes, et aparasitaire, celui dans lequel il ne m'a 
pas été possible de les mettre en évidence. 

Dans le but de terminer, au moins en ce qui me regarde personnel- 
lement, les expériences que je poursuis depuis plusieurs années, sur le 
parasitisme normal, j'ai cherché si les microbes contenus dans les œufs 
de poule pouvaient pénétrer dans les embryons et, dans un grand 
nombre de cas, j'ai pu mettre ce fait en évidence. Je me proposais de 
poursuivre encore mes recherches pendant cette année, mais comme 
les résultats obtenus par moi se trouvent confirmés par les faits 
exposés par MM. Nuttal et Thierfelder, j'estime pouvoir en rester là : ma 
conviction est faite. 

Après avoir reconnu que les embryons de l'œuf de la poule sont sou- 
vent parasitaires, M1VI. Nuttal et Thierfelder acceptent, comme vérité 
démontrée, qu'un fœtus pris dans les enveloppes fœtales doit être fata- 
lement aparasitaire. C'est sur ce point seulement que je veux insister 
et non sur l'expérience même de ces messieurs. 

Dans une communication faite il y a plusieurs années, à la Société de 
Biologie, j'ai attiré l'attention sur ce fait que des fœtus recueillis, avec 
les précautions que j'ai décrites dans l'utérus même, pouvaient ren- 
fermer des microbes. Quand le volume du fœtus permet d'isoler les 
organes, on obtient des résultats identiques. Depuis de longues années, 
je n'ai cessé de poursuivre et de contrôler ces expériences, et je me sens 
autorisé ;i «lire qu'il est inexact de prétendre qu'un fœtus, recueilli dans 



88 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



des conditions le mettant à l'abri des contaminations venant de 
l'extérieur, soit fatalement aparasitaire. Tout ce que l'on peut affirmer, 
c'est qu'il en est qui demeurent stériles, soit qu'ils ne renferment pas de 
microorganismes, soit que ceux-ci, dans des conditions expérimentales 
déterminées, ne se soient point développés. 

Il n'est donc pas démontré que MM. Nultal et Thierfelder aient réalisé, 
comme le dit notre distingué collègue M. de Varigny, « l'animal asep- 
tique » ou aparasitaire. 

A propos de ce qu'il appelle la mort « aseptique » ou aparasitaire, 
M. de Varigny se demande ce que devient le corps de l'animal mort, en 
dehors de l'action des microbes. J'ai pu, au cours de plusieurs centaines 
d'expériences, acquérir sur ce point des notions précises. 

Quand un fœtus est parasitaire, il se désagrège, perd sa forme et 
subit les modifications habituelles de la putréfaction ; si, au contraire, 
il ne renferme point de parasites, ou que ceux-ci ne se soient pas 
développés, il conserve les lignes caractéristiques de sa forme et subit 
une sorte de momification. J'ai eu tout récemment l'occasion de faire 
vérifier ce fait par mon collègue et ami, M. Grimbert, dont les travaux 
sont bien connus de la Société de Biologie. 

Je crois devoir faire les mêmes réserves, en ce qui regarde les graines 
des végétaux. Je n'ai pas ici à rappeler les nombreuses recherches que 
j'ai faites pour démontrer l'existence de parasites dans les végétaux. Je 
n'ai pas eu le temps de m'occuper longuement des fruits et des graines. 
Toutefois l'été dernier, j'ai fait rechercher par mes deux collaborateurs, 
MM. Gaillard et Ficquet, la présence de microorganismes dans l'amande 
verte. Non seulement ces messieurs ont trouvé des microorganismes dans 
l'amande même, mais encore dans l'embryon isolé ! 

Ces faits sont de nature à imposer la plus grande réserve, en ce qui 
regarde les graines des végétaux. 

En résumé, j'estime que la loi sur laquelle s'appuient MM. Nuttal, 
Thierfelder et de Varigny est au moins beaucoup trop absolue et mes 
expériences m'autorisent à la considérer comme controuvée par l'obser- 
vation des faits. 

[Travail du Laboratoire de la Clinique d'accouchements.) 



De l'aura du vertige auriculaire, 
par M. Gellé. 

Depuis les expériences de Flourens, on sait que les blessures du nerf 
auditif provoquent chez les animaux un ensemble de troubles de la 
motricité remarquables par le désordre des mouvements, et de l'équi- 
libre; ces faits expérimentaux sont classiques en physiologie. 

La clinique nous montre, d'autre part, en pathologie auriculaire, dans 



SÉANCE DU 25 JANVIER 89 



le syndrome connu du vertige otique, dit de Ménière, les mêmes pertur- 
bations motrices, les mêmes troubles de la station et de l'équilibre, les 
mêmes désordres des mouvements si caractéristiques des lésions des 
canaux semi-circulaires. 

Mais l'observation des malades nous fournit des notions importantes 
et d'un autre ordre sur les phénomènes provoqués par la lésion otique, 
telles que l'expérience de laboratoire ne peut en effet nous les donner, 
puisqu'elle se limite à l'étude des phénomènes de motricité qui se 
produisent. 

Chez l'homme, en effet, on aperçoit qu'il s'ajoute aux crises de mou- 
vements désordonnés, à l'instabilité, etc., des symptômes d'ordre psy- 
chique et des accidents de la sensibilité des plus sérieux, qu'on étudie 
bien puisqu'il garde, au milieu des tourments qu'il éprouve, l'entière 
conscience de ce qui se passe. 

C'est ce que l'analyse de l'accès de vertige de Ménière va nous montrer 
clairement. 

De l'étude de plusieurs centaines d'observations de ces vertiges 
ab aure lœsa, il résulte que dans plus du quart des cas, il existe une 
véritable « aura «prémonitoire de l'accès. 

J'entends des aura à caractères distincts et différenciées du simple 
sifflement, son avant-coureur classique reconnu. 

Ces symptômes initiaux de la crise vertigineuse offrent, au dire des 
patients, le caractère d'hallucinations, d'images motrices, de représen- 
tations sensitives ou sensorielles les plus nettes et les plus diverses. 

On sait qu'un peu avant l'attaque le malade perçoit le plus souvent une 
aggravation de son bruit habituel ou l'apparition d'un sifflet violent, 
annonce de la crise. 

Cette sensation subjective est variable; certains entendent un bruit 
formidable, une détonation, une fusillade, des craquements, des pétil- 
lements avec flammes; des cris, des souffles dans les oreilles, le long 
des aillons vasculaires du cou; suivis bientôt du tournoiement et delà 
chute. 

On observe encore comme trouble auditif, une ouïe douloureuse, soit 
même la surdité subite; et l'accident évolue. 

D'autre part, il débute souvent par des troubles visuels vite suivis de 
perturbations motrices ou sensitives générales. 

Ce sont des éblouissements ou des fumées, du noir, un trou sous les 
pieds, un gouffre sur les côtés, des flammes, des feux en zigzag, coiiiiik' 
dans la migraine ophtalmique; ailleurs il y a un abaissement de la vue 
el de l'obnubilation. 

Le malade voit double; il ne peut fixer le regard; il voit voler des 
papillon-, des nuages paSSëi 1 ; 1rs objets courent avec rapidité, tournent, 
s'élèvent, s'abaissent ; le sol s'ouvre; association de mouvements vus el 

ressentis. 



90 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Ce sont de véritables hallucinations de la vue, des visions fantastiques 
par leur rapidité d'évolution et les perturbations motrices qui leur suc- 
cèdent si vite. 

Très souvent l'aura est une sensation subjective d'un ordre plus 
général. Ce sont des douleurs subites qui traversent la tête d'une oreille 
à l'autre, ou de bas en haut; qui montent des extrémités à la tête, à la 
face, à l'oreille; la sensation de quelque chose qui se déplace dans la 
tète d'un côté à l'autre, du voile à l'oreille qui tinte; un coup de 
massue sur la tête; des coups répétés sur le crâne; le plus fréquem- 
ment un choc brusque, douloureux ou non, sur la nuque annonce la 
crise; mais c'est aussi un choc sur le dos, sur le bras, la fesse, le cou ; 
une sensation de frottement sur la face, et aussitôt le tournoiement et 
les autres symptômes de l'accès se montrent. 

Le choc est tel parfois, le saisissement est assez brusque pour que le 
patient jette un cri, de terreur ou de douleur, car il a conscience du 
retour de son mal. 

J'ai noté six fois ce cri au début du vertige auriculaire, à l'apparition 
des préludes connus du malade. Les troubles gastriques ouvrent sou- 
vent la scène : ce sont des nausées avec tendance semi-syncopale, des 
vomissements répétés, abondants, des crampes d'estomac, qui font 
croire à une lésion de l'estomac et oublier l'oreille. 

La série des vomissements persiste parfois pendant toute la durée 
de la crise. Dans le même moment on constate les troubles les plus 
accusés de l'innervation vaso-motrice : chaleur à la face, à la tête, à 
l'oreille, sueurs froides, refroidissements qui précèdent l'attaque verti- 
gineuse, surtout dans celle qui aboutit à un état de résolution demi- 
syncopale. 

D'autre part, les troubles de l'équilibration et de la station, les impul- 
sions motrices en sens divers, qui sont le corps même de l'accès de 
vertige auriculaire, peuvent, par leur brusque apparition, en marquer le 
début. 

C'est à propos d'un lever, d'un geste de la tête, des yeux, en mangeant, 
en mastiquant, en avalant, en se mouchant, etc., que le vertige com- 
mence; ce qui montre qu'il est loin d'être toujours spontané. On sait au 
reste que le Politzer (aération de la caisse sur le tympan), des pressions 
centripètes (pressions données sur le tympan, au moyen de la poire 
à' air) provoquent parfois le vertige ab aure Isesa. Comme aura 
motrice on observe la fixité du regard, la raideur du cou, l'inclinaison 
de la tête sur l'épaule, l'élévation involontaire des yeux, le strabisme, 
l'oscillation sur la chaise, l'instabilité qui peut aller jusqu'à la chute ; 
ces phénomènes avant-coureurs se précipitent, s'associent aux troubles 
sensitifs et sensoriels; et les impulsions, rotations, entraînements les plus 
divers se montrent à l'observation du sujet qui est toujours conscient. 

Le patient prévenu par l'apparition initiale du phénomène indicateur 



SÉANCE DU 25 JANVIER 91 



de L'accès, peut en prévenir les suites graves (fracture, chute, etc.). 
D'autres fois il reste sur sachaise et raconte ce qui se passe en lui, ses 
visions, ses sensations, ses représentations motrices, bizarres, rapides, 
inévitables. 

Conclusions. — Ce tableau des phénomènes sensoriels, sensitifs, sub- 
jectifs, et moteurs, prémonitoires de l'accès de vertige ab aure lœsa, 
montre que les irritations du nerf auditif produisent chez l'homme non 
seulement les diverses perturbations si connues de l'équilibre, des mou- 
vements, de la station, que l'expérimentation étudie dans le laboratoire, 
mais que de plus elles agissent sur les centres psychiques et provo- 
quent l'apparition de véritables hallucinations sensorielles, sensitives 
et motrices que l'observation clinique pouvait seule faire connaître. 



Mal de Pott aspergillaire, 
par M. Rénon. 

Nous avons observé chez un de nos lapins une lésion aspergillaire 
des vertèbres, qui a pris l'allure d'un véritable mal de Pott. Ce lapin, 
qui avait résisté à une abondante injection dans les veines de spores 
d'Aspergillus fumigatus datant de trois années (1), fut pris, quatorze 
jours après une nouvelle injection veineuse de spores récentes viru- 
lentes, de paralysie du train postérieur : la paralysie s'étendit deux 
jours plus tard aux muscles de l'abdomen et du tronc, et l'animal suc- 
comba le dix-huitième jour (2). 

A. l'autopsie, on trouva la rate et les reins parsemés de granulations 
miliaires, avec des foyers cicatriciels semblables à ceux déjà trouvés 

(1) Hénon. Atténuation de la virulence des spores de l'Aspergillus fumiga- 
tus dans les très vieilles cultures. Soc. de Biol., 7 décembre 189o. 

(2) C'est la huitième fois (8 fois sur 140 lapins) que nous notons la paralysie du 
train postérieur chez le lapin, à la suite de l'infection aspergillaire. La moelle 
ne fut examinée microscopiquement que dans deux cas : dans celui que nous 
rapportons aujourd'hui, et dans un autre, où elle ne présentait aucune lésion 
apparente. L'examen microscopique n'a porté que sur cette dernière; sur les 
coupes, après fixation par la liqueur de Flemming et coloration à la safranine 
et au rouge de Magenta, nous ne constatâmes à la région dorsale et à la 
région lombaire aucune Lésion, ni histologique, ni parasitaire. Ce manque de 
lésions peut s'expliquer par ce fait que VAspergillus fumigatus ne produit pas 
de toxines : M. Kotliar n'en a point trouvé dans les cultures liquides filtrées 
et nous n'avons pus pu en extraire du mycélium jeune avant la formation des 
spores. Le champignon parait, en effet, n'avoir dans l'organisme qu'une action 
traumalique identique à celle observée par M. Charrin dans le muguet, el par 
MM. Picot, Rivière et Sabrazès dans l'infection due au strepthotrix d'Eppinger. 



92 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



chez le lapin il) : un fragment de l'un et l'autre organe ensemencé sur 
tubes de liquide de Raulin donna une culture d'Aspergillus fumigatus. 
Le foie et les poumons étaient complètement indemnes. 

La colonne vertébrale était le siège de curieuses lésions : quand on 
ouvrit le canal rachidien pour retirer la moelle, à la fin de la région 
dorsale, entre la onzième et la douzième vertèbre dorsale, on trouva sous 
la dure-mère une petite masse caséeuse qui comprimait la moelle à ce 
niveau. Quelques centimètres plus bas, dans la région lombaire, entre 
la troisième et la quatrième vertèbre lombaire, il existe un autre foyer 
beaucoup plus gros et d'origine plus ancienne que le premier. La 
colonne vertébrale, à sa partie antérieure et au point correspondant de 
la région dorsale malade, présente un petit abcès de la grosseur d'un 
pois, qui fait saillie au niveau du disque intervertébral : dans la région 
lombaire, on remarque une ébauche beaucoup plus marquée d'abcès 
par congestion, puisque là la collection purulente est à peu près du 
volume d'une noisette. 

La matière caséeuse de ces deux abcès fut ensemencée sur tubes de 
liquide de Raulin : dans tous, de la parcelle ensemencée s'élevèrent des 
touffes de mycélium qui donnèrent à la surface des spores d'Aspergillus 
fumigatus pathogène pour le lapin. D'ailleurs, l'examen direct de cette 
matière caséeuse fraîche avait permis d'y voir des fragments de mycé- 
lium très net avec double contour : on les retrouve après coloration à 
la thionine à leur aspect violet pâle au milieu des masses caséeuses 
bleuâtres. L'examen fait avec la fuchsine de Ziehl ne révèle pas la pré- 
sence de bacilles de Koch : des cobayes inoculés sous la peau de l'abdo- 
men avec du contenu des abcès, sacrifiés quarante-trois jours après, ne 
présentaient aucune lésion tuberculeuse, ni au point d'inoculation, ni 
dans leurs viscères. 

Nous avons examiné les deux vertèbres malades du foyer supérieur : 
elles sont séparées l'une de l'autre par une matière caséeuse de la consis- 
tance du mastic, et nous avons pu constater que les parties ramollies 
pénétraient profondément dans le. corps vertébral. Une des vertèbres, 
fixée au sublimé acétique, fut décalcifiée par l'acide chlorhydrique à 
1 p. 10. Pendant cette opération, quelques fragments s'étaient dissociés 
d'eux-mêmes : écrasés sur une lamelle et colorés à la thionine, ils ont 
paru composés d'un nombre considérable d'éléments embryonnaires 
mono et polynucléés, et par places d'éléments allongés réunis bout à 
bout ayant toute l'apparence du mycélium aspergillaire. 

Des coupes de la vertèbre furent traitées par le picro-carmin, la mé- 
thode de Gram, la fuchsine de Ziehl, le bleu de Kûhne et la thionine qui 
permit de bien apprécier les lésions. Ce qui domine, c'est l'envahisse- 

(1) Rénon. Du processus de curabilité dans la tuberculose aspergillaire. 
Soc. de Biol., 16 mars 1895. 



SÉANCE DU 25 JANVIER 93 



ment du corps vertébral par du tissu embryonnaire qui en occupe la 
plus grande partie. Il existe encore quelques trabécules osseux : les uns 
forment des îlots isolés; les autres, réunis par leur base à la partie 
saine de l'os, émettent des prolongements qui circonscrivent des cavités 
les unes fermées, les autres ouvertes du côté des points ramollis, et 
remplies par le nouveau tissu. Celui-ci se compose de trois séries d'élé- 
ments, de cellules fixes, d'éléments migrateurs poly et mononucléaires, 
et d'énormes cellules hyalines pourvues de noyaux en forme de crois- 
sants et de spirales, et qui semblent être des cellules cartilagineuses 
avant subi un processus kariokynétique : tous ces éléments sont agglo- 
mérés par places sous formes de nodules facilement reconnaissables. 

On trouve, au centre de ces masses embryonnaires, quelques points 
caséeux, mais c'est surtout à la périphérie de la préparation, du côté 
malade, qu'on les observe : il n'y a pas trace de cellules géantes. Tous 
ces points en voie de caséification sont infiltrés d'une masse considé- 
rable de filaments ramifiés et enchevêtrés les uns avec les autres; ce 
mycélium aspergillaire se compose d'éléments délicats et fins, iden- 
tiques à ceux trouvés directement dans la matière caséeuse de l'abcès, 
mais en quantité beaucoup plus grande. La recherche du bacille de 
Koch a été négative dans ces coupes. 

Tel est ce fait curieux d'aspergillose vertébrale : il sert à démontrer 
une fois de plus la grande ressemblance de l'action pathogène de l'As- 
pergillus fumigatus et du bacille de Koch. 



Sur quelques symptômes consécutifs a une néphrite expérimentale, 

par MM. J.-E. Abelous et E. Bardier. 
[Laboratoire de physiologie de la, Faculté de médecine de Toulouse.) 

Nous avons provoqué une néphrite expérimentale en badigeonnant la 
surface du rein avec une solution de nitrate d'argent tantôt au quinzième, 
tantôt au dixième. Cette néphrite est caractérisée, au point de vue ana- 
tomo-pathologique, par une abrasion de l'épithélium des tubes con- 
tournés et la présence dans les tubes de cylindres. Ces altérations por- 
tent sur la substance corticale qui présente çà et là des traînées de dépôt 
argentique ayant fusé jusqu'à la base des cellules des tubes contournés, 
on ;i noté aussi une anémie très marquée de la pupille (1). Cette cautéri- 
sation de la surface du rein entraîne une diminution très considérable 
de la sécrétion urinaire, diminution qui peut aller jusqu'à l'anurie com- 
plète H cela que la cautérisation porte sur un seul rein ou sur les deux. 

li <iet examen histoingique a été fait pur E. Soulié, agrégé d'histologie et 
d'anatoinie. 



94 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Dans le premier cas, il s'agit évidemment d'une anurie réflexe. La petite 
quantité d'urine sécrétée est foncée en couleur, dense, et renferme une 
quantité notable d'albumine (2 gr. 25 par litre dans un cas). Quand un 
seul rein a été cautérisé, au bout de quelques jours la quantité d'urine 
sécrétée augmente et redevient normale ainsi que sa qualité. Pendant 
la période d'oligurie et d'albuminurie, un jour après la cautérisation, 
nous avons pu observer deux ordres de symptômes assez intéressants. 
Chez un de nos animaux, alors que l'albuminurie était intense 
(2 gr. 25 par litre), nous avons constaté de véritables troubles psychiques 
caractérisés par une excitabilité extrême de l'animal qui ne pouvait 
rester immobile et s'agitait incessamment dans sa cage. Il présentait des 
mouvements fréquents de ses membres antérieurs, qu'il frottait l'un 
contre l'autre, en même temps du clignotement et une diminution du 
réflexe optique par comparaison avec un lapin normal. Ces troubles pour- 
raient être rapprochés des troubles psychiques de la folie brightique bien 
étudiée par Dieulafoy. L'animal est mort deux jours après. Le deuxième 
ordre de symptômes sur lesquels nous désirons attirer l'attention con- 
siste en une altération du rythme respiratoire qui tend manifestement à 
prendre le type périodique ; cette altération ne se manifeste pas tout de 
suite après la cautérisation de la surface rénale. Elle n'apparaît que le 
lendemain (20 à 24 heures après). Ces modifications respiratoires se 
produisent que la cautérisation ait été unilatérale ou bilatérale. Elles 
coïncident avec une oligurie et une albuminurie marquées et dispa- 
raissent aussitôt que la sécrétion urinaire redevient normale quand la 
cautérisation a été unilatérale. Quand les deux reins ont été cautérisés 
simultanément l'animal meurt au bout de 4 à 5 jours. Quand un seul 
rein a été cautérisé, l'animal survit et, chose curieuse, la cautérisation 
du second rein alors que le lapin est complètement rétabli n'amène plus 
l'apparition de l'albuminurie et des troubles respiratoires que nous 
avons signalés. Nous ne tenterons pas de donner une explication des 
phénomènes observés (irritation nerveuse ou plus probablement 
toxémie par rétention), nous proposant de baser ces explications sur de 
nouveaux faits. Les tracés que nous présentons montrent nettement les 
modifications du rythme respiratoire comparativement dans les cas de 
néphrectomie double et de cautérisations uni et bilatérale des reins. 



Nouvelles expériences sur le mécanisme des oxydations organiques, 

par MM. J.-E. Abelous et G. Biarnès. 

{Laboratoire de physiologie de la Faculté de médecine de Toulouse.) 

L'année dernière, dans un mémoire publié dans les Archives de phy- 
siologie (avril 1895), nous avons montré que dans l'oxydation de 



SÉANCE DU 25 JANVIER 95 



l'aldéhyde salicylique par des extraits d'organes (poumons) préala- 
blement durcis par l'alcool, desséchés et repris par l'eau, il se faisait en 
même temps une absorption d'oxygène et un dégagement d'acide 
carbonique. Mais les chiffres obtenus étaient en somme assez faibles et 
les résultats peu nets, d'abord parce que notre modus faciendi ne nous 
donnait que des extraits fort pauvres en ferment oxydant, et en second 
lieu parce que ces extraits étant mis en présence d'une quantité d'air 
trop considérable, les modifications dans la composition des échantillons 
de gaz analysés étaient peu apparentes. 

Nous avons modifié notre technique et les résultats obtenus ont été 
beaucoup plus nets. 

i° On broie 1 kilogramme de foie de cheval et on ajoute à la pulpe 
500 centimètres cubes d'eau saturée de chloroforme. Ce mélange est 
placé pendant 24 heures dans l'étuve à 40 degrés en flacon fermé. 
Au bout de ce temps on filtre et on exprime le résidu à la presse. On 
obtient ainsi 4 à 500 centimètres cubes d'un liquide rouge noirâtre mais 
limpide. Ce liquide est réduit par évaporation dans le vide à 50 degrés 
à 100 ou 150 centimètres cubes. On précipite cet extrait par cinq fois 
son volume d'alcool à 95 degrés. Le précipité obtenu est desséché dans 
le vide. On obtient ainsi une poudre jaunâtre qu'on dissout dans 100 
centimètres cubes d'eau distillée (1). Après avoir laissé au contact 
quelques heures, on alcalinise légèrement et on décante dans un flacon 
de 120 centimètres cubes de capacité; on ajoute 2 centimètres cubes 
d'aldéhyde salicylique, on ferme hermétiquement le flacon, on agite à 
plusieurs reprises et on laisse dans l'étuve à 40 degrés pendant 12 à 
15 heures. Au bout de ce temps on extrait les gaz avec la pompe à 
mercure. Les chiffres obtenus dans l'analyse des divers échantillons 
étaient extrêmement rapprochés ; voici leur moyenne : 

0. absorbé. CO 2 produit. 

Pour 200 c. .:. d'air. 8 c. c. 12 c. c. 48 -— = 0,79. 



O 3 



Acide salicylique trouvé : gr. 027, 



2° La pulpe de ce même foie traité déjà une fois par l'eau chlorofor- 
mée et soumise à la presse est de nouveau traitée de la même façon. 
Le liquide obtenu (500 centimètres cubes) est clair et jaunâtre. On en 
prélève 300 centimètres cubes qu'on additionne de grammes de fluo- 
rure de sodium et de 2 centimètres cubes d'aldéhyde salicylique el un 
l'introduit dans un flacon de 500 centimètres cubes de capacité, fermé. 
On agite, on laisse à 40 degrés pendant 18 heures, puis on extrait <i un 
analyse les gaz. Voici les résultats obtenus. 

(fj La solution est claire et à peine teinte en jaune clair. 

Biologie. Comptes RENDUS. — 10 e séiiie, t. III. 8 



OG SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



<). consommé. ^O 2 produit. 

,. . CO 2 

Pour 200 ce. dair. Il ce. 8 7 ce. 6o — - == 0, 64. 

Acide salicylique trouvé : gr. 028. 

Ces expériences montrent donc qu'en même temps que l'aldéhyde 
salicylique s'oxyde pour donner de l'acide salicylique il se fait une 
consommation d'oxygène et un dégagement d'acide carbonique et cela 
soit qu'on emploie de l'extrait aqueux de foie en nature fluoré à 2 p. 100 
ou la solution du précipité par alcool de l'extrait de foie. Elles montrent 
aussi que le ferment oxydant adhère énergiquement au protoplasme de 
la cellule hépatique puisqu'un deuxième épuisement par l'eau chloro- 
formée a donné un extrait nettement doué de propriétés oxydantes. 



Action des diverses modalités électriques 
sur les toxines bactériennes, 

par MM. d'Arsonval et Charrin. 

Nous avons étudié précédemment l'action de l'électricité sur les mi- 
crobes ; nous avons poursuivi nos recherches, après avoir éliminé ces 
derniers, et en nous adressant uniquement à leurs produits solubles ou 
toxines. 

Cette seconde étude a une portée générale bien plus grande que la 
première, en ce sens qu'elle s'étend à tous les produits cellulaires et par 
conséquent aux différents liquides de l'organisme qui en dérivent. 

Quelques essais ont été tentés dans ce sens, notamment par MM. Smir- 
noff et Kruger, mais sans avoir donné jusqu'à ce jour de résultats bien 
définis. Cela tient à ce que le problème est généralement mal posé en ce 
sens que les biologistes se figurent que l'électricité est un agent simple, 
toujours identique à lui-même. Rien de plus faux que cette manière de 
voir. L'électricité, au contraire, est un véritable protée, et les modalités 
de cette forme perfectionnée de l'énergie sont excessivement nom- 
breuses. Il n'y a aucune comparaison possible entre l'action du courant 
continu par exemple et celle des courants alternatifs; entre celle du cou- 
rant continu à basse tension et les effets de l'état permanent à haut 
potentiel. L'action du courant alternatif est radicalement différente sui- 
vant la forme de Fonde électrique etsapériode. 

Un courant alternatif sinusoïdal agit sur la matière vivante d'une 
façon tout autre que le courant alternatif d'une bobine d'induction. Une 
décharge alternative de condensateur agit tout autrement que les cou- 
rants à haute fréquence, etc. L'un de nous (M. d'Arsonval) a montré quelle 
infinie variété d'effets différents et parfois tout opposés, on obtenait sur 



SÉANCE DU 25 JANVIER 97 



l'être vivant, suivant la forme de Tonde électrique employée. La première 
condition pour élucider Faction de l'électricité sur les substances aussi 
instables et aussi complexes que les toxines est donc de définir rigou- 
reusement, au point de vue physique, la modalité électrique employée. 
Il faut, de plus, donner pour chacune de ces modalités des mesures par- 
faitement définies ; car pour une même forme de l'énergie électrique la 
question de dosage peut radicalement modifier les effets. On voit donc 
combien le problème est complexe, et on comprend sans peine que les 
expérimentateurs, généralement peu familiarisés avec les phénomènes 
électriques, se mettant dans les conditions qui ne sont nullement com- 
parables, en obtiennent par suite des résultats incohérents. 

Dans cette première note nous donnerons le résultat de nos recher- 
ches sur l'action électrolytique du courant dirigé toujours dans le même 
sens et rendu continu ou intermittent. 

Nos essais ont porté sur deux toxines seulement : la toxine diphtéri- 
tique et la toxine pyocyanique. 

I. Action du courant continu avec électrolyse. — Le courant est produit 
par des accumulateurs et est absolument régulier. La toxine est contenue 
dans un tube en verre en forme d'U. Le tube en U porte à sa partie in- 
férieure un tampon d'ouate hydrophile qui empêche le mélange du 
liquide contenu dans chaque branche. L'une des branches est en rap- 
port avec le pôle positif, la seconde avec le pôle négatif de la batterie 
par l'intermédiaire d'un fil de platine. Le tout est préalablement stéri- 
lisé et à l'abri des germes de l'air durant l'expérience. 

1° Intensité du courant : 20 milliampères ; 

2° Densité du courant : 10 milliampères par centimètre carré; 

3° Différence de potentiel entre les deux fils de platine : 20 volts ; 

4° Durée du passage : 65 minutes. 

La température du liquide après l'expérience est à peine au-dessus de 
la température ambiante ; ce point est des plus importants. 

Après l'électrolyse la toxine positive et la toxine négative sont recueil- 
lies séparément dans des tubes stérilisés. D'après les expériences d'élec- 
trolyse faites sur les microbes, notamment par MM. Apostoli et Laquer- 
rière, nous nous attendions à trouver la toxine négative beaucoup moins 
alténuée que la toxine positive. On sait en effet, qu'au pôle positif se 
dégagent de l'oxygène à l'état naissant, du chlore, des acides, etc., pro- 
venant de la décomposition des sels dissous, tandis qu'au pôle négatif 
se dégagent un gaz inoffensif : l'hydrogène et quelques bases alcalines 
constituant un milieu presque normal pour les tissus vivants. 

Pour ces raisons le pôle positif est proclamé seul microbicide et cette 
action est due non pas à l'électricité elle-même, mais aux produits chi- 
miques qu'elle mel eu liberté au niveau du pôle positif. 

C'esl en un mol une action ex<! t isi yenienl polaire, c'est-à-dire exclu- 
sivement chimique; ces prévisions très rationnelles ont été coftïplè- 



98 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



tement démenties par l'expérience : la toxine en rapport avec le pôle 
négatif a été également atténuée comme le montrent les injections 
faites aux animaux : 

On injecte à trois cobayes 2 c. c. 5 de toxine diphtéritique ; 

Le 1 er reçoit la toxine positive ; 

Le 2 e , la toxine négative ; 

Le 3 e , la même toxine, non électrisée. 

Vingt-quatre heures après : 

Le cobaye positif a perdu 20 grammes sur 500 

Le cobaye négatif — 45 — — 385 

Le cobaye témoin — 70 — — 440 

Le troisième jour : 

Le cobaye positif a perdu 30 grammes. 

Le cobaye négatif — 53 — 

Le cobaye témoin — 112 — 

Le cobaye témoin est trouvé mort. 

Une deuxième série de cobayes donnent des résultats identiques pour 
le témoin et le cobaye négatif. Le cobaye positif a eu une artère perforée 
pendant l'injection et est mort d'hémorragie péritonéale. 

Avec la toxine pyocyanique (3 centimètres cubes) sous la peau. Le 
cobaye témoin est mort au bout de trente-six heures. Le cobaye positif 
et le cobaye négatif sont très bien portants actuellement, dix jours après 
Finjection. 

II. Action du courant continu intermittent à haut potentiel. — La 
toxine pyocyanique est soumise de la même manière à l'action du 
courant émanant d'une bobine d'induction de quantité. Le courant 
traverse le tube à électrolyse et un coulombmètre. On intercale dans le 
circuit de la bobine un micromètre à étincelle dont les boules sont dis- 
tantes de 5 millimètres. Le courant passe donc toujours dans le même 
sens dans le tube, grâce à cette interruption qui est infranchissable pour 
le courant induit inverse. 

Le courant passe pendant une demi-heure à raison de 60 étincelles 
environ par seconde. La quantité totale d'électricité écoulée est de 
7 coulombs; à la fin de l'expérience on injecte 2 ce. 5 de cette toxine à 
2 cobayes et la même dose non électrisée à 1 témoin après vingt-quatre 
heures : 

Le cobaye positif a perdu 20 grammes sur 380 

Le cobaye négatif — 16 — — 410 

Le cobaye témoin — ..... 88 — — 480 

Le cobaye témoin après 36 heures est mort. 
Le 3 e jour : 

Le cobaye positif a perdu . ; . 28 grammes. 

Le cobaye négatif — 31 — 

L'état actuel de ces animaux est bon. 



SÉANCE DU 25 JANVIER 99 



Les conclusions que comportent ces expériences sont les suivantes : 

1° Le courant continu ou intermittent à haut potentiel atténue les 
toxines aussi bien au pôle positif qu'au pôle négatif. Ce n'est donc pas 
une action polaire; 

2° L'action atténuatrice n'est nullement en rapport avec la quantité 
d'électricité qui a traversé la toxine, puisque des effets analogues ont 
été donnés par le courant continu qui a laissé passer 78 coulombs et le 
courant intermittent à haut potentiel qui n'en a donné que 7. L'effet 
mécanique provoqué par la décharge de la bobine entre certainement 
on ligne de compte, comme nous le verrons ultérieurement. 

Les toxines ainsi atténuées deviennent-elles vaccinantes? C'est ce que 
nous verrons prochainement. On comprend de quelle importance pra- 
tique serait ce résultat qu'il n'est pas téméraire d'espérer. 



Sur l'action des coupants de haute tension et de grande fréquence, 

par MM. J. Bergonié et C. Sigalas. 

Note présentée par M. d'Arsonval. 

(Première note.) 

Les expériences récentes du professeur d'Arsonval, relatives à l'action 
physiologique des courants de haut potentiel et de grande fréquence, 
ont montré que, chez les animaux soumis à l'action de ces courants, on 
observe une exagération des combustions respiratoires prouvant une 
modification profonde des échanges nutritifs (1). 

A la suite de la publication de ces résultats, MM. Apostoli et Berlioz 
ont expérimenté l'action de ces mêmes courants sur des sujets sains et 
malades, et dans une note présentée à l'Académie des sciences le 
18 mars 189o, ils formulent des conclusions déduites de la comparaison 
des symptômes offerts par les sujets avant et après le traitement et de 
l'examen des modifications de la sécrétion urinaire. 

Le résumé des expériences que nous venons de relater montre qu'un 
seul côté de la question a été jusqu'ici envisagé ; pour ce qui est des 
modifications apportées par le courant aux échanges respiratoires et 
surtout à la production de chaleur, nous ne possédons à l'heure actuelle 
que les données expérimentales obtenues par M. d'Arsonval sur les ani- 
maux. 11 nous a paru que, vu l'importance de ses applications possibles 
en médecine, il était opportun d'entreprendre une nouvelle série de 
recherches touchant l'action physiologique, non encore complètement 
étudiée sur l'homme, de cette forme nouvelle de l'énergie électrique. 

Nous donnerons dans cette note les résultats de nos expériences pré- 
liminaires de calorimétrie faites sur l'homme sain, 

(i) Arch. de physiol., avril 1803. 



100 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



I. Méthode d'expérimentation. — Toutes les méthodes calorimétriques, 
déjà utilisées, ne peuvent pas être suivies dans des recherches de la 
nature de celles qui nous occupent. Il nous faut, en effet, un appareil 
pratique, susceptible d*ètre employé en clinique et, d'autre part, ne 
comprenant dans sa constitution aucune niasse métallique ou bonne 
conductrice susceptible d'absorber, sous forme de courants de Foucault, 
une partie plus ou moins considérable de l'énergie électrique destinée à 
agir sur le sujet en expérience. C'est pourquoi les premiers calorimètres 
applicables à l'homme, dont le professeur d'Arsonval a donné le prin- 
cipe, calorimètres par rayonnement (1) et calorimètres à température 
constante (2), ont dû être, malgré la précision des résultats qu'ils 
peuvent fournir, éliminés par nous. 

Il en est tout autrement de l'appareil présenté par le même savant à 
la Société de Biologie, dans la séance du 27 janvier 1894, sous le nom 
d'anémo-calorimètre. « L'homme est enfermé dans une espèce de 
chambre dont les parois conduisent mal la chaleur (bois ou étoffes de 
laine). L'air peut pénétrer librement par la partie inférieure de la 
chambre et s'échapper par une courte cheminée située à la partie supé- 
rieure. La présence du sujet détermine un tirage d'autant plus actif qu'il 
dégage plus de chaleur. En plaçant un anémomètre dans la cheminée 
d'appel, le nombre de tours du moulinet dans l'unité de temps donne 
une mesure très exacte de la vitesse du courant d'air et, par suite, de 
la chaleur dégagée. Ce procédé qui paraît grossier de prime abord, est 
d'une sensibilité surprenante... L'appareil peut recevoir une forme quel- 
conque et s'adapter par exemple, au-dessus d'un lit où repose le sujeten 
expérience » Tel est l'appareil réunissant, comme on le voit, les con- 
ditions indispensables à nos recherches, que nous avons utilisé en y 
apportant la très légère modification que nous allons indiquer : l'enve- 
loppe de notre calorimètre est formée par un tissu de soie blanche de 
très faible masse (300 grammes), dans le but d'obtenir des indications 
aussi rapides que possible. Cette soie est maintenue à une forme cylin- 
dro-sphérique par quelques cercles en osier, de rayon convenablement 
choisi et reliés entre eux par des tiges de la même substance. La substi- 
tution de la soie blanche à la laine présente, en outre, l'avantage très 
appréciable, pour des expériences d'une certaine durée, de permettre au 
sujet expérimenté d'être éclairé suffisamment pour lire. L'appareil est 
entouré d'un solénoïde, comprenant vingt-quatre spires d'un mètre de 
diamètre destinées à donner passage aux courants dont nous voulons 
étudier l'action sur l'organisme. 

Étalonnage de l'appareil. — Nos premiers résultats, obtenus en pla- 

(1) Recherches de calorimétrie (Journ. de V Anat. et de la Physiol., 1886, 
p. 150). 

(2) Travaux du Laboratoire de M. Marey, 1879, p. 400 et suiv. 



SÉANCE DU 25 JANVIER 



101 



çant successivement à l'intérieur du calorimètre des sources constantes 
de chaleur d'intensités très différentes, nous ont montré que dans ces 
limites, très éloignées il est vrai, il n'existe pas de relation simple entre 
la quantité de chaleur fournie dans un temps donné par une source 
constante et la vitesse du courant d'air indiquée par l'anémomètre. 11 
nous a donc été nécessaire de procéder d'une façon expérimentale à une 
sorte d'étalonnage de notre calorimètre. Le procédé employé a été le 
suivant : 

Nous avons pris comme source un rhéostat constitué par du fil de 



















1 


















































































































































































































































































































































































































i 










































































































































































































































/ 






























































i 










f 




































































































































i 




















































































































































































































































































































































































M 


































































i 


i 


l 




































































i 


i 












































































































































I 


























































>^ 








































































































































































































!^r 










































































l 
































































































































































r 




















































4- 






— 

























































i3o i4o 

N o m bre 



ioo 

de 



160 170 

T o "u. r s. 



190 



maillechort de 1,6 millimètre de diamètre, enroulé suivant une spirale 
cylindrique (140 spires) et présentant une hauteur de 60 centimètres et 
un diamètre de 40 centimètres. La résistance totale est de 40 ohms. 
Cette forme de rhéostat, fonctionnant comme source de chaleur, nous a 
paru la plus convenable, parce qu'elle peut être considérée comme 
ayant sensiblement la même surface d'émission qu'un sujet adulte. 
D'autre part, nous servant de la formule connue : jQ—- l 2 R, nous avons 
choisi nos intensités de courants telles que la température du fil oscil- 
lai, dans nos mesures servant à la graduation, autour de 37 degrés, afin 
de nous rapprocher le plus possible, sur ce point aussi, des conditions 

présentées par les sujets à expérimenter. Cette source, avec laquelle il 
était possible d'obtenir, a noire- gré, telle ou telle quantité de chaleur, 
était placée a l'intérieur du calorimètre, sur un siège en bois, sensible- 



l(h> SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



mont à la hauteur à laquelle se trouve, dans l'appareil, la cage thora- 
cique du sujet assis. 

Dans une première série de déterminations, nous avons fait varier les 
quantités de chaleur dans les limites que peut produire l'homme à l'état 
physiologique et à l'état pathologique. Nous donnons ci-contre la courbe 
qui relie les quantités de chaleur produites à Y heure par la source au 
nombre de divisions parcourues en cinq minutes par l'aiguille de l'ané- 
momètre. 

Les quantités de chaleur à l'heure sont portées en ordonnées et les 
divisions de l'anémomètre en abscisses. 

Le calorimètre était muni, en outre, de deux thermomètres, l'un placé 
au centre du tuyau d'appel et donnant la température de l'air à sa sortie ; 
le second, placé dans la pièce où nous expérimentions, donnait à chaque 
instant la température extérieure, d'ailleurs sensiblement constante. Il 
est important de faire remarquer que le critérium du moment où on 
doit commencer la lecture de l'anémomètre pour qu'elle soit exacte est 
indiqué par l'état d'équilibre du thermomètre intérieur. De plus, autre, 
fait important à signaler, la lecture simultanée des deux thermomètres 
nous a montré qu'à une production donnée de chaleur correspond une 
différence sensiblement constante entre les deux températures inté- 
rieure et extérieure. 

IL Expériences calorimétriques sur l'homme sain. — Nous avons expé- 
rimenté sur deux sujets, les mêmes qui doivent être soumis ultérieure- 
ment à Faction des courants de haute tension et de grande fréquence. 
L'expérience se fait, le sujet étant normalement vêtu et assis. Le premier 
(sujet A) est âgé de trente-huit ans. Pendant toute la durée des expé- 
riences, son poids a varié entre 72 kil. 500 et 73 kilogrammes. Sa tem- 
pérature buccale a oscillé entre 36°, 7 et 36°, 9. C'est à lui que se rapporte 
le tableau ci-après:. 

DIVISIONS DE L'ANÉMOMÈTRE CALORIES 

parcourues en cinq minutes. par heure. 

161 69.50 

163 71.50 

160 68.50 

159 67.50 

160 68.50 

144 56.50 

145 57.00 

Le second sujet (sujet B) est âgé de vingt-neuf ans. Son poids, pen- 
dant toute la durée des expériences, a varié entre 69 kil. 800 et 70 kil. 500. 

Sa température buccale a oscillé entre 37°, 2 et 37°, 4. Il a fourni les 
chiffres suivants ; 



TEMPERATURE 


extérieure. 


12° 




12 


6 


13 


5 


13 


6 


14 




15 


5 


15 


5 



SÉANCE DU 25 JANVIER 103 



TEMPÉRATURE DIVISIONS DE L ANEMOMETRE CALORIES 

extérieure. parcourues en cinq minute-. pur heure. 

di°8 160 77.50 

13 6 171 80.00 

13 6 172 81.00 

14 4 169 • 77.50 

15 6 160 68.50 
15 4 154 63.50 
15 4 154 63.50 

L'examen de ces tableaux conduit aux conclusions suivantes : 

1° On ne peut pas donner un chiffre unique représentant pour l'homme 

les quantités de chaleur par kilogramme et par heure. Chaque sujet a 

son coefficient calorimétrique propre. 

Sujet A. — Calories par kilogramme et par heure à 13°6 = Oxal. 931 
Sujet B. — — — — 13 6 = 1 cal. 150 

2° Même pour les variations légères dans la température extérieure, il 
y a des variations notables dans les quantités de chaleur mesurées au 
calorimètre. C'est ainsi que, dans les mêmes limites, 11°,8-15°,6, nous 
avons obtenu : 

Pour le sujet A : 

Maximum 71.50 calories. 

Minimum 56.50 — 

Pour le sujet B : 

Maximum 81.00 calories. 

Minimum 63.50 — 

3° D'une manière générale, les quantités de chaleur dégagées vont en 
augmentant à mesure que la température extérieure diminue. Si les 
expériences relatées ci-dessus sont faites à des températures trop peu 
différentes pour nous donner la loi du phénomène, elles en indiquent 
du moins le sens très nettement. 



Note sur la tuberculose des perroquets, 
par MM. Cadiot, Gilbert et Roger. 

Les perroquets sont assez souvent atteints de tuberculose; en moins 
d'un an, nous avons pu recueillir vingt-sept observations qui établissent 
que la maladie revêt chez ces oiseaux des caractères tellement spéciaux 
que, sans la présence du bacille, il serait impossible d'en déterminer la 
nature Ce sont, le plus souvent, des manifestations cutanées, qu'on ne 
peut comparer qu'à de certaines formes de lupus verruqueux; les lésions 



104 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



siègent surtout au niveau de la tête, spécialement sur les joues, les 
régions péri-orbitaires, les commissures des lèvres; elles envahissent 
fréquemment les muqueuses buccale et linguale; plus rarement elles 
occupent les membres, les ailes ou les autres régions du corps. 

Au début, il se produit une chute des plumes, puis la peau s'épaissit, 
devient verruqueuse et se couvre de végétations et de croûtes. Parfois 
ce sont des productions cornées qui peuvent avoir de 1 à 5 centimètres 
de long et atteindre à leur base une largeur de 1 ou 2 centimètres. Si 
Ton détache ces cornes on trouve, au dessous d'elles, un tissu granuleux 
ou fongueux. Les ulcérations ne sont pas rares; elles se produisent 
quand la partie malade est exposée à des traumatismes ou à des frotte- 
ments répétés. 

Dans quelques cas moins fréquents, la lésion occupe le tissu sous- 
cutané; c'est une tumeur de consistance fibreuse dont le volume peut 
atteindre celui d'une cerise; plus tard le centre se ramollit et se trans- 
forme en un magma caséeux. Enfin, quand les pattes sont atteintes, 
on observe des déformations analogues à celles qui caractérisent la 
« goutte des oiseaux ». 

Ces lésions externes peuvent, parleur siège et leur volume, provoquer 
divers troubles fonctionnels : elles obturent les yeux, gênent les mou- 
vements des mandibules; quand elles occupent la région anale, elles 
entravent la défécation; au niveau des pattes elles s'accompagnent 
d'atrophie musculaire et même de parésie. 

On peut observer sur la muqueuse buccale des végétations analogues 
à celles de la peau, ce sont des plaques dures, coniques ou arrondies 
qui peuvent rétrécir la cavité et gêner considérablement la déglutition. 

L'évolution est extrêmement lente et, dans les cas où les lésions 
n'entraînent pas, par leur siège, de troubles fonctionnels, la vie peut se 
prolonger pendant des années. Cependant, tôt ou tard les animaux 
deviennent malades; ils maigrissent, cessent de parler et succombent 
finalement dans le marasme. 

Pour juger de la fréquence des localisations viscérales, il faudrait 
pouvoir réunir un certain nombre d'autopsies; or la plupart des oiseaux 
que nous avons observés étaient restés assez bien portants et leurs 
maîtres ne voulaient pas les abandonner. Quatre fois seulement 
nous avons pu faire des examens nécroscopiques : dans un cas, les 
résultats furent négatifs; dans les trois autres, nous avons trouvé d'in- 
nombrables tubercules dans le foie, la rate, les poumons; il existait en 
même temps des productions tuberculeuses au niveau des articulations 
et des muscles. 

L'examen histologique a porté sur les tubercules hépatiques; nous 
avons reconnu que leur structure diffère totalement de celle qu'on 
observe chez la poule et le faisan. Ces tubercules, comme ceux de 
l'homme, sont réductibles en follicules composés de cellules géantes 



SÉANCE DU 25 JANVIER 105 



centrales, de cellules rondes ou fusiformes périphériques et de cellules 
épithélioïdes intermédiaires. Les cellules géantes contiennent un très 
grand nombre de noyaux qui sont habituellement distribués dans la 
totalité de l'élément ou en occupent le centre et non la périphérie, 
contrairement à ce qu'on observe le plus souvent dans les cellules 
géantes humaines. Dans les follicules et notamment dans les cellules 
géantes, les bacilles se montrent très nombreux. 

Quelle est l'origine de la tuberculose des psittacés? telle est la question 
qui présente le plus d'intérêt au double point de vue théorique ou pratique. 

Nous avons déjà établi que la tuberculose humaine s'inocule facile- 
ment aux psittacés et détermine chez eux des lésions analogues à celles 
qui se développent spontanément. L'enquête étiologique que nous avons 
faite établit nettement que, dans sept cas, les perroquets avaient été 
contaminés par des hommes. 

Dans une de nos observations, par exemple, il s'agit d'une perruche, 
qui était depuis huit ans dans la même maison; en août 1894, son pro- 
priétaire commença à tousser ; quatre mois plus tard, l'oiseau présentait 
des plaques tuberculeuses sur les joues ; l'examen bactérioscopique 
démontra la présence du bacille de Koch dans la production cutanée de 
la perruche et dans les expectorations de son maître. Celui-ci nous dit 
qu'il affectionnait beaucoup son oiseau, qu'il l'embrassait souvent sur 
la tête et lui faisait prendre dans sa bouche des aliments qu'il lui avait 
mâchés; il ajouta que cette perruche était le seul animal se trouvant 
dans l'appartement, qu'elle n'avait jamais eu de contact, même passager, 
avec d'autres oiseaux. Nous avons tenu à rapporter brièvement cette 
observation, car elle nous semble aussi démonstrative qu'une expérience. 

Dans deux autres cas, la contamination s'est faite dans des conditions 
semblables à celle-ci; dans les quatre autres, les oiseaux apparte- 
naient à des personnes tuberculeuses, mais n'avaient pas avec elles de 
contacts aussi intimes. 

Le bacille qu'on rencontre dans les lésions tuberculeuses des perroquets 
diffère du bacille des gallinacés, par son pouvoir pathogène. De même 
que le bacille humain, il est beaucoup plus virulent pour le cobaye que 
pour le lapin. Dix cobayes ont été inoculés et ont succombé du 23 e au 
114'' jour; la survie moyenne a été de 67 jours; dans tous les cas, l'au- 
topsie a révélé des lésions intenses et généralisées. Sur quatre lapins 
inoculés clans les mêmes conditions, un seul est mort spontanément au 
bout de 278 jours, les autres ont été sacrifiés du 117" au 359 e jour. Or, 
malgré cette survie beaucoup plus longue, puisqu'elle a été en moyenne 
île 226 jours, nous n'avons trouvé à l'autopsie que quelques granula- 
tions discrètes sur le péritoine ci dans le foie. Enfin cinq poules ont 
reçu de la tuberculose de psittacés el sont restées en parfaite santé; elles 
nul été sacrifiées au bout de cinq mois à un an; leurs viscères étaient 
indemnes. 



lOfi SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



En résumé, la tuberculose des perroquets est souvent, sinon toujours, 
d'origine humaine : le bacille acquiert chez ces oiseaux une virulence 
très marquée pour certains mammifères, comme l'établissent nos inocu- 
lations sur le cobaye. Or, ces bacilles se trouvent en grand nombre dans 
les productions cutanées, dans la salive, le liquide nasal, parfois dans 
les excréments: ils peuvent être facilement disséminés et sont d'autant 
plus dangereux qu'ils se trouvent mélangés à des particules organi- 
ques. Les perroquets, contaminés par l'homme, deviennent donc à leur 
tour des foyers permanents d'infection tuberculeuse; il est inutile d'in- 
sister sur l'importance de cette conclusion au point de vue hygiénique. 



Des lésions primitives 
et des lésions secondaires de la cellule nerveuse, 

par M. G. Marinesco. 

Dans une communication précédente (1), nous nous sommes efforcés 
de prouver, à l'aide de documents histologiques, expérimentaux et 
anatomo-cliniques, qu'il n'existe pas de polynévrites sans altérations des 
centres d'origine des nerfs. Peu de temps après, MM. Ballet et Dutil, 
dans un travail présenté à la Société médicale des Hôpitaux, ont rap- 
porté une observation intéressante de névrites multiples avec constata- 
tion de lésions des cellules de la corne antérieure. Ils sont arrivés à 
conclure, après discussion préalable, qu'il est impossible d'affirmer 
si cette lésion des cornes antérieures est secondaire à la polynévrite ou 
si elle est primitive. 

Avant d'entrer dans l'étude de cette question, qu'il nous soit permis 
de dire quelques mots sur la structure intime de la cellule nerveuse, 
telle qu'elle résulte des recherches de Flemming, de Nissl, de von 
Lenkossek et des nôtres. Nous nous occuperons seulement, pour le 
moment, des cellules de la corne antérieure. Ces cellules contiennent à 
leur intérieur des corpuscules qui se colorent fortement par les couleurs 
basiques d'aniline. Autour du noyau, ils affectent une disposition con- 
centrique (couche périnucléaire) ; leur forme est polygonale. A la péri- 
phérie de la cellule nerveuse, les éléments chromatophiles s'irradient 
dans les prolongements protoplasmatiques où ils se présentent sous 
forme de filaments ou de bâtonnets. Au point de bifurcation de ces 
prolongements, il existe un gros élément chromatophile de forme trian- 
gulaire. Les dimensions sont en rapport avec celles du prolongement 
où il se trouve. A mesure que celui-ci se bifurque, le diamètre trans- 

(1) Les polynévrites en rapport avec la théorie des neurones. Comptes rendus 
de la Société de Biologie, séance du 30 novembre 1895. 



SÉANCE DU 25 JANVIER 107 



versai et le volume de l'élément chromatophile diminue également. Les 
prolongements protoplasmatiques présentent quelquefois sur leur trajet 
des renflements fusiformes qui contiennent des filaments chromatiques 
en abondance. En opposition avec la présence de la chromatine dans les 
prolongements protoplasmatiques, le cylindre-axe n'en possède pas. 
D'après Lenkossek, sa structure serait homogène, tandis que nous 
pensons qu'elle est librillaire. Nissl et Flemming l'ont prouvé pour la 
cellule des ganglions spinaux, ce que nous avons pu constater avec 
facilité. Les fibrilles du cylindre-axe se continuent avec la substance fonda- 
mentale de la cellule nerveuse. Nous donnons le nom de trophoplasma (1) 
au protoplasma qui constitue la substance fondamentale de la cellule et 
le cylindre-axe (axoplasma de Benda) et celui de kinétoplasma (xivsdiç, 
mouvement) à la substance qui constitue les éléments chromatophiles. 
Ce dernier, qui n'existe pas à un certain moment de la vie embryon- 
naire, constitue un appareil nécessaire pour la transformation des 
impressions centripètes en incitations motrices. 

Quand on coupe un nerf périphérique, on constate, quelques jours 
après, une disparition des éléments chromatophiles (lésion à laquelle 
nous avons donné le nom de dissolution de ces éléments) qui commence 
au niveau de la colline formée par le cylindre-axe. Cette lésion envahit 
progressivement tout le corps de la cellule nerveuse en laissant le 
noyau intact, lequel est repoussé vers la périphérie. Le trophoplasma 
est intact. 

Le premier auteur qui a vu cette première lésion est Nissl et après 
lui nous avons constaté les mêmes lésions. Elles constituent, comme 
nous l'avons dit, une réaction à distance, car le cylindre-axe et la myé- 
line de la fibre coupée sont intacts. Ces lésions du kinétoplasma sont 
réparables et à mesure que le travail de la régénérescence des fibres 
coupées s'accentue, les éléments chromatophiles réapparaissent. Mais si 
à la lésion du kinétoplasma succède une altération du trophoplasma, la 
lésion de la cellule nerveuse est irréparable et on constate dans cette 
deuxième phase une atrophie et une dégénérescence du cylindre-axe 
qui émane de la cellule. Ce sont ces dernières lésions du trophoplasma 
qui ont été vues par Hayem, Forel, parce que leur technique ne leur 
permettait pas d'étudier les lésions du kinétoplasma. On voit par con- 
séquent que dans la première phase qui suit la section d'un nerf, il n'y 
a pas de lésions du bout central, mais disparition plus ou moins du kiné- 
toplasma ou réaction à distance. Tandis que dans la deuxième phase, il y 
a désintégration du trophoplasma et lésion dans le bout central du 
nerf sectionné. Ces dernières lésions ont été à tort appelées par certains 
auteurs du nom de névrites ascendantes. En réalité les lésions de ce 

(1) Li's expressions de trophoplasma et de kiuétoplasma ont été déjà 
employées par Strasburger pour la cellule végétale. 



10S SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



bout central sont dues aux lésions du trophoplasma de la cellule ner- 
veuse. 

Grâce à ces constatations histologiques, il est possible de distinguer 
une lésion secondaire des lésions primitives d'un centre cellulaire, niais 
cette différence n'existe que tant que la lésion secondaire n'a pas envahi 
le trophoplasma. À ce moment la différence est moins nette et même 
impossible à établir. On comprend facilement que dans certains cas de 
névrite périphérique avec lésions des centres, on ne puisse affirmer 
quelle est la lésion primitive. 

Quelle est la cause de la disparition du kinétoplasma après la section 
d'un nerf? Il est assez difficile de répondre à cette question. Cependant 
il est fort probable qu'elle est due à ce que la cellule ne peut plus déter- 
miner la décharge nerveuse par suite de la solution de continuité du 
cylindre-axe. 

Toutes les maladies qui affectent primitivement la moelle épinière 
provoquent à la fois une lésion du kinétoplasma et du trophoplasma. 
Ainsi dans les deux cas de paralysie de Landry que nous avons rapportés 
avec MM. Marie et OEttinger, il y avait, en outre de la dissolution du 
kinétoplasma, une dégénérescence du trophoplasma avec rupture des 
prolongements protoplasmatiques. Le noyau était, assez souvent, très 
altéré. Des lésions à peu près semblables se rencontrent dans la moelle 
épinière du lapin auquel on a pratiqué la ligature de l'aorte abdo- 
minale. 

Dans les maladies amyotrophiques progressives d'origine spinale, 
telles que la sclérose latérale amyotrophique, la dégénérescence porte 
aussi bien sur le kinétoplasma que sur le trophoplasma, mais ce dernier 
n'étant pas complètement dégénéré, il peut nourrir encore une partie du 
cylindre-axe et par conséquent de la fibre nerveuse, ce qui se traduit 
anatomiquement par l'atrophie du trophoplasma, du cylindre-axe et de 
la fibre musculaire. Toutes les considérations que nous venons d'exposer 
sur la dissociation fonctionnelle du trophoplasma et du kinétoplasma ne 
s'appliquent aux polynévrites qu'en tant que la disparition du kinéto- 
plasma n'a pas donné lieu à une dégénérescence du trophoplasma, car, 
si la régénération des nerfs périphériques est impossible, ce dernier 
entre en dégénérescence. Ceci arrive dans des cas de polynévrite incu- 
rable ou bien à la suite des amputations. D'ailleurs, la question des 
polynévrites peut, dans quelques cas, devenir plus complexe parce que 
les cellules nerveuses peuvent être atteintes en même temps que les 
nerfs, ainsi que certaines observations l'ont déjà prouvé. 

[Travail du laboratoire de la Clinique des maladies du système nerveux.) 



SÉANCE DU 25 JANVIER 109 



Sur on nouveau type de Sarcoptides pilicoles 
(Schizocarpus Mingaudi, g. et sp. n.) vivant sur le castor, 

par M. le D r E. Trouessart. 

Dans une précédente communication (séance du 1 er juillet 1893), j'ai 
déjà appelé l'attention des naturalistes sur les modifications variées que 
présente l'appareil locomoteur chez les Sarcoptides qui vivent dans le 
pelage des Mammifères. Ces modifications sont très intéressantes à 
étudier au point de vue du transformisme, car elles montrent, de la 
façon la plus nette, l'influence du milieu sur la conformation des ani- 
maux et plus particulièrement sur la forme des membres. A ce point de 
vue, les Sarcoptides pilicoles paraissent jouir d'une grande plasticité, 
car on peut dire que tous les moyens d'adhérence aux poils ont été 
employés par eux, et les adaptations diverses nécessitées par la forme 
des poils — plus variable qu'on ne le suppose chez les Mammifères — 
ont déterminé de la façon la plus évidente la forme des membres des- 
tinés à fixer les Acariens sur ces appendices épidermiques. 

Depuis ma première communication sur ce sujet, j'ai fait connaître (1) 
un type très curieux qui vit sur les Chauves-souris (Labidocarpus), et 
dont les pattes antérieures sont semblables à celles du Chirodiscus, mais 
beaucoup plus courtes. Cette forme est adaptée pour embrasser un poil 
cylindrique : c'est le type le plus parfait de la forme que j'ai nommée 
« pince en abat-jour de bougie ». 

Le nouveau genre que je fais connaître aujourd'hui sous le nom de 
Schizocarpus n'est évidemment qu'une modification du type précédent. 
Mais ici les pattes antérieures ont dû subir une modification nouvelle, 
on pourrait dire un perfectionnement, pour s'adapter à un poil aplati, en 
forme de feuille de Graminée. Les poils du Castor, en effet, sont lan- 
céolés, fortement aplatis, au moins dans leur moitié terminale. Pour 
s'adapter à cette forme de poils, les pattes du Schizocarpus se sont 
échancrées dans leur partie médiane de manière que la tranche du poil 
puisse pénétrer profondément dans la partie dilatée du membre anté- 
rieur. Ce membre est donc réellement fourchu comme celui des Rumi- 
nants. Grâce à cette modification, l'Acarien peut embrasser le poil par 
toute la face palmaire du membre (lorsqu'il le tient par la partie cylin- 
drique;, et le faire pénétrer plus profondément dans la fourche de 
l'échancrure (lorsqu'il se lise au niveau de la partie aplatie du poil). 

Les caractères de ce type nouveau sont les suivants : 

(l) E. Trouessart. Description d'un genre nouveau (Labidocdrpus) et de deux 
espèces nouvelles de Sarcpptides pilicoles, avec figures (Bull, des séances de la 
Société Entomologique de France, Congrès annuel, il février 1895, p. lxxxii). 



110 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



SciiizocARPLS g. q. — Faciès du G. Labidocarpus, mais le corps moins 
comprimé. Pattes antérieures en forme de disque avec une échancrure 
longitudinale médiane dont les bords sont renforcés par une bande de 
chitine. Pattes postérieures normales, munies de ventouses ambula- 
craires. 

Ce genre doit prendre place dans la sous-famille des Chirodiscinae 
(Trt, 1893), entre Chirodiscus Trt et Labidocarpus Trt. — Le type est : 

Scuizocarpus Mingaudi sp. n. — Mâle à abdomen court, tronqué, for- 
mant en dessous une cavité qui renferme les ventouses copulatrices. 
Celles-ci au nombre de deux paires, la ventouse principale étant accom- 
pagnée d'une seconde ventouse plus petite, en dedans et en arrière de 
la l ro . Pattes de la 3 e paire très fortes, celles de la 4 e très petites, infères. 

— Femelle fécondée à abdomen entier, allongé, arrondi à l'extrémité; 
pattes des 3 e et 4 e paires égales, celles-ci latérales comme les précé- 
dentes. Vivipare. — Femelle accouplée en forme de sac, n'ayant qu'une 
seule paire de pattes (semblables à celles des hypopes), les trois paires 
postérieures représentées par de simples mamelons non sétigères. — 
Nymphes et larves à pattes antérieures semblables à celles des adultes. 

— Dimensions. — Longueur totale : mâle mm ,35 ; femelle mm ,40. 
Habitat. — Dans le pelage du Castor (Castor jiber) d'Europe et de 

l'Amérique du Nord. — L'espèce est dédiée à M. Galien Mingaud (de 
Nîmes), qui m'a signalé la présence de ce curieux Acarien sur le Castor 
du Sud de la France (Rhône et Gardon). 



La motricité stomacale 
et le transit des liquides dans l'estomac a l'état physiologique, 

par M. le D r Albert Mathieu. 

Nous avons appliqué à deux sujets, que l'on peut considérer comme à 
peu près normaux, la méthode d'examen de la digesiton gastrique que 
nous avons fait connaître à la Société. 

Nous avons fait des séries de repas d'épreuve avec extraction du 
liquide après 30, 60 et 90 minutes. Les résultats obtenus chez le premier 
de ces sujets par M. Hallot et par moi ont été communiqués au Congrès 
de médecine de Lyon en 1894. La présente note a pour but de faire 
connaître les résultats obtenus chez le second. 

Il s'agit d'une infirmière d'une vingtaine d'années, dont la digestion 
parait parfaitement normale; elle a subi deux séries successives de repas 
d'épreuve. Voici les chiffres donnés par les examens correspondants. 



SÉANCE PU 25 JANVIER 111 



Extraction du liquide, 30 minutes après le repas d'épreuve. 

Premier ropas d'épreuve : 

Volume total du liquide stomacal . . . 338 centimètres cubes. 

Huile p. 100 2.128 

Huile non éliminée 7.192 

Huile éliminée ....... 2.808 

Liquide primitif évacué 70 centimètres cubes. 

— non évacué 180 — 

Liquide de sécrétion 4 38 — 

Acidité totale (A) 1.38 p. 1000 

Chlore total (T) 3.86 — 

Acide cblorhydrique libre (H) — 

Chlore en combinaison orgauique ... 1 87 — 

Deuxième repas d'épreuve : 

Volume total du liquide stomacal . . . 399 centimètres cubes. 

Huile p. 100 1.984 

Huile non éliminée 7.817 

Huile éliminée 2.183 

Liquide primitif non évacué 195 centimètres cubes. 

— évacué 55 — — 

Liquide de sécrétion 204 — — 

A = 1.18 p. 1000 

ï = 2.84 — 

H = 9 — 

C = 1.02 — 

F = 1.82 — 

Extraction du liquide, 00 minutes après le r-pas d'épreuve. 

Premier repas : 

Volume total du liquide stomacal . . . 236 centimètres cubes. 

Huile p. 100 2 gr. 428 

Huile non éliminée 5 — 732 

Huile éliminée 4 — 268 

Liquide primitif évacué 105 centimètres cubes. 

— non évacué 145 — — 

Liquide de sécrétion 130 — — 

A = 1.76 p. 1000 

T = 3 .22 — 

Il = 0.22 — 

C = 1 . 53 — 

E — i ..-;.{ — 

Biologie. COMPTES RENDUS. — 10 e SÉRIE. T. III. 'J 



H2 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Deuxième repas d'épreuve : 

Volume lotal du liquide stomacal . . . 275 centimètres cubes. 

Huile p. 100 2 gr. 106 

— non éliminée 5 — 791 

— éliminée 4 — 20 

Liquide primitif évacué 103 centimètres cubes. 

— non évacué 145 — — 

Liquide de sécrétion 130 — — 

A = 1.31 p. 1000 

T = 2.77 -^ 

H = 0.22 — 

C = 1.39 — 

F = 1.16 — 

Extraction du liquide, 90 minut*s après le repas d'épreuve. 

a) Premier repas d'épreuve : 

Volume total du liquide stomacal . . . 162 centimètres cubes 

Huile p. 100 2.112 

— non éliminée 3.421 

— éliminée 6.579 

Liquide primitif évacué . 164 centimètres cubes. 

— non évaciié 86 — — 

Liquide de sécrétion 76 

A = 2.53 p. 1000 
T = 3.94 — 
H = 0.29 — 
C = 2.12 — 
F = 1.53 — 

b) Second repas d'épreuve : 

Volume total du liquide stomacal . . . 166 centimètres cubes. 

Huile p. 100 2.28 

■ — non éliminée 3.784 

— éliminée 6.216 

Liquide primitif évacué 95 

— non évacué 

Liquide de sécrétion . . . 71 

A = 2.30 p. 1000 
T = 3.86 — 
H = 0.14 — 
G = 1.57 — 
F = 2.15 — 

De la lecture des tableaux qui viennent d'être reproduits ou de 
l'inspection des courbes graphiques par lesquelles on les a représentés, 
on peut tirer un certain nombre de déductions intéressantes. 

1° Au bout d'une demi-heure, le volume total du liquide contenu dans 



SÉANCE DU 25 JANVIER 



113 



l'estomac est notablement supérieur au volume du liquide ingéré pendant 
le repas d'épreuve. 

Cet accroissement peut provenir, pour une certaine part, de la 
liquéfaction du pain, mais il est certainement attribuable surtout à la 



[ II 






1 


10 


6 


>0 


î 







1 


>0 


( 


;o 


S 

































400 ce. 6. 
3SO c. c b. 

300 ce. b. 

250 ce. 6. 

ÎOOcc.b. 

150 c c.è. 

100 ce. b 

SOc.c.6. 




























































































\ 












































































































t 
























































i 






















































X 






















































\ 
\ 




















« 


t -- 






















































» 
































\ 






















> 
































1 
























\ 






























» 
























\ 
































i 






















































« 
























\ 
































f 

V 






















\ 
^ 
































\ 
























\ 
































\ 






















'» 


































» 




















' 


k 
































* 
























































\ 






















\ 






















































\ 
























































\ 
























































\ 






















































\ 
















\ 
























\ 












/ 




















s' 


V 




















' 










/ 














































\ 






V 


f 
























y 




























f 


*■- 
















































\ 






\ 


^ 














































/^ 






S 


k. 




















( 


Y 




















J 


/ 




N. 






v > 


( 


















/ 




\ 
















A 


/ 










'> 




















/ 








\ 














/ 














» 


c 














/ 




















































y 


f 


















































< 


L 














































I Liquide, firimiàf non évacué. _, 

nhaommlitme ( d" brifflilif ei/UCué 




x 







UDservauffns \ 




// 

Vb 


/// 


r.tù 


ie 

p. 


a 

kl 


al 


se 
a 


ch 

'u 


co 


rit 


<■// 


'/ 


sa 


>///• 


■zc 


al 






i 





BécrétioD glandulaire, autant, peut-être, à la sécrétion salivaire qu'à la 
sécrétion gastrique. En effet, l'analyse chimique montre que lasécrétion 
Stomacale n'atteint son maximum de richesse en chlore pour 1000 qu au 
bout d'une heure dans ces conditions de repas d'épreuve. On peut se 



114 SOfCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



représenter cependant que la sécrétion gastrique puisse être abondante 
au début, mais peu concentrée. Pour juger la question, il faudrait 
empêcher la salive de pénétrer dans l'estomac. 

2° Le volume total du liquide stomacal décroît progressivement de 
façon à donner sur un tracé une ligne droite oblique en bas. 11 en est 
exactement de même du liquide primitivement ingéré et du liquide 
de sécrétion. L'estomac chez les deux personnes examinées se vidait 
d'une façon continue après la première demi-heure. 

3° Il n'est pas sans intérêt de constater que la proportion de l'huile 
p. 100 du liquide stomacal reste à peu près constante. Voici les chiffres 
relevés : 

Après 30 minutes 2.28 et t. 98 p. 100 

— 60 — 2.42 et 2.106 — 

— 90 — 2.112 et 2.28 

Chez le premier sujet examiné, cette proportion n'a varié que de 1,50 
à 1,60 p. 100, en chiffres ronds, entre 30 et 60 minutes. 

Deux hypothèses peuvent expliquer cette particularité : 1° il peut se 
faire que la sécrétion stomacale soit complète dès la première demi- 
heure et que le liquide sécrété soit éliminé ensuite sans adjonction 
nouvelle de liquide de sécrétion; 2° la résorption du liquide pourrait 
être égale à la sécrétion et porter sur les chlorures et non sur l'HGl. 

En faveur de ces hypothèses, on peut invoquer les chiffres suivants. 

La quantité totale du chlore contenu dans l'estomac était : 

Première série : 

Après 30 minutes 1295 milligrammes. 

— 60 — 762 — 

— 90 — 638 — 

Deuxième série : 

Après 30 minutes 1033 milligrammes. 

— 60 — 774 — 

— 90 — 640 — 

Dans une prochaine communication, nous ferons connaître les résultats 
que nous ont donnés les recherches faites sur des dyspeptiques de 
divers ordres. 



SÉANCE DU 25 JANVIER 115 



Altération de la résistance du sang dans l'hémoglobinurie paroxystique. 
par MM. Vaquez et Marcano. 

[Travail du laboratoire d' 'histologie du Collège de France.) 

Les limites physiologiques de la résistance des hématies sont encore 
mal conDues, car les méthodes qui servent à mesurer celle-ci sont très 
délicates. 

La méthode de l'isotonie, due à Hamburger, est une méthode très 
bonne, mais elle exige une trop grande quantité de sang. On ne peut 
donc l'employer en clinique. Le procédé de Chanel comporte également 
des éléments d'erreur. Les liquides différents dont il faut faire usage 
sont de densité variable, et il résulte de ce fait des écarts sérieux dans 
les résultats obtenus. 

La méthode de M. Malassez par laquelle on applique la numération à 
la mesure de la résistance des hématies est aussi la première méthode en 
date. Elle consiste, comme on sait, à faire des numérations successives 
et à intervalles de temps déterminés d'un même mélange de sang et de 
sérum artificiel de titre constant que Ton conserve à l'abri de toute 
évaporation (Voir la discussion des méthodes dans la thèse d'Urcelay : 
De la résistance des globules rouget, Paris, 1895). On peut faire usage 
du mélangeur Potain dont on ferme les deux bouts avec le tube en caout- 
chouc. De la sorte on évite toute évaporation, surtout si l'on a soin de 
laisser le tube au repos et dans une atmosphère suffisamment humide. 
Si ces précautions n'étaient pas exactement prises, il pourrait se faire 
que l'on retrouvât, après six ou vingt-quatre heures, un chiffre de glo- 
bules supérieur au premier chiffre constaté. 

Nous avons appliqué la méthode de M. Malassez à la mesure de la 
résistance des globules rouges dans un cas d'hémoglobinurie paroxys- 
tique liée au paludisme. Nous n'insisterons pas sur les données cliniques 
qui seront relatées d'autre part (1), et nous rapporterons seulement les 
chiffres obtenus dans les numérations faites à des intervalles de temps 
déterminés. 

Le 4 juillet, veille de l'accès : 

Première numération 3,500,000 hématies. 

6 heures après, le même sang contient 3,000,000 — 
24 — — - — 2,800,000 — 

Le 6 juillet, pendant l'accès : 

Première numération 3,200,000 hématies. 

6 heures après, le sang contient .... 2,800,000 — 
24 — — — — 2,000,000 — 

(i) Archives de Médecine expérimentale, janvier 1895. 



116 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Le 30 juillet (malade guéri depuis 20 jours) : 

Première numération 3,600,000 hématies. 

6 heures après, le sang contient .... 3,200,000 — 
24 — — — — 2,900,000 — 

Ainsi donc, le chiffre des hématies qui, au moment de la crise, se sont 
spontanément détruites dans le sérum, pendant vingt-quatre heures 
atteint 1,200,000 alors qu'il ne dépasse pas 700,000 la veille de la'ccès et 
vingt jours après sa guérison. Le pourcentage des globules détruits 
donne respectivement, pour les trois jours d'observation : 4 juillet, 
21 p. 100 ; — 6 juillet, 36 p. 100 ; — 30 juillet, 20 p. 100. 

En rapport avec cette diminution considérable de la résistance des 
hématies on constate, dans le cas actuel, une diminution très notable de 
la valeur hémoglobinique du sang. Alors que, sous l'influence de la 
crise, la perte du sang en hématies ne dépasse pas 300,000 globules, le 
chiffre de l'hémoglobine passe de 12,5(hémochromomèlre de Malassez), 
veille de la crise, à 7,5, jour de la crise. Ainsi donc le sang a perdu le 
tiers de son hémoglobine alors qu'il n'a perdu que le douzième de ses 
globules. L'appauvrissement du sang se marque de la façon suivante : 

4 juillet (veille de la crise) Hémogl. — 35[x B 7 1 par million 

6 juillet (crise) — = 23p.e4 [ de 

30 juillet (guérison) — = 33[i.e3 ) globules rouges. 

Nous dirons en conclusion que l'hémoglobinurie s'est, dans notre cas, 
caractérisée par : 

1° Une diminution considérable de la teneur du sang en hémoglobine, 
atteignant environ un tiers de l'hémoglobine totale ; 

2° Un affaiblissement de la résistance des globules du sang permettant 
la destruction spontanée de 36 p. 100 des globules dans le sérum artifi- 
ciel, au bout de vingt-quatre heures, alors qu'en dehors de la crise la 
destruction dans le même laps de temps ne dépasse pas 21 p. 100. 



Sur l'analyse de l'urine des rachitiques, 
par M. le professeur OEchsner de Coninck. 

Dans les notes précédentes, je me suis occupé du dosage du chlore ; 
dans celle-ci je m'occuperai des dosages de l'acide sulfurique et du 
soufre total. 

1° Dosage de l'acide sulfurique des sulfates libres de l'urine. — Lors- 
qu'on acidulé l'urine d'un rachitique, préalablement filtrée, et qu'on 
ajoute un excès d'une solution étendue de chlorure de baryum, on 
observe très souvent la précipitation d'un pigment tantôt rouge foncé 
ou rouge brun, tantôt brun clair ou brun foncé qui colore le précipité 



SÉANCE DU 25 JANVIER 117 



de sulfate de baryum. Ce pigment, généralement très adhérent, ne peut 
être détruit que par une calcination avec l'acide azotique fumant ; on 
termine l'opération, en lavant le précipité de sulfate barytique à l'eau 
tiède aiguisée d'acide chlorhydrique. 

2° Dosage de Vacide sulfurique conjugué. — Les liqueurs filtrées dans 
la manipulation précédente sont réunies, évaporées, puis soumises à 
une légère ébullition, qui doit être assez prolongée pour que tout 
l'acide sulfurique des phénol-sulfates soit précipité par le chlorure de 
baryum en excès. Le précipité, formé dans ces conditions, est le plus 
souvent coloré en rouge-brun, en brun, en rose foncé, en rose clair, etc. 

On le recueille avec les précautions ordinaires, et on le calcine légè- 
rement avec quelques gouttes d'acide azotique fumant. On laisse 
refroidir, on jette sur un filtre, enfin on lave à l'eau chaude, ou à l'eau 
tiède aiguisée d'acide chlorhydrique pur. On termine par un lavage à 
l'alcool fort. Le précipité est ainsi débarrassé du pigment. 

J'ai observé que les lavages à l'eau bouillante et à l'alcool dont par- 
lent les auteurs ne réussissent pas avec les urines des rachitiques, si 
Ton n'a pas la précaution de calciner d'abord le précipité comme je 
viens de l'indiquer. 

3° Dosage du soufre total. — L'urine des rachitiques est riche en prin- 
cipes organiques complexes; lorsqu'on l'évaporé et qu'on calcine le 
résidu avec l'azotate de potassium, il se développe souvent un pigment 
colorant en vert la masse fondue. Pour décolorer celle-ci, les auteurs 
recommandent d'ajouter un léger excès de salpêtre, ce qui est générale- 
ment inefficace. 

En pareil cas, j'ai employé avec succès l'hypochlorite de potassium en 
solution concentrée. 

Lorsque, dans l'opération finale, on ajoute de la potasse caustique, et 
qu'on amène à fusion, il se forme toujours une proportion notable 
de carbonate de potassium. On reprend par l'eau pour dissoudre, 
puis, avant de précipiter par le chlorure de baryum (qui donnerait 
un précipité de carbonate, à côté de celui de sulfate de baryum), on 
aiguise la solution par l'acide chlorhydrique pur. Une fois le carbonate 
décomposé, on chauffe de manière à chasser l'acide carbonique qui 
pourrait être resté dissous; enfin on précipite par le chlorure de baryum. 
Si le traitement à l'hypochlorite de potassium n'a pas suffi à produire 
un précipité bien blanc de sulfate barytique, on calcinera avec l'acide 
azotique fumant, comme il a été indiqué dans ma note précédente (I). 

I Ces longues recherches ont été effectuées dans mon service à l'Institut 
de chimie de la Faculté des Sciences de Montpellier. 



118 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



ERRATUM 

Communication de M. Rodet : 

Page 30, 17 e ligne, lire « efficacité » au lieu de « inefficacité ». 

Page 30, 24 e ligne, lire « insuffisance » au lieu de « miluence ». 



Le Gérant : (j. Masson. 



Paris. — Imprimerie de la Cour d'appel, L. Maretheux, directeur, 1, rue Cassette. 



119 



SEANCE DU I er FEVRIER 1896 



M. le D 1 ' Pierre Bonnier : Variations du rétlexe patellaire dans certaines aiïectious 
labyrinthiques. — MM. d'Arso.wal et Charrin : Action de l'électricité sur les 
toxines bactériennes. — M. Henry de Yarigny : La vie aseptique. — MM. H. Beau- 
regard et B. Boclart : Note sur la circulation du cœur chez les Balœnides. — 
M. Réxox : Aspergillose pleurale. — M. B. Morz : Note sur un cas d'infection uri- 
naire par le bacille pyocyanique. — M. le D r de Sinéty : De l'épididymite unilaté- 
rale comme cause de stérilité. — MM. Laxglois et Charrin : Hypertrophie expéri- 
mentale des capsules surrénales. — M. Jules Richard : Sur les fonctions de la 
ligne latérale du Cyprin doré. 



Présidence de M. Charrin. 



CORRESPONDANCE IMPRIMEE 

M. Em. Bourquelot fait hommage à la Société de l'ouvrage qu'il vient 
de publier sur Les ferments solubles. 

Il rappelle qu'il n'a paru, jusqu'ici, qu'un seul travail d'ensemble sur 
ce sujet. Il est dû à Ad. Mayer; il a été publié en langue allemande, en 
1882. Depuis cette époque, les ferments solubles ont été l'objet de 
recherches nombreuses et variées, et il y avait, semble-t-il, intérêt à 
rassembler toutes les données, tant anciennes que nouvelles, relatives 
à ces curieux composés. 



Variations du réflexe patellaire 
dans certaines affections labyrinthiques, 

par M. le D r Pierre Bonnier. 

On sait que les lésions labyrinthiques peuvent déterminer des 
troubles réflexes directs soit dans le domaine de l'équilibration, de la 
station et de la locomotion, soit dans celui de l'oculomotricité, soit 
aussi, par irradiation internucléaire, dans ceux des centres bulbo-protu- 
bérantiels voisins. Les expériences d'Ewald et de Wlassack semblent en 
outre montrer que le labyrinthe intervient, au moins en partie, dans le 
maintien de la tonicité musculaire dans certains segments du corps. 

J'ai recherché systématiquement sur un très grand nombre de 

malades, pendant ces cinq dernières années de consultation otologique 

à l'hôpital Cocliin, s' il y avait quelque rapport saisissable entre les troubles 

fonctionnels du labyrinthe et des réflexes éloignés qui, comme le rétlexe 

BIOLOGIE. Comptes BBNDOB. — 10« série, t. III. LO 



120 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



rotulien, doivent en apparence rester totalement étrangers à l'activité 
des fonctions auriculaires. 

Ces rapports existent, en etlét, mais ils ne s'observent que dans cer- 
taines conditions qu'il importe de bien déterminer. 11 sera inutile de les 
rechercher, m'a-t-il semblé, dans les affections labyrinthiques où l'irri- 
tation ou l'insuffisance fonctionnelles n'apparaissent pas brusquement, 
et c'est le cas le plus fréquent. Dans certaines hydropisies aiguës des 
réservoirs labyrinthiques, les troubles réflexes peuvent également 
dépendre de l'hydropisie concomitante des réservoirs sous-arachnoï- 
diens. Une même cause peut encore produire, et c'est assez habituel, à 
la fois l'insuffisance et l'irritation fonctionnelles, comme par exemple la 
surdité et le bourdonnement, et ces effets peuvent se neutraliser. Enfin, 
il faut, en clinique otologique, tenir compte de la suppléance possible de 
l'oreille lésée par l'oreille saine. Dans le domaine de l'audition, dont le 
champ sensoriel est objectif, cette suppléance est impossible, chaque 
oreille ayant son champ auditif propre où l'autre ne peut la remplacer. 
Dans le domaine des perceptions d'attitudes, et particulièrement de 
celles d'équilibre, le champ sensoriel est purement subjectif et les opéra- 
tions des deux oreilles s'y superposent : il peut y avoir suppléance en 
cas d'insuffisance, mais la compensation n'est plus possible en cas 
d'irritation. Le vertige labyrinthique périphérique fait généralement 
tomber le sujet du côté de l'oreille atteinte, le nystagmus réflexe qui fait 
tourner les objets a un sens déterminé, et il est ainsi possible de dis- 
tinguer un vertige auriculaire droit ou gauche. En d'autres termes, on 
peut être sourd d'un côté, on ne peut avoir perdu l'image d'une moitié 
d'attitude, d'une moitié d'équilibre, ce qui serait d'ailleurs absurde. 

On voit donc qu'il faut des cas où les symptômes ont une apparition 
brusque, où l'oreille seule peut être mise en jeu, et où il ne peut y avoir 
suppléance. Ces cas sont forcément limités; mais sur un très grand 
nombre de sujets, les exceptions peuvent devenir assez nombreuses 
pour que ces rapports entre le trouble labyrinthique et le trouble 
patellaire puissent se formuler ainsi : 

1° Quand il y a insuffisance labyrinthique brusque, les réflexes rotu- 
liens sont généralement exaltés (surdité subite sans bourdonnement ni 
vertige). 

2° Quand il y a irritation labyrinthique brusque, sans insuffisance, ou 
la dominant (bourdonnement intense, vertige), le réflexe est au con- 
traire diminué, et parfois supprimé dans les paroxysmes. 

3° Ces variations réflexes peuvent être immédiates; si l'état labyrin- 
thique se maintient, le réflexe peut ne redevenir normal que subitement 
après la disparition des symptômes, sinon il redeviendra normal peu à 
peu dans des conditions qui varient individuellement. 

4° Ce phénomène d'association peut être unilatéral, et dans ce cas je 
l'ai toujours trouvé du même côté. 



SÉANCE DU 1 er FÉVRIER 121 



Les expériences de Wlassack semblent démontrer, qu'au moins chez 
la grenouille, l'action réflexe du labyrinthe sur l'activité médullaire est 
inférieure au niveau du cerveau, du cervelet et des couches optiques. 
Cependant, je suis tenté d'admettre que l'excitabilité réflexe peut être 
soumise à l'action d'arrêt des centres labyrinthiques corticaux, car j'ai 
trouvé une fois le réflexe patellaire momentanément supprimé au cours 
d'une hallucination auditive dont le caractère d'exaltation systématique 
éloignait l'idée d'un rapport quelconque avec les organes périphériques 
de l'audition, d'ailleurs parfaitement sains. J'ajouterai que la rapidité 
d'action du trouble labyrinthique sur le réflexe patellaire doit faire 
admettre, au moins pour les cas d'insuffisance brusque, que cette 
influence n'est que la variation subite d'un état permanent d'interven- 
tion dynamogénique, elle-même réflexe de la périphérie sensorielle sur 
la dépense nerveuse moyenne de tout l'organisme. 



Action de l'électricité sur les toxines bactériennes, 

par MM. d'Arsonval et Charrin. 

[Deuxième note.) 

Dans notre précédente communication, nous avons démontré que 
l'électrisation rendait inoffensives les toxines pyocyanique et diphté- 
ri tique. Nous nous demandions en terminant si ces toxines atténuées 
devenaient vaccinantes. L'expérience a répondu affirmativement, ainsi 
que le prouvent les cas suivants : 

Première expérience. — 3 cobayes, A, B, C, ayant reçu depuis 10 jours 
3 centimètres cubes de toxine pyocyanique atténuée par le courant de la 
bobine, sont inoculés avec 2 centimètres cubes de culture pyocyaniqfle 
vivante. 

On injecte de même 2 cobayes, D et E, qui doivent servir de témoins. 

Le témoin D meurt 36 heures après l'inoculation; le témoin E, 
48 heures après. Quant aux 3 animaux A, B, C, la toxine pyocyanique 
ëlèctrisée les a rendus complètement réfractaires, puisqu'ils n'ont même 
pas souffert de l'inoculation qui a tué les témoins. 

Deuxième expérience. — 4 cobayes, A, B, C, D, avaient reçu de la toxine 
diphtéritique électrolysée parle courant continu : A et B depuis 8 jours, 
C et D depuis 5 jours, à la dose de 2 c. c. 5. 

On leur injecte, ainsi qu'à 3 témoins, E, F, G, 2 centimètres cubes de 
culture diphtéritique vivante. 

Deux jours après, tous les animaux paraissant assez bien portants, on 
léui injecte à nouveau, à tous les sept, 2 autres centimètres cubes de 
la même culture. 

48 heures après cette deuxième injection, le témoin li est trouvé 



122 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



mort; le lendemain, on trouve mort un second témoin F, mais aussi 
deux animaux présumés vaccinés, À et G. Les 3 suivants (dontl témoin G) 
paraissent malades actuellement (J cr lévrier). Dans cette expérience, il y 
a donc 2 témoins sur 3 qui sont morts et 2 immunisés sur i. L'immuni- 
sation complète n'a donc pas été obtenue. Nous ferons remarquer que 
cette toxine diphtéritique avait été atténuée parle courant continu, avec 
action chimique des produits de l'électrolyse, tandis que la toxine pyof 
cyanique avait été atténuée par le courant de la bobine produisant une 
action chimique infiniment moindre, mais un fort ébranlement molécu- 
laire. Nous sommes ainsi ramenés à la conclusion de notre première 
note, à savoir que Yatténuation des toxines n'est pas du tout en rapport 
avec la quantité d'électricité qui les traverse, mais bien plutôt avec sa 
qualité. Cette influence fâcheuse de Faction chimique détruit la toxine 
plutôt qu'elle ne Yatténae; car l'atténuation doit consister simplement 
en une orientation, en un groupement moléculaire différent et non dans 
la destruction de quelque chose. 

L'électricité doit agir en produisant un ébranlement spécial. On doit 
donc réussir d'autant mieux qu'on emploiera une forme de l'énergie 
électrique capable de produire de violents ébranlements moléculaires ne 
s' accompagnant d'aucune décomposition chimique. 

Nous avons été conduits, par ce raisonnement, à essayer les courants 
à haute fréquence et à haute tension dont l'un de nous (M. d'Arsonval) 
a fait connaître les remarquables propriétés physiologiques. 

L'appareil employé est celui dont M. d'Arsonval a introduit l'usage 
en électrothérapie pour l'application locale des courants à haute fré- 
quence. Il se compose en principe d'un solénoïde constitué par un fil 
de cuivre de 5 millimètres de diamètre, présentant 15 à 20 spires, à tra- 
vers lequel passe la décharge oscillante d'un condensateur actionné 
périodiquement par un transformateur à basse fréquence. Les deux 
extrémités du solénoïde sont- terminées par deux fils de platine qui 
plongent dans le tube en U contenant la toxine. Les courants qui tra- 
versent la toxine sont oscillants et présentent environ 200,000 renverse- 
ments par seconde. L'action chimique est nulle, bien que l'intensité du 
courant soit de plusieurs ampères. On évite réchauffement de la toxine 
en plongeant le tube dans un vase réfrigérant. Dans ces conditions, 
la température de la toxine durant l'expérience n'a jamais dépassé 
18 degrés. 

Nous avons ainsi électrisé pendant 1/4 d'heure une toxine diphtéri- 
tique très active; puis nous avons injecté 2 c. c. 5 à trois cobayes, 
1, 2 et 3 et la même toxine, non électrisée, à trois autres cobayes, 4, 5, 6 
servant de témoins. Le résultat a été des plus nets, les trois témoins 
sont morts en 20,24 et 26 heures; les trois cobayes ayant reçu la toxine 
électrisée n'ont même pas été malades. 

Cette expérience prouve que les courants à haute fréquence ont com- 



SÉANCE. DU 1 er FÉVRIER 123 



plètement détruit la toxicité de la toxine diphtéri tique, et cela en l'absence 
de toute action chimique, par simple ébranlement moléculaire. 

Cette toxine éleclrisée est-elle devenue un vaccin? Nous le saurons 
dans quelques jours. Cette action antiloxique des courants à haute fré- 
quence a une importance très grande au point de vue clinique. Ces 
courants étanl sans action sur la sensibilité et la motricité, comme 
l'a prouvé M. d'Arsonval, il y a lieu d'espérer qu'on pourra les rendre 
assez puissants pour détruire ou atténuer la toxine dans l'organisme 
lui-même. Nous ferons connaître très prochainement le résultat de cette 
expérience dont le succès serait gros de conséquences. 



La vie aseptique, 
par M. Henry de^Varigny. 



Entre notre très estimé collègue, M. V. Galippe, et moi, il y a évi- 
demment un malentendu de mots qu'il convient d'éclaircir. 

L'expérience de MM. Nuttall et Thierfelder a été entreprise pour 
répondre à une question très précise posée par Pasteur. Comme le 
disait celui-ci, il s'agissait des « microbes communs ». A la vérité, il serait 
difficile de dire où cesse exactement le « microbe commun » et où com- 
mence le microbe non commun, et à quels caractères on distingue 
l'aristocratie du vulgum pecus. Ce ne peut être une question d'action nui- 
sible ou non nuisible, car chacun sait que les microbes pathogènes, ou 
certains d'entre eux, se trouvent très communément à la surface des 
muqueuses respiratoires et digestives. Quoi qu'il en soit, et sans m'en- 
gager dans la discussion de ce point, il me paraît que l'élasticité de 
l'expression « microbe commun » ne sera pas soumise à une trop rude 
épreuve si l'on englobe sous ce nom les espèces assez nombreuses et 
variées que l'on trouve le plus souvent sur les muqueuses en question, 
et, de façon générale, dans partie au moins des cavités du corps ayant 
communication avec l'extérieur. Pasteur n'envisageait évidemment que 
ces microbes, quand il parlait de son projet d'expérience, et MM. Nut- 
tall et Thierfelder, en la réalisant, n'en ont point eu d'autres en vue. 
Celui-là, et ceux-ci, tiennent évidemment pour possible la réalisation 
de l'animal aseptique, c'est-à-dire privé de microbes communs. Mais 
entre l'animal privé de microbes communs, et l'animal aparasitaire 
tel que le définit M. Galippe, il y a une différence. 

L'animal aparasitaire existe-t-il? Peut-on tenir pour aparasitaire 
un animal dont les tissus, dans les milieux de culture ordinaires, 
propres au développement des microbes communs, restent stériles et 
ae donnent pas naissance à une multiplication de microbes? Ce serait 
aller trop loin'quede répondre ^affirmativement. Il pourrait exister dans 



12i SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



les tissus des microbes à qui les milieux de culture ordinaires, comme 
le bouillon, ne conviennent pas. Aussi, MM. Nultall et Thierfelder n'ont- 
ils pas affirmé que leur animal fût aparasitaire ; ils l'ont considéré 
comme simplement aseptique, ou, pour mieux dire, privé de microbes 
communs, et je ne pense pas que M. Galippe se refuse à admettre la 
justesse de leur conclusion. L'animal, tout en étant privé de microbes 
communs, comme l'a montré le résultat négatif des ensemencements 
avec fragments de tissus, et excréments, était-il aparasitaire ou non? 
Leur expérience ne peut répondre à cette question, moins encore la 
trancher : la question telle que la pose M. Galippe reste entière. 

Quant à savoir si un embryon encore inclus dans ses membranes est 
toujours et nécessairement aparasitaire ou même plus simplement 
privé de microbes communs, c'est une autre question. MM. Nuttall et 
Thierfelder en ont rencontré un qui était privé de microbes communs, 
voilà tout ce que l'on peut dire, et dans leur cas, on a, ce semble, le 
droit de dire qu'ils ont réalisé l'animal « aseptique », en entendant par 
là qu'il ne renfermait pas les microbes communs dont parle Pasteur. Il 
n'est pas prouvé par là que tous les embryons soient également privés 
de ces microbes : l'exemple des œufs est là pour conseiller la prudence, 
encore que l'infection de l'œuf chez l'oiseau semble devoir se produire 
plus facilement que celle de l'œuf du mammifère. 

Les mêmes réserves s'imposent au sujet des expériences que j'ai 
faites sur les graines. Je n'entends nullement en conclure que celles-ci 
étaient aparasitaires : mais l'absence de ces « microbes communs » était 
certaine, et notamment des microbes dont l'œuvre principale semble 
consister à désorganiser et à désagréger les tissus et organes morts. 

Peut-être contenaient-elles d'autres microbes, des microbes auxquels 
les milieux de culture habituels ne conviennent pas? Je n'en sais rien, et 
me contente de conclure à l'absence des microbes communs de l'atmos- 
phère. 

En résumé, j'accorderai très volontiers à M. Galippe qu'il serait 
imprudent de faire dire à l'expérience de MM. Nuttall et Thierfelder, et 
aux miennes, plus qu'elles ne disent réellement; à son tour, je n'en 
doute pas, il m'accordera que ces expériences constituent une réponse 
à la question telle que la posait Pasteur, et qui, dans les termes mêmes 
où il l'a formulée, était plus étroite et plus circonscrite que celle dont 
se préoccupe notre distingué collègue. L'expérience de MM. Nuttall et 
Thierfelder répond au point d'interrogation de Pasteur ; elle ne peut 
répondre à la question de M. Galippe. 

(Laboratoire de Pathologie comparée du Muséum.) 



SÉANCE DU 1 er FÉVRIER 125 



Note sur la circulation du coeur chez les Baljenides (1), 
par MM. H. Beauregard etR. Boulart. 

L'un de nous ayant rapporté, de deux échouements sur les eûtes de 
France, le cœur, en bon état, de deux espèces de Balénoptères, nous en 
avons profité pour en faire des préparations au point de vue de la cir- 
culation coronaire, et voici les résultats que nous avons obtenus. Les 
pièces anatomiques qui nous ont servi se rapportent, Tune à une Ba- 
leine à bec (2) (Balœnoptera rostrata) échouée à Cancale, l'autre à un 
Rorqual (3) (Balamoptera musculus) jeté à la côte dans la baie de Cava- 
laire, près de Saint-Tropez. Dans les deux cas nous avons eu affaire à des 
individus jeunes, à terme cependant, depuis un temps difficile à déter- 
miner, mais chez lesquels le canal artériel est encore persistant entre 
Faorte et Fartère pulmonaire. 

1° Circulation artérielle. — Il existe deux artères coronaires qui 
prennent naissance un peu au-dessus du niveau des valvules sigmoïdes; 
la coronaire gauche s'engage dans le sillon interventriculaire antérieur, 
mais au niveau de Finfundibulum elle fournit trois ou quatre rameaux 
volumineux, l'un pour la cloison, les deux autres pour la paroi anté- 
rieure du ventricule gauche; elle pousse en outre une branche auri- 
culo-ventriculaire gauche qui longe l'espace compris entre l'oreillette 
et le ventricule, et à la face postérieure du cœur s'anastomose avec la 
coronaire droite. Celle-ci, qui est logée dans l'espace inter-auriculo- 
ventriculaire droit, fournit une branche interventriculaire postérieure. 

Jusque-là, c'est la même disposition que chez l'homme et la plupart 
des animaux terrestres, sauf que les vaisseaux nés de la coronaire 
gauche au niveau de Finfundibulum sont remarquablement volumineux 
chez ces cétacés. Mais il y a plus; on sait que chez l'homme le cercle 
artériel horizontal, formé parles auriculo-ventriculaires, est complété à 
la base de Fartère pulmonaire par deux petites artérioles émanées de 
celles-ci et s'anastomosant; c'est Fartère graisseuse de Vieussens. 
Or chez nos deux Balénoptères, à ce même niveau, ces artérioles sont 
représentées par un véritable plexus artériel qui enserre la base de 
l'artère pulmonaire. Nous reviendrons, plus loin, sur la signification 
de ce plexus, mais auparavant nous devons noter une autre particula- 
rité de la circulation du cœur de nos cétacés qui devient tout à fait 
caractéristique. 

(i) Travail du laboratoire d'Anatomie comparée du Muséum. 
J Pièce inscrite au catalogue des magasins du service de l'Anatomie 
eomparée sou-- le n° 1887-H44. 

l'i'-or inscrite an catalogue des magasins du servie»' de l'Anatomie 
comparée sou? le n° 18HV-2G:.8. 



126 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Au bord externe de chaque ventricule, une artère volumineuse, très 
sinueuse, née de l'auriculo-ventriculaire correspondante, longe ce bord 
et fournit aux deux faces du cœur. Nous les désignons sous le nom 
d'artères marginales. Ces artères marginales, dont il n'existe aucune 
trace chez les mammifères terrestres, n'atteignent pas tout à fait la 
pointe des ventricules, mais elles y sont reliées, et le cercle qu'elles for- 
ment est complété par une branche récurrente qu'émet, de part et 
d'autre du sillon antérieur, l'artère coronaire gauche au moment où elle 
atteint l'extrémité de ce sillon. 

Il est intéressant de noter que cette description de la circulation arté- 
rielle du cœur des Balénoptères, identique dans nos deux espèces, est 
également comparable en tous points à la description que l'un de nous 
a donnée, en collaboration avec le professeur Pouchet, de la circulation 
du cœur du Cachalot (Nouvelles Archives du Muséum. Anatomie du 
Cachalot, 1889-1893). 

2° Circulation veineuse. — Elle comprend une veine coronaire princi- 
pale qui occupe le sillon postérieur et qui, au moment où elle va débou- 
cher dans l'oreillette droite, reçoit deux branches veineuses auriculo- 
ventriculaires, une gauche et une droite, logées respectivement dans les 
sillons inter-auriculo-ventriculaires gauche et droit. Ces branches re- 
cueillent les nombreuses veinules venant des parois des ventricules 
correspondants. 

Cette disposition générale diffère déjà notablement de celle qui est 
propre à l'homme et aux mammifères terrestres, en ce qu'il existe une 
veine droite recueillant les petites coronaires du ventricule droit, alors 
que chez l'homme ces petites coronaires forment trois troncs princi- 
paux qui débouchent séparément dans l'oreillette droite. Mais il y a 
plus. Il existe chez nos Balaenoptères une veine marginale très volumi- 
neuse à chaque bord du cœur; ce cercle veineux marginal reçoitles bran- 
ches de véritables plexus veineux émergeant de la paroi des ventricules. 

Somme toute, la circulation tant artérielle que veineuse du cœur des 
cétacés se caractérise par le nombre et les dimensions relatives très 
grandes des grandes voies circulatoires, en même temps que par l'exis- 
tence de plexus dans la paroi des ventricules. Ces particularités sont 
de même ordre que celles qui se retrouvent dans les diverses parties de 
l'appareil circulatoire de ces animaux et dont nous avons eu, à plusieurs 
reprises déjà, l'occasion d'entretenir la Société de Biologie. Comme ces 
dernières, elles sont évidemment liées à l'adaptation des cétacés à la vie 
aquatique. 

Ce qui le prouve bien, c'est que nous n'avons retrouvé rien de sem- 
blable chez les équidés, qui cependant, à d'autres point de vue (circon- 
volutions de l'hémisphère, membranes fœtales, poches eustachiennes, 
corps hippomanes, etc.), présentent des affinités anatomiques incontes- 
tables avec les cétacés. 



SÉANCE DU 1 er FÉVRIER 127 



Par contre, chez un Castor du Rhône et chez l'Otarie; mammifères 
plongeurs que nous avons pu étudier comparativement, nous retrou- 
vons à la fois la circulation marginale bien développée et une veine 
inter-auriculo-ventriculaire droite recueillant les nombreuses petites 
coronaires du côté correspondant. C'est la démonstration évidente que 
les caractères anatomiques, sur lesquels nous venons d'attirer l'atten- 
tion chez les cétacés, sont en relation avec le mode de vie dans l'eau 
auquel ces animaux sont adaptés. 



ASPERGILLOSE PLEURALE, 

par M. Rénon. 

En injectant dans la plèvre de lapins des spores de champignons dont 
l'action pathogène était mal définie à cette époque (Pénicillium glaucum, 
Aspergillus glaucus), mais parmi lesquels Y Aspergillus fumigatus devait 
certainement tenir la plus grande place, Grohe (1) put produire des 
lésions pleurales qui se généralisèrent en amenant la mort des animaux 
en onze à quatorze jours. A la suite d'inoculations & Aspergillus fumigatus 
dans la trachée, MM. Dieulafoy, Chantemesse et Widal (2) ont vu chez 
le pigeon des lésions aspergillaires s'étendre des canaux bronchiques 
;i la plèvre recouverte « d'une couche de moisissures », fait que nous 
avons confirmé chez des pigeons spontanément malades (3). Nous venons 
d'observer, chez un lapin infecté par la voie veineuse, un cas d'aspergillose 
pleurale qui constitue presque une rareté, puisque, depuis que nous 
nous occupons de cette mycose, c'est la première fois qu'il nous est 
donné de le rencontrer. 

Ce lapin, qui servait de témoin dans une expérience, avait reçu dans 
les veines 3 centimètres cubes d'une émulsion de trois palettes de spores 
d' Aspergillus fumigatus dans 5 centimètres cubes de bouillon peptonisé; 
il succomba le quatrième jour. A l'autopsie, on trouva, à l'ouverture de 
la cavité abdominale, les lésions ordinaires du foie et surtout des reins, 
qui furent reconnues aspergillaires par cultures sur tubes de liquide de 

<\) Grohe. Expérimente ûber die Injection der Pilzsporen von Aspergillus 
glaucus und Pénicillium glaucum in dem Blut und die serôsen Sache. Medici- 
nische Verein in Greifswald. Sitzung von 7 August 1869 (in Berliner Min. Wochen.. 
1870, p. 9). 

(2j Dieulafoy, Chantemesse et Widal. Une pseudo-tuberculose mycosique. 
Congre» international de Berlin, 1800. Gazette des hôpitaux, 1890, p. 821. 

(3; Rénon. Recherches clin, et expérim. sur la pseud.-tub. aspergillaire. 
Paris, 1893, p. 43. 



128 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Raulin. En ouvrant la cavité thoracique on constate l'intégrité du péri- 
carde et du cœur, de la plèvre et du poumon droits qui ne présentaient à 
leur surface aucune lésion de forme tuberculeuse ou autre : sur la plèvre 
gauche il existe un exsudât tibrineux faisant adhérer le poumon gauche 
à la partie supérieure de la paroi thoracique. Ces fausses membranes 
blanchâtres, stratifiées, épaisses de 2 à .3 millimètres à peu près, coiffaient 
le sommet du lobe supérieur du poumon qu'elles entouraient complète- 
ment. La partie inférieure de la plèvre est saine et on ne trouve pas trace 
de liquide épanché. Une partie des membranes facilement détachables 
fut ensemencée sur tubes de liquide de Raulin : de la partie fibrineuse 
s'éleva du mycélium qui donna à la surface du liquide des spores à'Asper- 
gilus fumigatus pathogène pour le lapin. 

Le poumon gauche examiné macroscopiquement ne présentait aucune 
lésion, ni tuberculeuse, ni autre, tant à la surface qu'à la section. Le 
lobe supérieur, fixé par le sublimé acétique, fut coupé et coloré par la 
méthode de Gram et la thionine. A l'examen microscopique on fui 
frappé de l'intégrité relative du parenchyme pulmonaire : sur les bords 
seulement on remarque des foyers de pneumonie corticale dans les 
alvéoles les plus superficiels. La plèvre épaissie est sillonnée de villosités, 
ébauches de bourgeons embryonnaires, qui pénètrent dans la masse fibri- 
neuse : celle-ci se compose d'un fin réticulum de fibrine enserrant dans ses 
mailles des leucocytes réunis par place en amas, et des globules rouges 
contenus dans des cavités de nouvelle formation qui prennent dans 
quelques endroits un véritable aspect télangiectasique. Dans les amas 
de leucocytes, sur la plèvre et dans les fausses membranes, on voit des 
filaments de mycélium ramifié très net, et nul autre parasite. 

Ce fait nous paraît démontrer que chez le lapin, l'infection aspergillaire 
expérimentale par la voie sanguine peut produire des lésions pleurales, 
tout comme nous l'avons vu créer des lésions péritonéales. 



Note sur un cas d'infection urinaire par le bacille pyocyanique, 

par M. B. Motz. 

Dans la séance du 18 janvier 1896, M. Le Noir a fait à la Société de 
Biologie une communication sur un cas d'infection urinaire mixte par 
le coli-bacille et le bacille pyocyanique, qu'il a observé avec M. le pro- 
fesseur Bouchard chez un calculeux. 

Il y a huit mois, j'ai eu l'occasion d'observer un cas analogue dans le 
service de mon maître, M. le professeur Guyon. 

Il s'agit d'un enfant de neuf ans qui présentait, depuis deux ans, les 
symptômes de cystite. Depuis un an et demi, ses urines étaient très 
troubles, mais sans hématurie. Il n'a jamais été sondé; seulement, trois 



SÉANCE DU 1 er FÉVRIER 129 



jours avant son entrée à l'hôpital, il a été exploré par M. Broca, qui a 
trouvé un calcul. 

A l'entrée dans le service de M. le professeur Guyon,les urines étaient 
très troubles, mais de coloration normale. L'examen microscopique a 
montré la présence de très nombreux leucocytes et de rares hématies. 
A l'examen bactériologique j'ai trouvé une culture pure d'un court 
bacille, que j'ai ensemencé sur gélose, sur gélatine et dans le bouillon. 
Au bout de trois jours le microbe a donné les cultures caractéristiques 
du bacille pyocyanique. 

Le 20 juin, M. Guyon a fait une taille et il a trouvé un gros calcul 
urique. Les suites de l'opération ont été très bonnes : réunion primitive 
de la vessie sans drain, pas de température. 

Le 2 juillet, on lui a fait une cure radicale de hernie inguinale. Réu- 
nion immédiate. 

L'enfant sort guéri le 20 juillet. 

(L'observation complète sera publiée dans la thèse de M. Mayet, sur 
« la taille chez les enfants ».) 



De l'épididymite unilatérale comme cause de stérilité, 
par M. le D r de Sinéty. 

Lorsqu'on rencontre la stérilité dans un ménage, on a toujours de la 
tendance à incriminer plutôt la femme que le mari. Cependant, si on 
examine un certain nombre de ménages stériles et désirant des enfants, 
on arrive à se convaincre que l'homme est au moins aussi souvent que 
la femme la cause de l'absence de reproduction. L'opinion, que 
j'exprimais, en ces termes il y a quinze ans (1), devant la Société de 
Biologie, n'a fait que s'accentuer par l'expérience. Néanmoins, elle n'est 
pas acceptée par la plupart des médecins, si j'en juge par les faits 
soumis journellement à mon observation. Combien de malheureuses 
femmes sont tourmentées, dans un but de maternité, subissent des dila- 
tations, des incisions du col utérin, des curetages, des cautérisations, 
tandis qu'elles ne sont pour rien dans la stérilité du ménage, le mari 
seul étant infécond (2). La cause la plus fréquente de cette absence de 
procréation est, sans nul doute, la blennorrhagie et l'épidiclymite de 
même origine. Lorsque l'affection envahit les deux côtés, la stérilité est 

(i) Comptes rendus de la Société de Biologie, 1881, p. 172. 

(2) Les faits que j'avais signalés, en 1881, étaient relatifs à des tuberculeux 
chez lesquels les spermatozoïdes perdaient leur mobilité très peu de temps 
après rémission. 



130 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



très fréquente, neuf foi sur dix d'après certains auteurs. On ne trouve 
aucun spermatozoïde dans le liquide éjaculé, il y a azoospermie. 

Mais il n'est pas nécessaire que les deux côtés soient atteints, pour 
que la stérilité en résulte, et c'est sur ce point que je désire appeler 
l'attention. 

J'ai eu l'occasion d'observer un certain nombre d'hommes jeunes, 
atteints, sept, huit, dix ans auparavant, d'épididymite blennorrhagique 
unilatérale. Ils ne présentaient, en effet, au moment où ils s'adressaient 
à moi, qu'une induration de l'épididyme localisée à un côté, l'autre côté 
paraissant absolument sain. Le sperme, examiné peu de temps après 
l'émission, contenait un très petit nombre de spermatozoïdes. Ces rares 
éléments avaient déjà perdu leurs mouvements, deux à trois heures 
après l'éjaculation, contrairement à ce qu'on voit à L'état normal. A 
peine, sur chaque préparation, un ou deux avaient-ils conservé quel- 
ques légères oscillations. 

Chez la plupart des sujets que nous avons observés, les fonctions géné- 
siques n'étaient nullement altérées en apparence. Plusieurs présentaient 
même une grande activité génitale, et ne voulaient pas croire que la 
stérilité de leur union pût leur être attribuée. 

Ces faits tendraient à prouver que la suppression fonctionnelle d'un 
testicule agit, à la longue, sur l'état physiologique de son congénère et 
entraine la production d'un liquide séminal à spermatozoïdes moins 
nombreux et moins actifs qu'à l'état normal (1). 

Les lésions de l'épididyme et du testicule ont été étudiées expérimen- 
talement par de nombreux auteurs, Malassez, Terrillon, Monod, Bris- 
saud. Mais, dans la plupart de ces recherches, les organes des animaux 
sacrifiés n'avaient été examinés que quelques jours ou quelques 
semaines au plus, après le traumatisme expérimental. Or, il est pro- 
bable que ce n'est qu'après un temps assez long, que se produisent les 
altérations d'où résulte une spermatogénèse affaiblie et diminuée. 

Nous avons observé différents degrés, en pareil cas, allant depuis une 
diminution du nombre des spermatozoïdes et un affaiblissement de leur 
activité, jusqu'à l'azoospermie presque complète. 

Nous concluons donc, d'après les faits que nous avons étudiés, que 
l'épididymite blennorrhagique, même unilatérale, peut entraîner une 
stérilité plus ou moins absolue, chez des hommes qui conservent, du 
reste, toute l'activité de leurs fonctions génitales, et sont parfaitement 
inféconds, sans être nullement impuissants. Il en résulte souvent des 
erreurs très préjudiciables aux femmes, qui se font traiter pour une 
stérilité conjugale dont elles ne sont en rien responsables. 

(1) Des faits du même ordre ont été déjà signalés par Liégeois et Terrillon. 



SÉANCE DU 1 er FÉVRIER 131 



Hypertrophie expérimentale des capsules surrénales, 
par MM. Langlois et Gharrin. 

La Société se souvient peut-être que, devant elle, nous avons autrefois 
établi la possibilité de déterminer des lésions des capsules surrénales, 
en injectantdes produits microbiens. — Modifications pigmentaires, con- 
gestions, hémorragies : telles sont les altérations les plus habituelles, alté- 
rations que d'autres ont, après nous, réalisées à l'aide de différents virus. 

Les pièces, aujourd'hui présentées, prouvent, une fois de plus, cette 
influence des sécrétions bactériennes sur ces organes. — Elles pro- 
viennent de cobayes soumis, pendant six à huit semaines, à des injections 
modérées de toxines, les unes pyocyaniques, les autres diphtéritiques, 
injections sous-cutanées pratiquées tous les quatre ou six jours à la dose 
de un demi-centimètre cube ; ces injections terminées, on a fait pénétrer 
des quantités considérables — 3 à 8 centimètres cubes — capables 
d'amener la mort en deux ou quatre jours. 

Il est facile de constater à quel point ces capsules sont hypertrophiées. 
— Si on les compare à ce qu'elles sont à l'état normal, on voit que leur 
volume est deux, trois fois plus considérable ou même davantage. 

Or, on sait, d'une part, que les recherches les plus récentes portent à 
attribuer à ces petits viscères des fonctions de protection, des fonctions 
de destruction, de neutralisation, d'annulation de certains poisons; on 
sait, d'autre part, que toute glande qui accomplit un excès de travail est 
exposée à réaliser une sorte d'hypertrophie compensatrice. — Peut-être 
ces excès de développement sont-ils attribuables aux produits solubles, 
plus abondants que dans les conditions habituelles, que les tissus de 
ces animaux ont dû, pour ainsi dire, élaborer, métamorphoser ou 
éliminer. — A mesure que se développent les notions relatives aux pro- 
cessus toxiques, nos connaissances touchant les défenses anti-toxiques 
deviennent plus nombreuses. 

Quoi qu'il en soit, retenons le fait : l'hypertrophie des capsules sur- 
rénales (1) chez des animaux soumis à des injections de substances 
microbiennes. 



Sur les fonctions de la ligne latérale du Cyprin doré, 
par M. Jules Ricuard. 

Je désire faire connaître à la Société le résultat de quelques expé- 
riences que j'ai commencées, il y a déjà deux ans, sur la ligne latérale 

(1) 11 va sans dire que ces résultats n'ont rien d'absolu, <jue ces injections 
sont, loin de conduire toujours à de pareilles hypertrophies. 



132 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



du Cyprin et que d'autres occupations m'ont empêché de poursuivre 
depuis. A. cause de sa résistance et de la facilité qu'il y a de le faire 
vivre dans de petits aquariums, le Cyprin doré se prête bien à des 
recherches de ce genre. 

1. — Le 28 janvier 1894, on enlève les écailles de la ligne latérale de chaque 
côté et les pores sont cautérisés au galvanocautère sur un individu de 
8 centimètres. Remis dans l'aquarium, ranimai semble d'abord très malade, 
mais il se remet ensuite dans une eau fraîche et renouvelée. Le phénomène 
capital est l'impossibilité où il se trouve de se maintenir sans effort en un 
point quelconque entre la surface et le fond. Si le Cyprin cesse tout mouve- 
ment, il monte invinciblement à la surface. D'ailleurs, le poisson a tous ses 
mouvements volontaires, il circule librement et peut arriver au fond de 
l'aquarium en nageant, mais s'il cesse ses efforts il est toujours ramené invo- 
lontairement à la surface. Le 31 janvier, le Cyprin présente du roulis, quand 
il se meut lentement, ce qu'il ne faisait pas auparavant; le soir de ce même 
jour on observe pendant quelques secondes un fort tremblement de tout le 
corps, l'animal va de temps à autre au fond de l'aquarium, mais il est toujours 
entraîné à la surface. Le 12 février, je trouve le Cyprin sur le flanc à la 
surface. Le 2 au malin il est trouvé mort dans cette position. A l'autopsie on 
remarque que la portion antérieure de la vessie est dure et gonflée, l'œil est 
enfoncé dans l'orbite. 

IL — Après avoir enlevé les écailles de la ligne latérale à un Cyprin de 
15 centimètres, on cautérise le trajet avec un crayon de nitrate d'argent, le 
31 janvier 1894. Remis dans l'aquarium, l'animal tombe au fond quand il cesse 
ses mouvements volontaires; mais, comme il est vigoureux, il est toujours en 
mouvement. Plus tard on le voit venir absorber de Fair à la surface où il se 
maintient la tête relevée grâce à l'air retenu dans sa bouche. On le voit 
descendre dès qu'il lâche une ou plusieurs bulles d'air et il lui faut de nou- 
veaux et grands efforts pour revenir à la surface. Si on ferme le vase plein 
d'eau, le poisson, ne pouvant arriver à la couche d'air, redescend après 
quelques tentatives inutiles. Après une nouvelle cautérisation, faite cette fois 
avec un crayon de potasse caustique et pratiquée dans la soirée je trouve le 
Cyprin mort au fond, où il est resté toute la journée, le 1 er février au soir. 

III. — Après avoir enlevé les écailles de la ligne latérale de chaque côté, à 
un Cyprin de 8 centimètres, le 20 janvier 1895 on cautérise au thermocautère. 
Mis dans l'eau, le Cyprin ouvre largement et fréquemment la bouche et 
expulse un peu d'air. Il va au fond et vient se maintenir de temps en temps à 
la surface en conservant une grosse bulle d'air dans la bouche. Le 25 janvier, 
au soir, je trouve l'animal à la surface où il revient involontairement quand, 
ayant cherché à gagner le fond, il cesse ses efforts. Mais, s'il arrive volontai- 
rement au delà d'une certaine limite en plongeant, au lieu de remonter, il 
tombe jusqu'au fond. Le 12 février je trouve l'animal à la surface où il est 
emporté malgré lui, quand ayant essayé de plonger, il cesse ses efforts, même 
s'il a atteint le fond, comme si la vessie natatoire contenait plus de gaz 
qu'auparavant. On trouve le Cyprin mort à la surface le 17 février. 

IV. — Le 19 janvier 1895 un Cyprin doré est traité comme dans l'obser- 
vation III. Il présente les mêmes phénomènes. Le 23 janvier le Cyprin étant 



SÉANCE DU 1 er FÉVRIER 133 



immobile à la surface, on lui donne une impulsion avec le doigt, il descend 
d'un trait puis, au lieu de remonter il continue à descendre jusqu'au fond. 
Si, partant de là, il s'élève volontairement jusqu'à un certain niveau, il 
continue à remonter jusqu'à la surface, mais involontairement. Ce phéno- 
mène se reproduit les jours suivants et l'animal est trouvé mort à la surface 
le o février. 

Ces expériences montrent une relation bien nette entre la ligne laté- 
rale et les fonctions de la vessie natatoire. On peut, je pense, les 
expliquer en admettant avec d'autres, que la ligne latérale est le point 
de départ sensilif du réflexe qui amène les variations de quantité du gaz 
de la vessie pour permettre à l'animal de se maintenir en un point 
donné avec le minimum d'efforts, en modifiant chaque fois sa densité 
pour la rendre égale à celle de l'eau aux différents niveaux. Si le point 
de départ sensitif est détruit, l'animal ne modifie plus la quantité de 
gaz et si celle-ci est à ce moment trop petite ou trop grande le poisson 
tombe au fond ou est au contraire entraîné à la surface, involontai- 
rement. Il peut arriver que l'excès dans un sens ou dans l'autre (exp. III 
et IV) soit assez petit pour que, par la simple diminution ou augmen- 
tation de pression des couches d'eau, le même animal soit ramené à la 
surface ou entraîné au fond quand il a dépassé, en nageant, un certain 
niveau. 

Enfin il est possible que dans les expériences III et IV la destruction 
de la ligne latérale n'ait pas été absolument complète. 



ERRATUM 

Communication de M. Rékon (Mal de Pott aspcrgillairei, page 91 des Comptes 
rendus : ;\ la ligne 3 de la note 2, au lieu de « ne fut examinée microscopiquement », 
lire <■ ne fut examinée macroscopiquement ». 



Le Gérant : fï. MaSSON. 



Paris. — Imprimorie de la Cour d'appel, L. Mahktiibux, directeur, 1, ruo Cassette. 



135 



SEANCE DU 8 FEVRIER 1896 



M. R. Lépine : Sur le traitement du hoquet par la traction de la langue. — 
M. Laborde : A propos du l'ait de M. Lépine. — M. Ed. Chrétien : Toxicité des 
cracbats tuberculeux. De son rôle dans la pathogénie de la fièvre hectique.- — 
MM. Cadiot, Gilbert et Roger : Inoculation de la tuberculose des gallinacés aux 
mammifères. — MM. Gilbert et Roger : Unicité des tuberculoses humaine et 
aviaire. — MM. J. Joteyko et Ch. Riciu.t : Réparation de la fatigue musculaire 
par la respiration élémentaire du muscle. — MM. L. Halmon et François-Franck : 
Effet de l'excitation directe réflexe et centrale des nerfs vaso-moteurs mésenté- 
riques étudiés avec un nouvel appareil volumétrique. — M.François-Franck : Note 
à propos delà communication de .M. Raymond Petit, sur la suture artério-veineuse. 
— M. le I) r Cl.-L. Hoche : Des effets primitifs des saignées sur la circulation de la 
Lymphe. — MM. d'àrsonval et Charrik : Action de l'électricité sur les toxines et 
les virus. — MM. A. Gilbert et L. Foormrr : Du rôle des microbes dans la genèse 
des calculs biliaires. — MM. J. Dejrrine et A. Thomas : Sur les fibres pyramidales 
bomolatérales. — MM. J. Dejerine et A. Thomas : Sur la terminaison inférieure du 
faisceau pyramidal. — MM. Muret et Bosc : Recherches sur la toxicité de l'urine 
des épilepiiques. — M. Ed. Boinet : Maladie d'Addison expérimentale chez le Rat 
d'éffout. 



Présidence de M. Charrin. 



CORRESPONDANCE IMPRIMEE 

M. Ch. Ricuet, en présentant le troisième fascicule du Dictionnaire de 
Physiologie, fascicule qui termine le premier volume, explique que la 
physiologie, telle qu'elle est conçue clans cet ouvrage encyclopédique, 
auquel ont collaboré ou devront collaborer beaucoup de membres de la 
Soeiété de Biologie, est tout à fait en harmonie avec le plan même 
d'après lequel est organisée la Société de Biologie. La Botanique, la 
Chimie physiologique, la Bactériologie, la Médecine, l'Art vétérinaire, la 
Zoologie, la Psychologie y sont en effet représentées non pas, il est vrai, 
dans leurs détails techniques multiples, mais par le coté physiologique 
qu'offrent ces diverses sciences. Quant à la Physiologie proprement 
dite, elle est traitée avec tous les développements techniques et biblio- 
graphiques qu'elle comporte aujourd'hui. 

M. Beauregard offre à la Société un exemplaire de la Liste des ouvrages 
et mémoires publiés par M. Cuarles-Henry-Georges Pouchet (1855-1894). 



Sur le traitement du hoquet par la traction de la langue, 
pur M. R. Lépine. 

M. Laborde communique à la Société la note ci-après de M. le profes- 
seur Lépine, en L'accompagnant de quelques commentaires : 

<• l.a semaine dernière, une jeune fille s'esl présentée à ma clinique 
ilo l'Hôtel-Dieu do Lyon, pour un hoquet qui durait sans interruption 
Biologie. Comptes iiendcs. — 10 e sème, t. III. il 



13(5 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



depuis quatre jours entiers. Je n'ai pas compté exactement le nombre 
des secousses par minute; je l'évalue à une trentaine. 

Cette jeune lille n'était pas hystérique. Les commémoratifs m'ayant 
t'ait admettre qu'un trouble de l'estomac avait dû contribuer à la 
production du hoquet, je lui dis de montrer sa langue : ce qu'elle fit, et 
elle la tint tirée plus d'une minute, pour permettre à tous les élèves qui 
se succédaient de l'examiner. 

Or, je ne fus pas peu surpris de remarquer que, pendant ce temps, le 
hoquet avait cessé. Ce fut pour moi un trait de lumière, car l'influence 
possible du tiraillement de la base de la langue sur le centre respiratoire 
me vint aussitôt à l'esprit. 

Je l'engageai, en conséquence, à maintenir la langue fortement tirée 
au dehors pendant plusieurs minutes, et je veillai, par de continuelles 
admonestations, à ce que ce mouvement forcé fût bien exécuté. Consé- 
cutivement, c'est-à-dire après que la langue fut rentrée, il y eut encore 
quelques rares et faibles secousses. Puis, quelques minutes plus tard, 
le hoquet avait complètement cessé, et j'ai su depuis, par la religieuse 
(dont la malade était la nièce), qu'il n'a pas reparu. 

Il est à noter qu'il avait, au moment où la malade s'est présentée à 
nous, résisté à plusieurs médications. 

Devra-t-on, dans d'autres cas, au lieu de se contenter de faire tirer la 
langue à la malade, exercer sur cet organe une véritable traction? — 
Je ne sais. C'est à l'expérience de prononcer. 

Quoi qu'il en soit, ce fait n'est pas sans intérêt physiologique. Une 
petite difficulté pourrait seulement être soulevée : La traction rythmée 
de la langue excite le centre respiratoire, puisqu'elle peut faire reparaître 
la respiration chez l'asphyxié. Dès lors, comment comprendre que, dans 
le cas de ma malade, la traction de la langue (nullement douloureuse, 
d'ailleurs) ait manifestement inhibé ce même centre? 

A vrai dire, je ne suis pas trop embarrassé pour expliquer cette appa- 
rente contradiction, et je me contente de rappeler les résultats que j'ai 
obtenus, il y a vingt ans, par l'excitation du bout périphérique du scia- 
tique (I). La patte est-elle chaude? l'excitation la refroidit. — Est-elle 
froide? l'excitation la réchauffe. — Le résultat de l'excitation dépend 
donc pour la plus grande part de l'état de l'appareil nerveux où elle 
aboutit. 

On comprend, en conséquence, qu'une excitation des nerfs de la base 
de la langue excite\e centre respiratoire paralysé et le déprime s'il est en 
état d'excitabilité exagérée. » 

(1) Mémoires de la Société de Biologie, 1876. 



SÉANCE DU 8 FÉVRIER 13" 



A PROPOS DU FAIT DE M. LÉPINE, 

M. Laborde. — Le cas si intéressant de M. Lépine n'est pas le premier, 
et par conséquent le seul cle son espèce. M. le D r L. Viaud (d'Agon- 
Coutainville, Manche), en a observé deux : un sur lui-même, l'autre sur 
une cle ses clientes, et il en a donné la relation suivante, qui me fut 
adressée et que je publiai dans la Tribune médicale de 1894, page 232 : 

Hoquet persistant et réfractaire a tous les autres moyens, 
guérison par les tractions linguales continues. 

« Voici, dit eu propres termes M. Viaud, une nouvelle application du 
procédé des Tractions de la langue, tractions non plus rythmées, mais continues. 

Il s'agit du hoquet. 

Je fus pris de hoquet, il y a quelques jours, à la suite d'un repas pris à la 
hâte et d'une digestion pénible qui s'en suivit. 

Pendant trois jours, j'en souffris à ce point que j'en perdis le sommeil. Je 
mis tout en œuvre : moyens vulgaires (boire un verre d'eau sans respirer), 
chloraJ, sinapisme à l'épigastre, soulèvement de l'os hyoïde. Rien n'y fit. 

Une traction continue de la langue de cinquante à soixante secondes me 
débarrassa immédiatement et complètement de cette incommodité. 

Depuis, je me suis servi trois fois des tractions continues contre le hoquet 
chez la même personne, une dame de mon voisinage, et chaque fois le hoquet 
a cédé sans retard. 

Ce procédé, ajoute M. le docteur Viaud, ressemble fort à celui préconisé par 
Nothnauel : soulèvement atec les doigts de l'os hyoïde. Mais le soulèvement 
de l'os hyoïde est incommode, voire douloureux. En outre, l'os hyoïde se sou- 
lève plus quand on tire un peu fort sur la langue avec une pince, ou seulement 
avec les doigts, crue quand on le saisit simplement entre le pouce et l'index. 
Et c'est ce qui explique — je l'ai, dis-je, expérimenté sur moi-même — que la 
traction linguale est plus efficace et moins ennuyeuse que le procédé de 
Nothnagel. 

Par déduction, parallèlement aux déductions de Nothnagel vérifiées par 
l'observation, j'ajoute que mon mo&us faciendi doit faire avorter les quintes de 
toux de I a coqueluche. Ceux de mes confrères qui ont de la coqueluche dans 
leur clientèle pourront s'en assurer. » 

C'est évidemment, disais-je à mon tour, par un mécanisme d'arrêt que 
notre confrère a obtenu l'heureux résultat dont il s'agit: et c'est pour cela, 
sans doute, que la continuité de la traction linguale a joué ici un rôle approprié. 
C'est une excellente idée, et dont il y a d'autant plus lieu de le féliciter, que 
cette manœuvre est appelée, croyous-nous, à rendre de grands services, non 
seulement dans le spasme diaphragmatique qui constitue le hoquet, mais 
i, comme le prévoit et le conseille très judicieusement notre confrère, 
dni- les <-,is de toux quinteuse, comme la coqueluche, suffocante ou 
asphyxique, etc. 

Ki en effet, cette prédiction s'esl réalisée depuis dans l'asphyxie par quintes 
'i (ueluche. 



138 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Nul doute que ces remarques dont je faisais suivre celte relation touchant 
le mécanisme de l'action de la traction linguale, dans le cas de spasme 
diaphragmalique et de hoquet, ne s'appliquent également aucasde M. Lépine, 
comme il l'a d'ailleurs foil bien préconisé lui-même. 

Ainsi ([ne je le disais au Congrès de médecine interne de Lyon, leréflexe 
respiratoire peut être, soit incité, soit arrêté par l'excitation des nerfs sensibles 
qui y président et sur lesquels agit la traction linguale, suivant, d'une part, les 
conditions fonctionnelles actuelles dans lesquelles se trouve le phénomène, 
conditions de paralysie ou d'hyperexcitabilité (comme le dit M. Lépine); et, 
d'autre part, selon l'intensité et même la forme de l'excitation : ainsi la conti- 
nuitc de l'excitation est plutôt de nature à produire Varrêt que l'intermittence 
plus ou moins rythmée dont l'effet sera plutôt de remettre enjeu le phénomène 
fonctionnel; l'intervention appropriée de l'excitant électrique sur les nerfs 
sensibles de la base de la langue, notamment sur le laryngé et le glosso- 
pharyngien, donnent la démonstration très nette de ce fait. 



Toxicité des crachats tuberculeux. 
de son role dans la patiiogénie de la fièvre uectique, 

par M. Ed. Chrétien. 

En présence des résultats contradictoires obtenus par les auteurs qui 
ont essayé de rattacher à la présence de streptocoques dans le sang, la 
fièvre à grandes oscillations des phtisiques en hecticilé, j'ai cherché si 
l'un des facteurs importants de cette hyperthermie n'était pas la résorp- 
tion au niveau du parenchyme pulmonaire, ulcéré de produits pyréto- 
gènes d'origine microbienne. 

Ne pouvant me procurer sur le vivant le contenu des cavernes, j'ai 
recueilli chez un certain nombre de phtisiques atteints de fièvre hectique 
l'expectoration des vingt-quatre heures. Considérant cette expectora- 
tion non plus au point des microbes mais des produits toxiques qu'elle 
contient, j'ai essayé d'extraire tout ou partie de ces produits par la 
technique suivante. 

Les crachats des vingt-quatre heures, après avoir été mesurés en 
volume et additionnés de quatre fois leur volume d'eau stérilisée, 
étaient battus à l'aide d'une batteuse mécanique dans un récipient 
fermé. En les dissociant de cette façon on les transformait en un 
liquide presque homogène, jaune verdâtre. Ce liquide était laissé en 
macération pendant vingt-quatre heures dans un ballon fermé, plongé 
lui-même dans de la glace, de manière à empêcher la pullulation 
microbienne. 

Au bout de ce temps le liquide, divisé en deux couches, une pro- 
fonde sédimenteuse, une superficielle plus fluide, était décanté et la 
couche superficielle filtrée sur papier. Le liquide ainsi obtenu était 



SÉANCE DU <S FÉVRIER 139 



recueilli clans une éprouvette graduée puis filtré à l'aide de la trompe 
à eau dans des carafes à bougie de Kitasato. J'obtenais ainsi un liquide 
absolument transparent, jaunâtre, que je gardais dans un ballon- 
pipette Chamberland pendant un certain temps à la température du 
laboratoire, lo degrés à 20 degrés, après l'avoir laissé pendant vingt- 
quatre heures dans l'étuve Roux. La transparence constante du liquide 
prouvait qu'il était entièrement dépourvu de germes. 

Le liquide ainsi obtenu représentait donc le résultat de la macération 
prolongée de crachats tuberculeux dissociés dans de l'eau distillée, à 
laquelle ils avaient cédé une certaine quantité des toxines qu'ils ren- 
fermaient. Ce liquide ne renfermant aucun microbe, les résultats 
obtenus expérimentalement devaient être attribués exclusivement aux 
produits toxiques qu'il contenait. 

C'est ce liquide que j'ai injecté à l'aide de la seringue de Debove dans 
la veine marginale de l'oreille du lapin. Chaque injection a été de 
10 centimètre cubes au plus, de telle sorte que le liquide a agi non par 
sa quantité mais par sa seule qualité. Tantôt j'ai injecté le liquide tel 
que je l'obtenais par filtration sur bougies; tantôt j'ai essayé auparavant 
de le concentrer au bain-marie de façon à lui donner quantitativement 
une toxicité aussi voisine que possible de celle des crachats dont il était 
extrait. 

La température de chaque lapin a été prise : 1° le matin de l'injection ; 
2° au moment de l'injection; 3° heure par heure après celle-ci; 4° les 
jours suivants, le matin et le soir seulement. 

Voici les résultats de ces expériences : 

D'une façon générale l'injection de l'extrait de crachats tuberculeux 
a déterminé de la fièvre, ainsi que le prouvent les tracés thermiques. 

La réaction n'a pas été la même dans tous les cas. Trois fois (sur neuf) 
la température a dépassé 41 degrés. Dans les autres cas, l'ascension a 
été moindre mais elle a toujours, sauf une fois, atteint ou dépassé 
40 degrés. 

Dans la plupart des cas, c'est de deux à quatre heures environ après 
l'injection que la température a atteint son maximum, pour redescendre 
ensuite après avoir ou non oscillé pendant une heure ou deux au voisi- 
nage du maximum. Le lendemain de l'injection la température est 
presque toujours revenue dans les parages de la normale : dans un cas 
seulement L'ascension thermique a continué le lendemain de l'injection 
pour atteindre son acmé. Quelquefois enfin la température, avant de 
revenir à. la normale, a oscillé pendant un certain nombre de jours 
au-dessus de :> ( .i degrés. 

A différentes reprises, j'ai l'ail clic/, le même animal, à des intervalles 
variables, plusieurs injections du même Liquide, tantôt sans lui l'aire 
subir de modifications, tantôt après L'avoir réduit de moitié au bain- 
marie. 



140 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Comme le prouvent, les différents tracés, chaque injection a déterminé 
de la lièvre : l'ascension n'était pas aussi considérable que celle pro- 
duite par la première injection, mais elle a presque toujours été assez 
sensible pour être facilement distinguée sur la courbe. 

De ces recherches je crois pouvoir tirer les conclusions suivantes : 

I. — Si les microorganismes multiples trouvés dans l'expectoration 
des phtisiques entrent pour quelque chose dans la pathogénie de la 
fièvre hectique, ce n'est pas par leur pénétration directe dans la circu- 
lation. Les résultats contradictoires obtenus dans cette voie ne per- 
mettent pas d'affirmer, jusqu'à nouvel ordre, l'existence d'une « septi- 
cémie streptococcique » du phtisique en hecticité. 

II. — A l'exemple de ce qui se passe dans beaucoup d'autres états 
infectieux, c'est par l'intermédiaire de leurs toxines que ces microorga- 
nismes paraissent agir et déterminer, entre autres manifestations, la 
fièvre hectique parfaitement nommée pour cette raison : fièvre de 
résorption. 

Le contenu des cavernes, les crachats, peuvent donc être envisagés 
comme un composé toxique jouissant, entre autres propriétés, d'un 
pouvoir hyperthermisant nettement défini. 

III. — Néanmoins la fièvre hectique ne semble pas reconnaître pour 
seule cause la résorption de produits microbiens pyrétogènes au niveau 
des lésions bronchopulmonaires. Le fait que l'on rencontre des phti- 
siques avec fièvre hectique mais sins expectoration aucune démontre 
qu'il faut encore faire intervenir d'autres éléments dans la pathogénie 
de la fièvre hectique. 



Inoculation de la tuberculose des gallinacés aux mammifères, 
par MM. Cadiot, Gilbert et Roger. 

L'étude que nous avons faite de la tuberculose aviaire nous a permis 
de mettre en évidence les caractères différentiels qui la séparent de la 
tuberculose des mammifères; en même temps elle nous a révélé, entre 
les deux virus, un certain nombre d'analogies et de transitions, de telle 
sorte que nous avons été conduits à considérer les deux bacilles comme 
deux variétés ou deux races d'une même espèce. 

Nos conclusions, admises et défendues par des expérimentateurs tels 
que MM. Arloing, Courmont, Dor, Nocard, ont été attaquées par quel- 
ques savants, dualistes convaincus, qui ont voulu voir, dans les deux 
tuberculoses, deux espèces distinctes. Il ne s'agit pas là d'une simple 
question de mots : dire que les deux tuberculoses représentent deux 
variétés, c'est admettre leur origine commune, leur transformation pos- 
sible ; dire qu'elles constituent deux espèces, c'est soutenir leur sépara- 



SÉANCE DU 8 FÉVRIER 141 



tion complète; au point de vue pratique c'est dénier leur contagiosité 
réciproque. 

L'opinion que nous avons soutenue s'appuyait sur les résultats expé- 
rimentaux, fournis par 44 expériences : des inoculations avaient été 
faites à 12 poules, 8 lapins, 24 cobayes ; nous nous étions servis, non 
des cultures, dont la virulence est variable et aléatoire, mais de pro- 
duits recueillis asepliquement sur des gallinacés spontanément tuber- 
culeux. Depuis l'époque où nous avons fait connaître nos résultats, nous 
avons encore inoculé 41 animaux, 2 'poules, 9 lapins, 28 cobayes, 
2 chiens. En réunissant ces 85 expériences, nous arrivons aux résultats 
suivants : 

Pas Lésion Lésions 

de lésions. locale. viscérales. 

Poules 4 » 10 

Cobayes 15 9 9 

Lapins i 2 24 

Chiens i » 1 

Au lieu d'envisager les faits dans leur ensemble, il vaut mieux consi- 
dérer séparément ce que détermine l'inoculation de la tuberculose 
aviaire suivant [qu'elle provient des gallinacés, ou qu'elle a passé par 
des mammifères; on reconnaîtra ainsi que les effets ne sont pas exacte- 
ment semblables dans les deux cas : 

INOCULATION DE LÉSIONS TUBERCULEUSES 



PROVENANT DES GALLINACÉS AYANT PASSE PAR LES MAMMIFERES 



Pas Lésion Lésions Pas Lésion Lésions 

de lésions, locale, viscérales, de lésions, locale, viscérales. 



Poules. - . . 
Cobayes . . , 


1 
9 


Lupins. . . . 
Chiens. . . . 


» 
1 



10 


3 


» 


9 


6 


5 


6 


1 


2 



19 



L'ensemble de nos recherches, confirmant nos conclusions anté- 
rieures, établit donc que la tuberculose des gallinacés s'inocule aisé- 
ment au lapin, qu'elle prend plus difficilement chez le cobaye, mais 
qu'après plusieurs passages sur des mammifères, elle peut devenir très 
active pour ce rongeur et susciter chez lui, comme le virus humain, le 
développement de granulations viscérales; en même temps, elle peul 
perdre son action nocive pour les gallinacés. 

Nos conclusions paraîtront plus nettes, si Ton veut bien parcourir le 
tableau ci-après; «'est le résumé d'une expérience qui a dur»' près de 



cd 



a> 



"S 



- 



•§ a 



45 T3 



~'ï = l£. 

OCIO'Ï c 
a,. ;-i ^ -m 



S S "» -2 

M B t- 3 

3 û- 



I— I S «3 ~> 









m 



7. ci 



CD ' 



<0 <-• Si 

-S* 30 ë ~ 






o "« 



> S-- 



lobaye 
rt le 9 
03 joui 
Tub. gé 
aie, po 
i 


CD & 




rQ ZO - 

O t 


U I -^ - 


tjo. 


9^-S «r 


'CD 






cj .o 




CC ■*— 




X""' 





— — ^ o 



t _ l •— i to o 52 ~- 

** > =_ ~ 5 o 

■ — cd O ~ 'S5~ 

- &—=•-» s =, -s 

eB ^ os ~- «i S 



CD 



eo 



O eu 



o 



«0 • 

s 

O M ■ 
>CD !-< -O , 

<u -o 3 a.! 
_>3 c ■** < 

O CD O S - 



_ CD 3 O *** 

g.s»'* 

«Sa, S- 





1 — 


co 


M 


"p 




m 




— Ce 






_J 'eu 


CD 


^ 


o -- 






■ r ~= CO 








O 






Ph 


CD 


it, "= 




•CD 


"a. 



!^ r3 - — -eu s 

co ^ ~ y » 



•g — - c* r5 

""' <i "S 



X 



•-« w m s 

^ .CD Ph -S. 

" S,-* — i 

>Q CD C"S 

° — ^S_J 
"S s 



i> _^ m S 

^ -rt f-, . O 

_ CD — ' P-O S- 

£> CD .2- -S <r> ' 

pP ^ CM « ~* 

O ShJS ^^ 

a -a-a 



x- 



* E =-5 -^ 



o z 



03 5 



> g • S S 



o— _^ 



X 2 1? ? 4 

X 2 = " S 

te r? — — ~ 

o _£ ro -a a. 



> 3 ^. --S 
*> £•§..§ 

S) ; ; : — é* 

u — 



X '2 § -S g S 

CD -- "' ~5 > ?" 

- >>~ & "a ** £ 

CC -ri — ^ ^ -- J 

O „, V. > ^ ~ 



£> ■ -j; 




x sa 'pM 




X~* 3 s 






~ 


-®T, ° - 


^ 


(fc03--^co 




rt".*-» 


^ 


^"Si-^ 





03 ;_.• c s "g 



>j< .3- 

X :2 "m s ^> S cj 
^ - ï « ^ * 



CB x <=> .22 ^ g 



PS lO — >s ^? 

ta • "** =» 

5s 



3 Cy -~ 



3 °* 



S, 03 -»eS 

o 3 ,s 

°3 ^ 



■ Z 3 -<â 
-e— s ~- J 

1.2 £| 






o— — 

a 



XE S^ 

CD .= = •» 



x~ cC - 

H* "t? " — - • r 

i*4 -> ce ~2 ." 

o ïh^ : 

- 03 ao § "" -S 

« ^ X ' c 
= ~ 



i-h v3 -3 

X;i E S ,■ 
fl — 2 "S 

o _ _- 



> w S 



«3 5i 

~^ h-h T" 



X>ÎÏ2 


« t> 


M^Sb'S 


—.S ■* 




P<-o 


CB -_ CN .3 


C8 SM 


^5— SS-a S, 


1-3 <u 



g .S -^ = co 



X :-' ^"S "S 
X~ z =,S 


IV 

nai 1 
ors). 


TO - 


Ci - * 


ca _ r- o eu 


çip """-eu 


& _^' °'o 


1-3 — * 



03 - ~ V 
>>= I - 

B S r- «S. 



pj-a g.| 

'S"-|~4 






144 SOCIÉTÉ DU BIOLOGIE 



cinq ans et dont le commencement se trouve déjà consigné dans un pré- 
cédent travail (1); on y voit, par exemple, à plusieurs reprises, que des 
cobayes inoculés dans des conditions semblables, se sont comportés 
tout à fait différemment (voyez notamment cob. I, II; cob. XII, XIII 
et XIY; cob. XXVII et XXVIII); il n'y a rien eu de fixe ni dans la 
durée de la survie, ni dans le développement des lésions. Parmi les 
résultats consignés dans le tableau, plusieurs sont tout à fait inattendus : 
tel est le cobaye XX, qui a survécu plus de deux ans à une inoculation ; 
le cobaye XXI, qui résista un an et dont les bacilles furent cependant 
assez virulents pour tuer en quatorze jours le nouvel animal auquel on 
les inocula. Ainsi, malgré la longue durée de l'expérience, le virus n'était 
pas encore devenu fixe : bien qu'indéniable, son action pathogène pour 
le cobaye était encore irrégulière. 

Un deuxième point qui ressort cle notre expérience, c'est que par ses 
passages sur les mammifères, le virus aviaire a perdu son action pour 
la poule (poules III, IV, V), et est devenu pathogène pour le chien; une 
inoculation intraveineuse a déterminé chez cet animal le développement 
de petits tubercules pulmonaires. 

Pour observer de pareilles modifications dans la virulence du bacille 
aviaire, il faut prolonger les expériences pendant des années et se rap- 
peler que la tuberculose des gallinacés ne doit pas être considérée 
comme un virus fixe, toujours semblable à lui-même; il varie notable- 
ment d'un oiseau à l'autre. Réciproquement les mammifères d'une 
même espèce sont loin d'avoir la même sensibilité ou la même résis- 
tance à un virus donné ; il y a des susceptibilités individuelles dont on 
doit tenir grand compte. Voilà pourquoi on devra expérimenter avec 
des virus de provenances diverses et inoculer toujours plusieurs ani- 
maux, si l'on veut en avoir un qui permette de continuer la série. 



Unicité des tuberculoses humaine et aviaire, 
par MM. Gilbert et Roger. 

Nous avons montré, avec M. Cadiot, que la tuberculose humaine peut 
être facilement transmise au perroquet et que le bacille conserve, chez 
cet oiseau, ses caractères originels; il reste très virulent pour le cobaye 
et à peu près inoffensif pour la poule. Nos conclusions n'ont pas tardé à 
être confirmées : dans le numéro des Archives de médecine expérimentale 
qui est daté de janvier 1896, mais qui a paru en réalité le 3 février, nous 

(1) Cadiot, Gilbert et Roger. Contribution à Fétude de la tuberculose aviaire, 
Congrès pour Fétude de la tuberculose, 28 juillet 1891. 



SEANCE DU O FEVRIER 



145 



trouvons sur ce sujet un intéressant travail de M. Straus. Les recherches 
de l'auteur sont tout à fait comparables aux nôtres, car renonçant à 
l'emploi des cultures où la virulence des microbes se modifie, M. Straus 
a eu recours à l'inoculation directe; il a reconnu, comme nous, que la 
tuberculose des perroquets ne se transmet pas à la poule, qu'elle prend 
facilement chez le cobaye, et il a montré, de plus, qu'elle s'inocule au 
chien. 

Nous attachons d'autant plus de valeur à ces résultats que, dans son 
important ouvrage sur la tuberculose, M. Straus admettait l'origine 
aviaire de la tuberculose des perroquets; il s'appuyait sur « les faits qui 
montrent la difficulté de la transmission de la tuberculose de l'homme 
et des mammifères aux oiseaux », et ajoutait que « des expériences, 
peu nombreuses, il est vrai, faites sur de petites perruches vertes, sem- 
blent montrer que ces oiseaux se comportent, à l'égard des deux tuber- 
culoses, de la même façon que les poules ». 

Aujourd'hui que l'accord est fait sur les résultats expérimentaux, les 
divergences ne portent que sur les interprétations. 

Sans s'arrêter à nos expériences qui établissent la transmissibilité de 
la tuberculose humaine au perroquet, M. Straus envisage les résultats 
obtenus en inoculant la tuberculose des perroquets aux gallinacés et aux 
mammifères; il y voit une preuve nouvelle de la spécificité distincte des 
deux bacilles, le virus humain gardant chez le perroquet son pouvoir 
pathogène originel. Nous ferons remarquer qu'il peut en être de même 
quand, par hasard, on parvient à inoculer la tuberculose humaine à la 
poule ; il arrive que, dans ce cas, les lésions ne sont pas transmissibles 
à d'autres gallinacés, mais peuvent infecter le cobaye; le bacille a donc 
conservé son caractère typique de virus humain. Ce résultat, que nous 
avons signalé il y a cinq ans a été confirmé, au moins partiellement, par 
M. Straus; dans une des expériences de son livre (exp. V, p. 4321, cet 
auteur rapporte qu'il trouva chez une poule, inoculée cinq mois aupara- 
vant avec une émulsion ds tubercules d'origine bovine, de nombreuses 
granulations viscérales; ces lésions servirent à inoculer une deuxième 
poule qui fut sacrifiée deux mois plus tard; à l'autopsie, les viscères 
étaient indemnes, le péritoine renfermait seulement quelques nodules 
jaunes que l'auteur considère comme le reliquat des produits injectés. 
Cependant il n'en est pas toujours ainsi ; on voit parfois la tuberculose 
humaine se développer chez une poule et se transmettre ensuite à une 
deuxième. Malgré ce résultat qui l'ait saisir un premier degré d'adapta- 
tion, nous reconnaissons volontiers qu'il n'est pas aisé de transformer 
|r virus humain en virus aviaire; La transformation inverse, pour être 
également difficile, esl i>< ni être moins rare; c'esl ainsi que L'expérience 
rapportée dans la noir précédente établit que La tuberculose aviaire 
peut, ù La Longue, perdre sa virulence pouc les gallinacés, devenir pa- 
thogène pour le cobaye el même pour le chien. 



1 il) SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Tous ces résultats suffisent, croyons-nous, à abaisser la barrière qu'on 
a voulu élever entre les deux virus et, s'il est nécessaire d'admettre deux 
variétés de bacilles tuberculeux, il nous semble inexact d'en déGrire 
deux espèces. Les épithètes qui les désignent ne sont même pas justi- 
fiées, puisque la tuberculose dite des mammifères est également celle 
des perroquets et que la tuberculose dite aviaire peut se rencontrer chez 
des mammifères. D'un autre côté, nos recherches expérimentales démon- 
trent que les deux virus peuvent s'inoculer aux mêmes animaux ; les 
résultats ne diffèrent que dans leur fréquence relative. Réduite à ces 
proportions, la distinction, il faut l'avouer, devient assez fragile. Voilà 
pourquoi, tout en insistant sur les caractères différentiels des deux 
grandes variétés de tuberculose, caractères que nous n'avons pas été les 
derniers à mettre en évidence, nous ne pouvons nous résoudre à séparer 
complètement les deux virus, à y voir deux espèces. 



RÉPARATION DE LA FATIGUE MUSCULAIRE 
PAR LA RESPIRATION ÉLÉMENTAIRE DU MUSCLE. 

Note de MM. J. Joteyko et Ce. Ricref. 

A. — On sait que les muscles, après avoir été excités pendant un 
certain temps, finissent par s'épuiser, quand la circulation ne leur 
apporte plus les matériaux de la réparation, ou n'enlève plus les pro- 
duits de dénutrition. 

Mais un fait paradoxal se présente : il a été signalé par Weber et 
Yalentin et à peu près complètement oublié des auteurs modernes, 
quoique l'un de nous l'ait signalé comme très évident sur le muscle de 
l'écrevisse : c'est que cette réparation peut se faire, même lorsqu'il n'y a 
plus de circulation. 

Un muscle complètement épuisé, après un certain temps de repos, 
une demi-heure environ, se répare, quoiqu'il n'y ait plus trace de circu- 
lation. Nous avons constaté le fait à maintes reprises, soit sur des gre- 
nouilles, dont le cœur avait été enlevé, soit sur des pattes d'écrevisse 
séparées de l'organisme. Les tracés nombreux obtenus témoignent de 
cette réparation sans circulation. 

Nous avons pensé que ce phénomène était sous la dépendance de la 
respiration élémentaire du muscle ; dû par conséquent aux échanges 
pouvant se produire entre le tissu musculaire et l'oxygène de l'air ; et 
l'expérience a confirmé notre hypothèse. 

En effet, si on place dans de l'hydrogène la patte de grenouille (ané- 
miée) après fatigue, telle qu'elle ne peut plus donner de contractions 
musculaires, la réparation ne se fait plus, tandis qu'à l'air elle se fait 
toujours. 



SÉANCE DU 8 FÉVRIER 147 



On ne peut invoquer l'action de l'hydrogène; car, clans l'eau bouillie 
et recouverte d'huile, il y a de même non-réparation; et d'ailleurs la 
patte non l'alignée placée dans l'hydrogène en même temps que l'autre, 
est demeurée excitable. 

Une grenouille anémiée (dans l'hydrogène) se fatigue plus vite que si 
elle est à l'air. Une grenouille non anémiée, fatiguée dans l'hydrogène, 
répare sa fatigue, mais moins bien qu'à l'air. 

Inversement, ce qui est tout à fait confirmatif, si on introduit de 
L'oxygène dans la cloche qui, primitivement, contenait de l'hydrogène 
et où la réparation d'une grenouille anémiée ne pouvait plus se faire, 
après trois ou quatre minutes, la réparation commence à se produire ; 
les contractions apparaissent pour les mêmes excitations qui étaient in- 
fructueuses dans l'hydrogène, augmentent d'intensité à mesure qu'on 
introduit une quantité plus grande d'oxygène. Finalement, le muscle 
(gastrocnémien ou patte entière), complètement paralysé clans l'hydro- 
gène, donne des contractions très fortes dans l'oxygène. 

Ce n'est pas l'élément temps qui intervient, puisque de nombreuses 
expériences nous ont prouvé que la réparation dans l'hydrogène n'a 
jamais lieu, même après une heure ou deux d'attente. 

Il est inutile de faire remarquer que ces expériences concordent 
dans l'ensemble avec les recherches de M. Tissot, entreprises à un 
autre point de vue, mais aboutissant finalement au même résultat. 

Ces expériences démontrent ces deux faits importants de physiologie 
générale : 

i° Des échanges actifs entre l'oxygène de l'air et le muscle ont lieu, 
en l'absence même de circulation (chez la grenouille) ; 

2° La réparation de la fatigue est due à un phénomène d'oxydation, 
puisque l'oxygène suffit pour la déterminer. 



Effet de l'excitation diuecte 

réflexe et centrale des nerfs vaso-moteurs mésentériques 

étudiés avec un nouvel api'areil volumétriquk, 

par MM. L. Hallion et François-Franck. 

L'action du système nerveux sur la circulation intestinale n'a été 
étudiée jusqu'ici qu'à l'aide de procédés insuflisants pour en permettre 
une analyse détaillée. L'examen de visu des changements de coloration 
de la surface libre ou de La muqueuse intestinale, et celui des change- 
ments de calibre des vaisseaux mésentériques, ne permel évidemment 
pas une étude approfondie; La constatation des effets indirects produits 
sur la pression artérielle par la section ou par L'excitation des cerfs 



148 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



splanchniques ou pneumogastriques ne peut fournir qu'une notion très 
générale de l'action de ces nerfs. Les travaux exécutés jusqu'ici sur 
cette question depuis Cl. Bernard, Budge, Asp, Vulpian, Basch, etc., 
ont montré ce fait essentiel que les vaso-constricteurs mésentériques 
proviennent du sympathique et se groupent dans le splanchnique ; ils 
n'ont pas fourni d'autre notion topographique. Les expériences de 
Heidenhain et Grutzner, celles de Zuntz, de Dastre et Morat, etc., ont 
montré que les vaisseaux mésentériques se resserrent sous l'influence 
réflexe de certains nerfs sensibles; qu'ils se dilatent, comme on le 
supposait depuis les recherches de Ludwig et Cyon, sous l'influence de 
l'excitation réflexe d'autres nerfs, les dépresseurs, ou bien qu'ils se res- 
serrent dans l'excitation centrale provoquée par le sang asphyxique; 
mais, là encore, les procédés d'exploration n'ont pas permis de pour- 
suivre une étude détaillée. 

Nous avons réalisé, après de nombreuses tentatives, un dispositif 
volumétrique qui fournit, pour l'étude de la circulation mésentérique, 
les mêmes avantages que les moyens analogues appliqués aux autres 
organes, au rein, et à la rate, aux extrémités, etc. Notre appareil le plus 
récent consiste simplement en un large flacon ouvert à ses deux extré- 
mités et dans lequel on engage une ou plusieurs anses intestinales 
munies de leurs feuillets mésentériques; ce flacon se ferme, du côté du 
mésentère, par une membrane très souple de caoutchouc, qui s'applique, 
sans compression, sur le mésentère et assure l'herméticité de l'appareil, 
comme le montre la conservation du niveau de l'eau salée qui remplit 
celui-ci. A son extrémité libre, l'appareil à déplacement est fermé par 
un bouchon traversé par plusieurs tubes qui permettent le remplissage, 
l'exploration thermométrique, l'introduction des fils excitateurs, etc.; 
l'un de ces tubes établit la communication entre l'air qui surmonte le 
bain salé et un tambour inscripteur de capacité appropriée. L'intestin 
est ouvert à ses deux extrémités pour éviter les effets volume triques 
des mouvements, des sécrétions, des compressions et accumulations 
de gaz, etc. On a contrôlé les indications fournies par l'appareil en pro- 
voquant dans les vaisseaux mésentériques des variations circulatoires 
purement mécaniques par la compression du cœur, par son ralentisse- 
ment ou son arrêt, par la compression de l'aorte, etc. 

L'exploration des changements de calibre des vaisseaux du mésen- 
tère se trouve ainsi assimilée à celle des variations de calibre des autres 
réseaux aortiques. Dans une même expérience, il est facile d'associer 
plusieurs appareils de ce genre correspondant chacun à une région dif- 
férente de l'intestin, au rein, à la rate, aux extrémités des membres, à 
l'oreille, à la langue et au pénis, — en d'autres termes nous pouvons 
étudier, grâce à l'uniformisation de la méthode, les effets circulatoires 
partiels produits par les excitations nerveuses ou toxiques les plus 
diverses, tout en recueillant simultanément l'inscription de leurs effets 



SÉANCE DU 8 FÉVRIER 149 



pulmonaires et le résultat général de toutes ces variations localisées au 
moyen de l'inscription de la pression artérielle. 

Nous avons repris ainsi l'étude delà topographie vaso-motrice intes- 
tinale, celle des effets réflexes des différents nerfs sensibles et celle de 
l'action centrale du sang asphyxique : nos résultats, ainsi que le détail 
de la technique des explorations, seront consignés dans deux mémoires 
publiés au mois d'Avril prochain par les Archives de physiologie : nous 
donnerons ici, dès lors, un simple aperçu de nos recherches. 

1° Topographie vaso-motrice. — Les vaso-constricteurs mésentériques 
fournis par le sympathique se groupent, comme on sait, dans les 
splanchniques, mais leur répartition entre les rameaux communiquants 
n'est pas connue. Nous en avons établi le passage de la moelle dans la 
chaîne par les rameaux communiquants thoraciques à partir du 5° nerf 
dorsal; l'excitation centrifuge de ces rameaux provoque une diminu- 
tion de volume des réseaux mésentériques qui en dénote l'effet vaso- 
constricteur. On retrouve ces filets constricteurs dans la chaîne sympa- 
thique dont l'excitation centrifuge produit des effets qui sont d'autant 
plus accusés qu'on s'écarte davantage de l'origine la plus élevée, et en 
raison de l'association dans la chaîne d'un nombre de plus en plus 
grand de ces filets constricteurs. L'action vaso-motrice intestinale est 
à son maximum au niveau de l'émergence des splanchniques et sur le 
trajet de ces cordons qui résument les filets afférents. 

Nous avons obtenu la démonstration non moins nette de la présence 
de vaso-dilatateurs mésentériques associés à des vaso-constricteurs dans 
les HM2°-13 e rameaux communiquants dorsaux et 1 er et 2 e lombaires; 
l'excitation centrifuge de ces filets provoque, avec ou sans vasocon- 
striction initiale légère et fugitive, une vaso-dilatation s'accusant 
par une importante augmentation de volume des réseaux mésentéri- 
ques. Et, tandis que l'excitation des filets constricteurs déterminait une 
augmentation plus ou moins notable de la pression aortique, celle des 
vaso-dilatateurs s'accompagne d'une dépression de valeur variable, 
mais dont la coexistence avec l'augmentation de volume montre qu'il 
s'agit bien d'une vaso-dilatation active. 

Nous en avons retrouvé l'équivalent dans le nerf 'pneumogastrique 
excité, dans le sens centrifuge, au-dessus du diaphragme, tout en con- 
servanl l'opinion que ce nerf, qui semble aussi contenir des constric- 
teurs, agit, en outre sur la circulation intestinale par un procédé plus 
complexe 'provocation de mouvements, sensibilité récurrente. 

2° Réflexes vaso-moteurs. — L'excitation des nerfs île sensibilité géné- 
rale provoque la vaso-constriction de l'intestin grêle et la vaso-dilata- 
tion du côlon, en même temps que le résserremenl «le la raie et le 
spasme réflexe «les vaisseaux du rein. L'excitation «le la pluparl des filets 
afférents au pneumogastrique détermine au contraire la vaso-dilatation 
réflexe intestinale ci rénale, double congestion (huit on retrouve la 



150 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



manifestation clinique daD s certaines affections douloureuses abd i- 

nales et thoraciques. Ces divers points relatifs à la spécificité et à la 
répartition des réflexes seront étudiés avec le détail nécessaire dans nos 
mémoires ultérieurs. 

3° Effets vaso moteurs d'origine centrale. — On connaît, surtout 
depuis les recherches de Zuntz, de Dastre et Mural, etc., les effets vaso- 
constricteurs profonds, abdominaux, de V excitation centrale produite 
par le sang asphyxique. Nous en avons pu analyser la marche et déter- 
miner les phases grâce à l'inscription volumélrique; celle-ci nous a 
permis également de préciser les rapports des elïels intestinaux, 
rénaux, spléniques, etc., avec les effets cutanéo-museulaires, étude 
également réservée. 

Nous avons voulu seulement présenter à la Société l'indication géné- 
rale de nos recherches exécutées à l'aide d'une méthode nouvelle et dont 
nous compléterons l'exposé dans des communications ultérieures. 

[Travail du Laboratoire de Physiologie pathologique des Hautes- Etudes.) 



Note a propos de la communication de M. Raymond Petit, 

SUR LA SUTURE ARTÉRIO-VEINEUSE, 

par M. François-Franck. 

M. Raymond Petit a communiqué dans L'avant-dernière séance les 
résultats des expériences qu'il poursuit dans le laboratoire de M. Dastre 
« sur la suture et l'anastomose des artères et des veines » [Comptes 
rendus de la Société de Biologie, p. 79, 1896). 

Cette intéressante communication m'a engagé à exposer à la Société 
quelques expériences exécutées en 1881 et 1883 sur une question 
analogue, mais à un tout autre point de vue. A cette époque je m'occu- 
pais de l'étude des anévrismes et j'avais cherché à produire sur le chien 
des dilatations anévrismales en éraillant la face interne de diverses 
grosses artères et en augmentant artificiellement la pression clans les 
vaisseaux. C'est ainsi que j'ai obtenu des anévrismes diffus, par épan- 
chement du sang artériel sous forte pression dans le tissu cellulaire 
voisin. Mais la tumeur ainsi constituée, d'abord pulsatile, avec mouve- 
ments d'expansion, ne tardait pas à se solidifier et l'anévrisme 
guérissait très rapidement par la formation d'un caillot rétractile qui ne 
laissait après lui qu'une tumeur réduite à un petit noyau dur et 
fibrineux. 

C'est alors que j'ai essayé de provoquer des anévrismes artério- 
veineux en établissant une communication entre l'artère et la veine 
fémorales du chien. 



SÉANCE DU 8 FÉVRIER loi 



Dans les premières expériences, exécutées en un seul temps, on 
mettait à découvert la gaine des vaisseaux fémoraux sans l'ouvrir; on 
introduisait par l'une des collatérales de la veine fémorale un bistouri à 
lame étroite, très longue, et tranchante seulement à son extrémité. La 
pointe perforait la paroi veineuse accolée à l'artère, traversait le tissu 
cellulaire dense qui unit ces deux vaisseaux et ouvrait ensuite la paroi 
artérielle dans le point correspondant. On établissait ainsi entre l'artère 
et la veine une communication plus ou moins large, dans l'espoir de 
provoquer vers la veine le passage du sang artériel et d'obtenir une 
phlébarlérie persistante. 

Toutes les expériences ont échoué : le sang artériel s'épanchait dans 
la gaine et y formait une tumeur rapidement solidifiée qui comprimait 
la veine et interceptait le passage. 

Dans une seconde série d'expériences exécutées en deux temps, 
j'ouvrais la gaine et avec une sonde cannelée promenée dans le sens des 
vaisseaux, je détruisais le tissu cellulaire qui les unit, sur une longueur 
d'un ou deux centimètres. L'opération étant faite aseptiquement, on 
refermait la plaie, et, au bout de quelques jours, l'animal étant guéri, 
un passait au second temps de l'expérience. Une incision amenait de 
nouveau sur la gaine qu'on n'ouvrait pas cette fois-ci et dans laquelle 
on pouvait supposer que la première opération avait amené de solides 
adhérences entre les deux vaisseaux. La perforation artério-veineuse 
était alors établie de la même façon que dans les expériences en un seul 
temps, en passant par la veine et en incisant les deux parois accolées 
l'une à l'autre. Sans rappeler le détail des nombreux essais ainsi 
pratiqués, je dirai seulement que dans plusieurs cas relatés clans mes 
notes de leçons de 1882-1883, j'ai obtenu une communication persis- 
tante entre l'artère et la veine, sans véritable tumeur anévrismale, mais 
avec une notable dilatation de la veine fémorale. On observait au niveau 
de la lésion les signes habituels de la communication artério-veineuse 
•■i\ ec pulsations de la veine, thrill, etc. J'ai recueilli de nombreux tracés 
de pression veineuse ayant tous les caractères de la pression artérielle, 
avec ses variations cardiaques. Dans aucun cas la tension veineuse n'a 
été suffisante pour forcer les valvules et produire la transmission du 
pouls à une certaine distance au-dessous de l'orifice de communication. 

Ces recherches que j'ai dû interrompre mériteraient d'être reprises 
;ui point de vue de l'analyse des symptômes et de l'élude anatomo- 
pathologique. Je les ai sommairement rappelées ici à propos de l'étude 
poursuivie par M. Raymond Petit, pour montrer qu'il esl possible, grâce 
à la provocation préalable de solides adhérences, d'établir une commu- 
nication persistante entre deux vaisseaux artériels veineux contigus, 



Biolooib. Comptes remous. — 10 e série, t. III. 12 



1S2 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Des effets primitifs des saignées sur la circulation de la Lymphe, 
par M. le D r Cl.-L. Hoche. 

I. — Lorsque la masse du sang a été. diminuée par une saignée, elle 
se reconstitue assez rapidement. C'est un fait hors de discussion; mais 
le mécanisme de cette reconstitution est encore peu connu. On peut con- 
cevoir qu'il se fait par deux voies différentes : la voie veineuse (résorption 
veineuse) et la voie lymphatique. 

Quelle est la part du système lymphatique? Différentes expériences, 
dont je donnerai le détail dans un travail ultérieur, ont fourni les résul- 
tats suivants : 

II. — L'écoulement lymphatique étant pris clans le thorax ou au cou 
par une canule placée dans le canal thoracique, j'ai constaté une accé- 
lération très nette du cours de la lymphe immédiatement après le déhut 
de la saignée. Cet effet a été assez persistant; il a duré au maximum vingt 
minutes. Cependant cette exagération de l'écoulement lymphatique 
n'est pas suffisante pour expliquer la reconstitution de la masse du 
plasma. En effet, la quantité de lymphe ainsi déversée dans le système 
circulatoire sanguin ne correspond pas au volume du sang soustrait. 

III. — Quoi qu'il en soit de ce premier point, l'accélération du cours 
de la lymphe consécutive aune spoliation sanguine n'en est pas moins 
très nette. Quel en est le mécanisme? 

Cet afflux plus considérable de lymphe se produisant pendant la sai- 
gnée, et son maximum coïncidant avec l'abaissement le plus fort de la 
pression sanguine, je me suis demandé s'il n'y avait pas entre ces deux 
phénomènes une relation de causalité. Une telle hypothèse semble 
appuyée sur des faits qui résultent de mes expériences. En effet, quand 
j'ai obtenu la chute de la pression artérielle par d'autres moyens que la 
saignée, j'ai vu, d'Une façon analogue, coïncider avec elle un écoule- 
ment plus rapide de la lymphe. Qu'il se soit agi des variations considé- 
rables delà pression que l'on rencontre quelquefois spontanément par 
suite de phénomènes vaso-moteurs, qu'il se soit agi de la chute qui suc- 
cède à l'excitation du Bout périphérique du Pneumogastrique, l'effet a 
été le même : à la chute de pression dans les vaisseaux sanguins, cor- 
respondait l'écoulement plus rapide de la lymphe du canal thoracique. 

De plus, soit en variant l'intensité de l'excitation du Vague, soit en 
variant le volume et la rapidité des saignées, j'ai obtenu, du côté de 
l'écoulement lymphatique, des effets graduels correspondants. 

IV. — La seule différence qui existe entre l'effet consécutif à la sai- 
gnée ou à la baisse de pression due à des oscillations vaso-motrices et 
à l'excitation du Pneumogastrique, est la durée plus considérable de 
l'accélération lymphatique que l'on rencontre après la saignée. 



SÉANCE DU 8 FÉVRIER 153 



Et cependant la pression revient presqu'à son taux primitif aussitôt 
après la saignée; mais dans ce rétablissement presque complet delà 
pression artérielle, l'aorte participe au retrait général du système vas- 
culaire, conséquence forcée du rétablissement de la pression et de la 
diminution de la masse du sang. L'aorte, dont les variations de tension 
ont une influence considérable sur la circulation dans le canal thora- 
cique i Colson, Heidenhain, Gley et Camus), cède, pour ainsi dire, un 
peu de place aux grandes voies lymphatiques, qu'elle comprime d'au- 
tant moins. Au contraire, lors de l'excitation du Pneumogastrique, 
aussitôt la fin de l'excitation, la pression regagne intégralement son 
degré primitif sans que la masse du sang ait diminué. C'est là une expli- 
cation purement mécanique du phénomène ; mais, je ne puis complète- 
ment écarter l'idée d'une intervention nerveuse dans cet afflux plus consi- 
dérable de lymphe consécutif aux différents moyens expérimentaux 
observés; il est très possible qu'une vaso-constriction des vaisseaux 
lymphatiques se soit produite et se soit manifestée également par un 
effet identique à celui de la chute de pression aortique. Je me réserve 
d'étudier ultérieurement la part de cette influence nerveuse. 

En résumé, et quelle que soit exactement l'explication du mécanisme 
du phénomène, j'ai observé : 

Une accélération du cours de la lymphe : 

1° Pendant et quelque temps après la saignée; 

2° Pendant les chutes de pression consécutives : 
oc à des oscillations vaso-motrices de la pression ; 
S à l'excitation du Bout périphérique du Vague. 

Nota. — L'accélération est plus persistante à la suite de la saignée. 

( Travail du Laboratoire de Physiologie de la Faculté de médecine de Nancy. 



Action de l'électricité sur les toxines et les virus, 
par MM. d'Arsonval et Crarrin. 
I Troisième noir. 

Là toxine diphtéritique «Mectrisée par les courants à haute fréquence 
donl nous avons parlé dans notre note du 1 er février a donné un des 
résultats suivants : 

Le 3 février, on inocule 1/2 centimètre cube dé culture diphtéritique à 
.'5 cobayes ayant reçu, il y a 7 jours, 2 c. c. •"> de toxine diphtéritique à 
haute fréquence. On inocule de même 3 témoins. 

Le S février, 2 des témoins succombent; le 6, le troisième témoin esl 
trouvé mort. 



154 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Le 7, un des animaux vaccinés esl morl également. A la date du 

12 février, les deux autres cobayes sont bien portants. 

Il esl juste de remarquer que ces cobayes ont été inoculés uniquement 
dans le but de juger de l'atténuation des toxines électrisées, non dans 
celui de vacciner ces animaux. Si nous avions, suivant la règle en pareil 
cas, procédé par doses minimes d'abord, puis progressivement crois- 
santes, nous aurions sans doute réalisé une immunité plus complète. 

Quoi qu'il en soit, nous pouvons conclure de ces faits que les toxines 
électrisées augmentent la résistance. 

— Dans un autre ordre d'idées nous avons soumis à la liante fréquence 
directe une culture vivante du bacille pyocyanique. Ensemencé, après 
l'électrisation, sur agar, ce bacille a poussé en conservant intacte sa 
fonction cbromogène. Dans la culture électrisée, cette fonction a été 
atténuée au contraire. — L'atténuation de la fonction chromogène 
semble donc tenir à la modification du bouillon cle culture, non à une 
modification du bacille lui-même. 

Pour juger la question de nouvelles recherches sont nécessaires. 

— Nous ferons remarquer que le bacille pyocyanique n'a pas été 
influencé par le courant à haute fréquence direct, tandis qu'il l'avait été 
dans nos expériences antérieures par le courant à haute fréquence dû à 
Y auto-conduction. — Ce résultat démontre d'une manière évidente cette- 
affirmation de M. d'Arsonval, à savoir que l'auto-conduction est le seul 
procédé qui assure la production d'un courant dans les particules maté- 
rielles les plus ténues, telles que les microbes. — Tout autre procédé' 
d'électrisation, tel que le passage d'un courant à travers un liquide,, 
peut laisser échapper à son action, en totalité ou en partie, les corps 
tenus en suspension dans ce liquide. En tout cas la densité du courant 
dans ces particules ne peut jamais atteindre celle que donne l'auto-con- 
duction où la particule électrisée joue le rôle d'un conducteur induit v 
fermé sur lui-même en court circuit. 

Nous ajouterons, en terminant, que la toxine pyocyanique s'atténue par 
la haute fréquence comme celle du bacille cle Loffler. 

Ces atténuations varient naturellement avec l'énergie du courant et la 
durée de l'électrisation. — Avec le courant que nous avons employé, on 
diminue, d'environ moitié la toxicité, après un quart d'heure d'élec- 
trisation. En revanche le bacille lui-même est à peine influencé; si on 
le reporte sur de nouveaux milieux il continue à fabriquer son pigment. 
— Ce résultat fait donc naître à nouveau l'espoir de pouvoir atténuer les 
toxines directement dans l'organisme, sans altérer les cellules compo- 
sant les tissus, conclusion conforme d'ailleurs aux résultats antérieurs- 
observés par M. d'Arsonval. 



SÉANCE DU 8 FÉVRIER 155 



Du rôle des microbes dans la genèse des calculs biliaires, 
par MM. A. Gilbert et L. Fournier. 

Dans une précédente communication (Soc. de Biologie, 16 juin 1894), 
MM. Gilbert et Dominici ont rapporté les résultats que leur avait fournis, 
au point de vue bactériologique, l'examen de calculs provenant de six 
individus. 

Dans deux cas, où la lithiase était de date récente, l'examen direct et 
la culture tirent reconnaître l'existence de microbes au centre des 
calculs. 

Dans deux cas où la lithiase était de date ancienne, l'examen et les 
cultures restèrent négatifs. 

Dans un cas où la lithiase était également ancienne, les ensemence- 
ments restèrent négatifs, mais l'examen sur lamelles fit reconnaître la 
présence de formes microbiennes. 

Enfin, dans un dernier cas où, à côté de calculs anciens, existaient des 
calculs récents, les premiers ont fourni des résultats négatifs, les seconds 
au contraire des résultats positifs par l'examen sur lamelles et par l'en- 
semencement. 

Dans les cas où les ensemencements s'étaient montrés positifs, les 
germes développés appartenaient à l'espèce colibacillaire. 

Voici les résultats que nous a donnés l'examen bactériologique de 
27 nouveaux cas de lithiase humaine et de 3 cas de lithiase du bœuf. 

Parmi les premiers, 19 fois l'examen direct et les cultures démontrè- 
rent l'absence de microorganismes au centre des calculs. Il s'agissait 
dans tous ces cas de lithiase ancienne ; les calculs avaient été trouvés à 
l'autopsie d'individus ayant eu ou non, à une époque lointaine des coli- 
ques hépatiques. 

7 fois l'examen et les cultures révélèrent la présence de microbes 
vivants, appartenant à l'espèce colibacillaire. Dans la plupart deces cas 
la lithiase était de date récente; une fois cependant, un calcul de cho- 
lestérine volumineux, très ancien, trouvé à l'autopsie d'une femme âgée, 
contenait un colibacille vivant, extrêmement mobile; la bile contenait 
un colibacille immobile. 

I);ins 1 c LS enfin, l'examen sur lamelles révéla la présence de formes 
bacillaires mal colorées, et les cultures restèrent négatives. 

Des .'{ calculs de bœuf, l'un, très ancien, du volume d'un œuf, ne con- 
tenait aucun microorganisme; un second, envoie de formation, conte- 
n;iii dans toutes ses parties un colibacille mobile que l'on retrouvait dans 
l;i bile; dans le troisième, enfin, présentant une coque assez épaisse, 
L'examen direcl révéla la présence de formes baciEaires très abondantes, 
de dimensions inégales, dans sa partie centrale; quelquefois les extré- 



156 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



mités seules en étaient colorées, d'autres fois la coloration donnait au 
microbe un aspect segmenté. Les cultures restèrent stériles; la bile 
renfermait un colibacille mobile. 

Si nous récapitulons les faits étudiés précédemment par l'un de nous 
et les faits actuels, nous voyons qu'ils sont au nombre de 36, dont 3 affé- 
rents aux bovidés, et qu'ils se distinguent en six catégories. 

1° Dans 22 cas, dont 1 de lithiase bovine, les calculs ne renfermaient 
aucun bacille colorable ni cultivable ; la bile était, soit stérile, soit habi- 
tée par des microorganismes divers. 

2° Dans 9 cas, dont i de lithiase bovine, les calculs et la bile conte- 
naient le colibacille type. 

3° Dans 1 cas, certains calculs étaient amicrobiens, d'autres conte- 
naient, ainsi que la bile, le colibacille. 

4° Dans \ cas les calculs montraient le colibacille type et la bile était 
peuplée par un paracolibacille immobile ; 

5° Dans 1 cas appartenant aux bovidés, les calculs présentaient des 
microbes non cultivables, mais colorables, et la bile était infectée par le 
colibacille vivant. 

6° Enfin, dans 2 cas, les calculs offraient des bacilles morts, non cul- 
tivables, mais colorables, et la bile était stérile. 

Les 10 cas qui composent les 2 e et 3 e catégories pourraient être consi- 
dérés comma favorables à l'hypothèse d'une pénétration secondaire des 
calculs par des microorganismes envahissant l'appareil biliaire posté- 
rieurement à la réalisation de la lithiase. 

Cette pénétration peut, d'ailleurs, s'effectuer dans certaines circon- 
stances, et nous l'avons reproduite expérimentalement. Un calcul volu- 
mineux de cholestérine, non recouvert d'une coque pigmentaire, fut 
placé dans un tube de bouillon et stérilisé par chauffage à 75 degrés une 
heure par jour pendant trois semaines. Au bout de ce temps, le tube 
fut ensemencé avec un colibacille mobile trouvé au centre d'un autre 
calcul, et placé à l'étuve à 33 degrés pendant quinze jours. A ce mo- 
ment, le calcul fut retiré du bouillon et ouvert après stérilisation de sa 
surface au moyen d'une lame de bistouri chauffée au rouge. Le centre 
du calcul contenait clu colibacille mobile. 

Nous n'avons pu, par contre, reproduire in vitro la pénétration secon- 
daire des calculs appartenant à la catégorie des calculs pigmentaires. 
Placés dans les mêmes conditions que le calcul de cholestérine, au bout 
d'un mois et demi ils n'étaient pas envahis par le colibacille, alors que 
ce dernier avait poussé en très grande abondance dans le bouillon et 
était encore vivant. 

La pénétration secondaire des calculs par les microorganismes ne 
peut donc être invoquée pour expliquer, dans la généralité des cas, la 
présence de microbes en leur centre. Leur imperméabilité, au contraire, 



SÉANCE DU 8 FÉVRIER 157 



fournit un sérieux argument en faveur de l'origine microbienne de la 
lithiase biliaire. Les faits des 4 e , 5 e , (i e catégories peuvent, en outre, être 
considérés comme autant de preuves de cette origine. La pathogénie de 
la lithiase se trouve donc en grande partie élucidée, et la théorie de la 
cholécystite lithogène cesse d'être une simple hypothèse. 

Ainsi s'expliquent la présence de microorganismes au centre des 
calculs et dans la bile lorsque la lithiase est récente, la présence ulté- 
rieure de formes bacillaires colorables mais non cultivables, c'est-à-dire 
de microbes morts, dans les calculs plus anciens, alors que la bile n'est 
plus habitée depuis longtemps ou bien qu'elle a été envahie postérieu- 
rement par d'autres microorganismes, enfin la disparition de tout 
microorganisme vivant et de toute forme colorable dans la bile et les 
calculs lorsque la lithiase est ancienne. 

Divers microorganismes peuvent sans doute intervenir dans la pro- 
duction des calculs. Ainsi le bacille typhique joue incontestablement, à 
ce point de vue, un rôle, très important; les faits de Dupré, de Gilbert et 
Girode, de Chiari, d'Hanot etLétienne l'ont suffisamment démontré. 

Mais c'est au colibacille que revient certainement la part la plus 
grande dans la genèse de la lithiase biliaire, non seulement chez 
l'homme, mais encore chez les animaux, ainsi que l'établissent des 
recherches que nous avons poursuivies. 



Sur les fibres pyramidales eomolatérales, 
par MM. J. Dejerïne et A. Thomas. 

Nous nous proposons de décrire une disposition anatomique que nous 
avons constatée avec beaucoup de netteté dans deux cas d'hémiplégie 
d'origine cérébrale et qui montre que — dans certains cas du moins — 
le faisceau pyramidal au niveau de sa décussation, fournit, outre les 
faisceaux croisé H direct ordinaires, un certain nombre de fibres au 
cordon latéral du même côté, libres que nous désignons sous le nom 
de. fibres pyramidales homolatérales. 

Dans un cas d'hémiplégie cérébrale infantile, relevant d'une lésion 
corticale, ayant entraîné une atrophie totale de la pyramide du côté 
malade, nous avons pu constater très nettement que la pyramide «lu 
côté sain abandonnait au niveau du collet du bulbe — outre les fais- 
ceaux pyramidaux direct et croisé — un certain nombre de fibres qui 
m' dirige ni obliquemenl eu arrière et en dehors, décapitent la corne 
antérieure du même côté el se rendent au cordon latéral de la moelle 
du même côté. 

Dana un cas d'hémiplégie totale de l'adulte, datant de deux mois, 



158 SOCIÉTÉ DE lilOLOGUi 



relevant d'une Lésion étendue du segment postérieur de la capsule in- 
terne avec dégénérescence totale de la pyramide, nous avons pu étudier, 
à l'aide de la méthode de Mardi i, le trajet du faisceau pyramidal dégé- 
néré. Dans ce cas, qui est la contre-partie du cas précédent, la pyra- 
mide dégénérée fournissait également trois systèmes de fibres : un 
faisceau croisé, un faisceau direct ou de Tûrck et des libres komola- 
térales — assez peu nombreuses par rapport à celles qui constituent les 
deux faisceaux précédents — destinées au cordon latéral du même côté 
que la lésion hémisphérique, et que nous avons pu suivre de haut en 
bas à l'aide de coupes sériées, jusqu'à la hauteur de la quatrième racine 
sacrée. 

11 y a lieu de tenir compte de la présence de ces fibres pyramidales 
homolatérales, dans la pathogénie de la parésie plus ou moins accusée 
des membres du côté sain chez les hémiplégiques, décrite il y a déjà 
longtemps par Brown-Séquard, ainsi que de l'exagération des réflexes, 
et de la contracture latente ou permanente du membre inférieur sain 
que l'on observe assez souvent chez ces malades. Il y a lieu également 
d'en tenir compte, pour expliquer la sclérose des deux faisceaux pyra- 
midaux croisés (1) rencontrée dans certaines scléroses médullaires 
descendantes, consécutives à la lésion d'un seul hémisphère (Pitres). 
Ces fibres pyramidales homolatérales n'ont pas été — à notre connais- 
sance du moins — signalées jusqu'ici chez l'homme, mais elles ont été 
indiquées par Russell (2) chez le chat dans un cas de malformation con- 
génitale, et par Mellus (3) et Sherrington (4) chez le singe, à la suite 
d'extirpation partielle de l'écorce d'un seul hémisphère. 

(1) Il y a lieu du reste d'invoquer encore une autre cause de sclérose du 
faisceau pyramidal du côté sain chez le.? hémiplégiques. Dans des recherches 
faites par l'un de nous en collaboration avec M. Spiller (de Philadelphie) sur 
la dégénérescence secondaire de la moelle chez les hémiplégiques — re- 
cherches que nous publierons prochainement — il nous a été donné de con- 
stater très nettement, à l'aide de la mélhode de Marchi, que le faisceau pyra- 
midal croisé dégénéré à la suite d'une lésion hémi-sphérique, envoie des fibres 
dans le cordon latéral du côté sain, fibres qui passent par la commissure an- 
térieure. Ou sait, en outre, que Charcot avait émis l'hypothèse que la sclérose 
descendante bilatérale de la moelle, que l'on observe à la suite d'une lésion 
unilatérale de cet organe, tiendrait à un nouvel entrecroisement de quelques 
fibres des faisceaux pyramidaux. (Charcot. Leçons sw les localisations, etc. 
Paris, 1876, p. 251.) 

{%) Russell. Defective développement of the central nervous syslem in a cat. 
Brain, 1895, p. 37. 

(3) Mellus. Proc. Royal Society, 1894. 

(4) Sherrington. Lancet, 1894. 



SÉANCE DU 8 FÉVRIER loîJ 



Sur la terminaison inférieure du faisceau pyramidal, 
par M.M. J. Dejerine et A. Thomas. 

L. Turck, en cherchant les corps granuleux dans la moelle épinière 
des hémiplégiques, a montré que le faisceau pyramidal croisé existait 
jusqu'au niveau de la 4 e racine lombaire. Pour ce qui concerne la limite 
inférieure du faisceau pyramidal direct, la plupart des auteurs s'accor- 
dent à la placer dans la région dorsale moyenne. Dans un cas cependant, 
Tooth dit avoir constaté chez une hémiplégique la dégénérescence de 
ce faisceau jusqu'à la 2 e racine lombaire. Pour ce qui concerne enfin la 
dégénérescence du faisceau pyramidal croisé du côté opposé à l'hémi- 
plégie, rencontré chez certains hémiplégiques (Pitres), la hauteur à 
laquelle ces fibres s'arrêtent, ou en d'autres termes leur limite inférieure 
n'est pas encore déterminée. 

Nous avons entrepris des recherches pour chercher à élucider ce 
point d'anatomie et dans ce but nous avons pratiqué l'examen histolo- 
gique sérié du bulbe et de la moelle épinière, dans cinq cas d'hémiplégie 
de l'adulte avec dégénérescence secondaire totale de la pyramide (1). 
Deux de ces cas ont trait à des hémiplégies d'origine corticale et les 
trois autres à des hémiplégies par lésion étendue du segment postérieur 
de la capsule interne. Dans quatre de ces cas, l'hémiplégie était ancienne 
et datait de huit à douze ans ; dans le cinquième, l'hémiplégie remon- 
tait à deux mois seulement. Dans les quatre cas anciens, l'examen histo- 
logique a été pratiqué à l'aide des méthodes de Weigert, de Pal et de la 
méthode au carmin. Le cas récent a été étudié par la méthode de 
Marchi. 

Dans les quatre cas anciens, nous avons pu suivre la dégénérescence 
du faisceau pyramidal croisé jusqu'au niveau des 3 e et -4 e paires sacrées 
et la dégénérescence du faisceau pyramidal direct jusqu'à la l re paire 
lombaire inclusivement. 

Dans ces cas, il existait en outre une sclérose légère du faisceau pyra- 
midal <lu même côté que la lésion cérébrale, sclérose que nous avons pu 
suivre jusqu'au niveau de la région lombaire moyenne. 

Le cas que nous avons étudié par la méthode de Marchi concerne un 
ca- d'hémiplégie droite totale, datant de deux mois et relevanl d'une 

I Les cas avec dégénérescence totale de la pyramide constatée au micros- 
cope (méthodes de Weigert, Pal, carmin, Rosin, etc.) sont les seuls utilisables 
pour ce genre de recherches, dans lesquelles on doit toujours pouvoir se baser 
sur une atrophie complète du faisceau pyramidal. Quant aux cas d'hémiplégie 
cérébrale infantile avec ai rophie totale de la pyramide cl dont nous possédons 
plusieurs exemples, ils ne peuvent être utilisés pour l'élude du trajet médul- 
laire du faisceau pyramidal, ce faisceau étant ici à la fois dégénéré el arrêté 
dans son développement. 



160 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



lésion du segment postérieur de la capsule interne. Ici comme dans les 
cas précédents, la pyramide ne contenait pas de fibres saines. 

Dans ce cas, l'examen des coupes sériées nous a révélé les particula- 
rités suivantes : 

1° Au niveau de l'entrecroisement pyramidal, la plus grande partie des 
libres dégénérées traversent la substance grise pour se placer ensuite 
dans le cordon latéral du cùté opposé (faisceau pyramidal croisé). 

2° Une autre partie moins importante reste dans le cordon antérieur 
du même côté (faisceau pyramidal direct ou cordon de Tïirck). 

3° Un groupe de libres relativement petit, par comparaison avec les 
deux groupes précédents (fibres pyramidales homolatérales), traversent 
la substance grise pour se rendre dans le cordon latéral du même côté 
que la pyramide dégénérée. La plupart de ces libres se détachent de la 
pyramide malade sur les coupes qui passent par l'extrémité inférieure 
du noyau de Burdach et viennent se placer au devant de l'angle formé 
par ce noyau et par la substance gélatineuse de Rolando. 

Nous avons pu suivre ces trois sortes de fibres jusque dans les régions 
suivantes : 

1° Les fibres du faisceau pyramidal croisé ont pu être suivies jusqu'au 
niveau de l'extrémité supérieure du filum terminale et nous avons pu 
constater que, déjà au niveau de la 5 e racine sacrée, ces fibres ne 
forment plus un faisceau distinct dans le cordon latéral et qu'elles 
occupent une situation de plus en plus périphérique. 

2° Les fibres du faisceau pyramidal direct ou de Turck ont pu être 
très nettement retrouvées jusqu'au niveau de l'origine de la 4 e paire 
sacrée. A la région lombaire, ce faisceau dégénéré présente l'apparence 
d'une virgule dont l'extrémité renflée est dirigée en arrière et affleure 
la commissure antérieure. A mesure que l'on examine des coupes pra- 
tiquées à des niveaux plus inférieurs, l'extrémité antérieure et effilée de 
ce faisceau s'atténue progressivement, de telle sorte qu'au niveau de 
la 4 e racine sacrée le faisceau de Turck est réduit à quelques fibres 
siégeant à la partie interne et postérieure du cordon antérieur. 

3° Les fibres dégénérées du faisceau pyramidal situées dans le cordon 
latéral du côté opposé à l'hémiplégie, peuvent être suivies d'une manière 
certaine jusqu'au niveau de la 4° racine sacrée, où on les retrouve 
encore sous forme de quelques fibres irrégulièrement disséminées dans 
le cordon latéral (1). 



(t) Pour l'interprétation de cette sclérose du faisceau latéral du même côté 
que l'hémiplégie, il y a lieu du reste de faire intervenir, ainsi que nous l'avons 
fait remarquer dans notre communication précédente, outre les fibres pyra- 
midales homolatérales, l'existence de fibres qui se détachent du faisceau 
pyramidal croisé dégénéré pour se porter par la commissure antérieure dans 
le cordon latéral du côté dit « sain. » 



SÉANCE DU 8 FÉVRIER 161 



Nos recherches montrent donc que les fibres pyramidales descendent 
dans la moelle épinière beaucoup plus bas qu'on ne l'admet générale- 
ment. 



Recherches sur la toxicité de l'urine des épileptiques, 
par MM. Mairet et Bosc (de Montpellier). 

Différents auteurs ont déjà étudié la toxicité de l'urine des épilep- 
tiques, ainsi MM. Denis et Chouppe, Féré, J. Voisin et Peron. 

Les premiers de ces expérimentateurs admettent que le degré de 
toxicité et les qualités toxiques de l'urine des vingt-quatre heures des 
épileptiques sont les mêmes que ceux de l'urine de l'homme sain. 
M. Féré, étudiant plus particulièrement l'influence des attaques d'épi- 
lepsie sur la toxicité de l'urine, conclut de ses expériences que les urines 
de la miction qui précèdent l'accès (urines pramaroxystiques) sont 
beaucoup plus toxiques que les urines émises consécutivement à l'accès 
(urines postparoxystiques) et qu'elles produisent de fortes convulsions 
qu'on ne retrouve pas avec ces dernières. 

MM. J. Voisin et Peron, se plaçant à un autre point de vue, distinguent 
chez i'épileptique des périodes diverses, suivant qu'il y a ou non des 
attaques. Ils désignent sous le nom d'urine pendant la série ou d'urine 
d'accès l'urine rendue pendantla période d'attaque, et sous le nom d'urine 
prx et postparoxyslique les urines des jours qui précèdent ou suivent la 
série d'attaques. Ils ont injecté l'urine des vingt-quatre heures. Leurs 
conclusions sont les suivantes : 

Les urines preeparoxystiques sont hypotoxiques; les urines émises 
pendant la série restent hypotoxiques, mais à un degré moindre que les 
précédentes; la toxicité se relève dans les urines postparoxystiques, 
dépasse la normale si la série est terminée. Si la série n'est pas terminée, 
le coefficient toxique ne dépasse pas la normale et les accès appa- 
raissent. 

Nous avons repris celte étude de la toxicité des urines des épileptiques 
en nous attachant plus particulièrement, comme l'a fait M. Féré, à 
déterminer l'influence de l'attaque sur cette toxicité. Nos recherches 
ont porté exclusivement sur l'épilepsie-névrose. 

Les urines des vingt-quatre heures n'étaient pas recueillies dans un 
même récipient; nous avons divisé la journée en trois périodes corres- 
pond.-intt.'s ;'i celles que nous avons établies dans nos recherches sur la 
toxicité de l'urine normale (1); la première période allait de 7 heures 
du matin à 2 heures de l'après-midi ; la seconde, de 2 heures de l'après- 

I RIairel el Bosc. Toxicité de L'urine normale et pathologique. Archives de 
physiologie, 1891, <.. Masson, 1892. 



1G2 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



midi à 11 heures du soir; la troisième, de 11 heures du soir à 7 heures 
dU matin. Lorsqu'il n'y avait pas attaques, les urines de ces trois 
périodes étaient réunies et nous expérimentions sur le mélange. Lors- 
qu'il y avait attaques, les urines recueillies pendant la période de vingt- 
quatre heures qui précédait l'attaque étaient considérées comme urines 
prseparoxystiques, celles après l'attaque comme urines postparoxysti- 
ques. Et pour que, s'il survenait une attaque, celle-ci n'ait pas chance 
de se produire, à un moment où la vessie était pleine, l'infirmier chargé 
•de ce soin faisait uriner les malades très souvent, toutes les deux heures 
au moins. Nous croyons pouvoir affirmer que ce service a été fait régu- 
lièrement pour les épileptiques hommes qui sont les seuls qui serviront 
à établir nos conclusions. Dans le quartier des femmes, nous n'avons [tu 
arriver à avoir une régularité absolue de la part des infirmières dans la 
surveillance des malades. 

Nous avons choisi le lapin et le chien comme sujets d'expériences et 
la voie intraveineuse comme voie d'entrée. Nos expériences ont été 
faites suivant les principes que nous avons indiqués à propos de nos 
recherches déjà citées et par conséquent s'il existe des différences entre 
les effets que nous avons obtenus avec les urines des épileptiques et 
ceux que nous a donnés l'urine normale, ces différences ne peuvent être 
attribuées au manuel opératoire et doivent être considérées comme dues 
à la composition même de l'urine. 

Quant aux urines expérimentées, elles étaient fraîches, de réaction- 
acide, et filtrées. 

De même que pour l'urine normale, nos expériences sur les urines des 
épileptiques montrent que la densité n'a pas d'influence sur le plus ou 
moins de toxicité. 

Nos expériences ont porté sur un assez grand nombre d'épileptiques 
dont un, en particulier, a été suivi pendant plusieurs jours consécutifs. 
Nous ne pouvons rapporter ici ces différentes expériences. Nous nous 
contenterons de relater ici les résultats auxquels nous ont conduits les 
expériences sur l'épilepsie dont nous venons de parler et les conclusions 
générales de toutes nos recherches. 

Résultats fournis par l'obseroation et un épileplique suivi pendant 
plusieurs jours consécutifs. 

Degré de toxicité. — Dans l'intervalle des attaques nous avons 
toujours constaté de l'hypotoxicité. Tandis que l'urine normale tue un 
lapin entre 45 et 90 centimètres cubes par kilogramme du poids du 
corps, soit en moyenne à 67 centimètres cubes, et un chien à 100 centi- 
mètres cubes, chez cet épileptique le plus haut degré de toxicité que 
nous ayons constaté a été, pour le lapin, de 140 centimètres cubes par 
kilogramme du poids du corps et pour le chien de 190 centimètres 
cubes. Le degré de toxicité a varié beaucoup suivant les jours et a pu 
tomber à 175, 192, 217 et 220 centimètres cubes pour le lapin. 



SÉANCE DU 8 FÉVRIER 



îea 



Dans la période postparoxystique les urines sont, comme dans l'in- 
tervalle des attaques, hypotoxiques, et cela à un degré aussi considérable. 

Dans la période prseparoxystique, comparativement aux urines post- 
paroxystiques et celles de l'intervalle des attaques, la toxicité est consi- 
dérablement augmentée. Elle atteint chez le lapin 86, 85 et 82 centi- 
mètres cubes par kilogramme du poids du corps. Comparativement à la 



O^u* 




?3 


ft 


3o 


■31 


4- 


fr 




/ 


( 

^ 










JTà 

Ce 

r 

go 

f?à 

/3o 

/Jo 
/fo 

*3o 
Ho 


'f*** 


o 


o 


o 


o 


o 


o 






9** 


yy 


yv 


Y 


1 
































































> 


































/ 


i 






4_ 




















1 






/ 


i 






\ 




















K 








i 






\ 


























i 


1 






\ 




















' 






I 


































i 










\ 
























| 










\ 






4 


















\( 










\ 






A 














n 




i 














/ 
















i 


















i 






















i 












l 




















' 












\ 






\ 


f- 


-*J 








> 


J 














\ 








F 












Y 














y 






f 


f 


























J/l 






/ 































































































































normale, la toxicité de ces urines existe donc dans les limites inférieures 
de la toxicité normale. Chez le chien, le degré de toxicité de l'urine 
pni'pjiroxystique a été supérieur à la moyenne normale, 7!) centimètres 
cubes au lieu de 100. 

Si nous réunissons sous l'orme de courbe Les résultats que nous avons 
obtenus dans ce cas, nous voyons que la toxicité, très basse dans l'inter- 
valle des a.l.l;iqiics, s'élève quelque lemps'avant celles-ci pour augmenter 
rapidement avec les urines prœparoxystiques, c'est-à-dire avec les 
urine-, éliiiiinéi'sd:iiis les heures qui précèdent immédiatement l'attaque, 



16i SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



puis baisse, de suite après L'attaque. La baisse n'atteint pas d'emblée 
son maximum, auquel elle n'arrive que les jours suivants. Chaque attaque 
se produit ainsi sous forme de clocher traduisant l'augmentation de la 
toxicité. 

Qualités toxiques. — Ces qualités sont les mêmes que celles de 
l'urine normale en ce qui concerne le myosis, les mictions, la respira- 
tion, la circulation et la calorificalion, et cela qu'on ait affaire à l'urine 
prœparoxystique ou aux urines postparoxystiques et de l'intervalle des 
attaques. 

Pour le système nerveux, les seules différences qui existent entre les 
effets de l'urine normale et de l'urine épileptique consistent dans l'action 
convulsivante plus marquée de ces dernières qui produisent des attaques 
plus fréquentes et plus intenses, et cela peu importe la période dans 
laquelle a été recueillie l'urine. Toutefois les urines de la période 
prœparoxystique sont plus convulsivantes que celles des autres pé- 
riodes. 

Toutes nos expériences confirment d'une manière générale les résultais 
qui précèdent, de sorte que nous' formulons les conclusions suivantes 
relativement à la toxicité de l'urine des épileptiques. 

En résumé donc nos expériences démontrent qu'au point de vue du 
degré de toxicité : 

1° Les urines des épileptiques sont, d'une manière générale, hypo- 
toxiques; 

2° L'hypotoxicité, qui est considérable, est due exclusivement aux 
urines émises après les attaques et dans leur intervalle; les urines 
prœparoxystiques ont un degré de toxicité qui se meut dans les limites 
de la toxicité de l'urine normale, 45 à 90 centimètres cubes; 

3° L'augmentation de la toxicité de la période prœparoxystique se 
produit surtout dans les heures qui précèdent immédiatement l'attaque 
pour atteindre un maximum dans les jours qui suivent. 



Maladie d'Addison expérimentale chez le Rat d'égout, 
par M. Ed. Boinet. 

A la suite des lésions des capsules surrénales, le pigment noir peut 
s'accumuler dans le sang et même s'infiltrer dans un -assez grand 
nombre d'organes et de tissus. Il en résulte parfois une telle infiltration 
pigmentaire que les symptômes et les altérations anatomo-patholo- 
giques observées sur certains rats justifient la dénomination de maladie 
d'Addison expérimentale. Des recherches de cet ordre ont été faites sur 
109 rats doublement décapsulés, sur 20 rats dont les deux capsules ont 



SÉANCE DU 8 FÉVRIER 16^ 



élé liée? et sur une troisième série de rats gris dont la surface et la pro- 
fondeur des capsules avaient été légèrement cautérisées avec de la tein- 
ture d'iode, du nitrate d'argent, du perchlorure de fer, du chlorure de 
zinc ou irritées avec du pus provenant de lésions inflammatoires ou 
tuberculeuses. 

I. — Le pigment noir, semblable à celui qui existait clans la peau, les 
muqueuses et quelques organes provenant de deux malades mortes de 
maladie d'Addison, a été recherché avec soin dans ces trois séries de 
rats : le sang en contenait une quantité assez notable dans la moitié des 
cas; ce pigment était peu abondant dans le troisième quart ; il n'était 
pas appréciable dans les autres cas. 

II. — Chez un certain nombre de rats dont les capsules avaient été 
enlevées ou irritées plusieurs mois auparavant, ce pigment s'était, en 
outre, infiltré en plus grande abondance dans le tissu cellulaire sous- 
cutané des flancs et en moindre quantité dans la cicatrice opératoire 
de la peau, dans les ganglions lombaires, mésentériques, dans le 
péritoine, dans le mésentère, sous la capsule fibreuse et dans un kyste 
du rein, dans un kyste du foie, à la superficie de la rate et même dans le 
poumon, dans le tissu cellulaire prévertébral, à la surface du cerveau, 
dans la moelle osseuse et dans les muscles. Parfois, une parésie muscu- 
laire marquée avec asthénie tardive, donnant à ces rats l'aspect d'ani- 
maux incomplètement curarisés, complétait l'analogie de cette infiltra- 
tion pigmentaire avec une sorte de maladie d'Addison. Cette infiltration 
était abondante et disséminée chez trois rats acapsulés (Société de 
Biologie, 27 juillet 1895) et soumis à une fatigue intensive par rotation 
ou chocs électriques répétés toutes les secondes (Société de Biologie, 6 et 
27 avril 1895). En sus des quatre rats addisonniens auxquels nous avons 
fait allusion au Congrès de Bordeaux et à la Société de Biologie (29 juin 
et 27 juillet 1895), nous avons observé deux nouveaux cas d'infil- 
tration pigmentaire du tissu cellulaire sous-cutané des flancs et de 
quelques ganglions abdominaux, qui se sont produits chez des rats dont 
les deux capsules avaient été irritées, cinq mois avant. Si nous rap- 
prochons ces faits de deux observations dans lesquelles d'abondants 
dépôts pigmentaires coexistaient avec un fort épaississement fibreux 
péri-capsulaire et avec un abcès caséeux englobant les débris de la 
capsule et irritant la zone voisine, nous ne pouvons nous empêcher de 
conclure à une certaine relation entre les lésions des ganglions et fibres 
nerveuses intra et péricapsulaires et la formation exagérée de pigment. 
Déplus, cette reproduction expérimentale des lésions anatomo-palho- 
logiques habituellement observées dans la maladie d'Addison montre 
encore les grandes analogies qui existent entre celle affection et 
l'infiltration pigmentaire du rai. Elles étaient évidentes dans un cas 
relatéà lu. Société de Biologie (séance du 29 juin 189S). 

III. — Enfin, l'injection de l'extrail musculaire provenanl des pats 



llif» SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



addisonniens, dont le sang- renferme une notable quantité de pigment 
noir, produit des effets plus toxiques et plus rapidement mortels, surtout 
si elle est faite à des rats dont les capsules ont été déjà enlevées ou irri- 
tées. Nous donnerons, comme preuve, l'action toxique de l'extrait du 
sang et du suc musculaire fournis par un rat acapsulé depuis sept mois, 
surmené dix jours après cette opération et atteint quelques heures avant 
sa mort de symptômes d'autocurarisation (parésie, faiblesse et lenteur 
extrême, des mouvements, ralentissement de la respiration. Le sang- 
artériel et veineux contenait une forte proportion de pigment noir avec 
cristaux d'hématoïdine. La moitié de son suc musculaire a fait suc- 
comber en trois jours un rat sain; un rat doublement décapsulé depuis 
quatre jours est mort avec tous les phénomènes d'autocurarisation, 
quelques heures après l'injection sous-cutanée du cinquième de la 
quantité totale de cet extrait. Enfin, une dose, deux fois moins élevée 
que celle qui avait tué le rat sain, a fait mourir un rat de même poids, 
dont les capsules avaient été irritées par des caustiques six mois avant. 
Les capsules^de ces deux derniers rats présentaient la congestion et les 
hémorragies que l'on constate souvent après l'injection des extraits 
musculaires ou viscéraux venant de rats morts de double clécapsulisa- 
tion. Cette exagération de la toxicité musculaire existait encore dans 
quatre autres cas de maladie d'Addison expérimentale développée sur 
des rats qui avaient subi l'ablation complète, sans régénération ulté- 
rieure, des capsules vraies et accessoires. Le surmenage, provoqué par la 
rotation prolongée ou par des chocs électriques répétés, augmente la 
toxicité musculaire de certains rats addisonniens, surtout s'ils ont suc- 
combé peu de temps après une fatigue excessive. 



Le Gérant : G. JMasson. 



Paris. — Imprimerie de la Cour d'appel, L. Maretheux, directeur, 1, rue Cassette. 



167 



SEANCE DU 15 FEVRIER 1896 



MM. A. I.mbekt et H. Bbrtix-Saxs : Quelques expériences sur les rayons de Rôntgen. 

— M. II. Claude : Deux cas d'hémorragie de la vésicule biliaire au cours d'intoxi- 
cation par les toxines microbiennes. — M. André Thomas : Titubation cérébelleuse 
déterminée chez le chat par une lésion partielle du vermis (noyau du toit\ 
Dégénérescences secondaires. — M. L. Mangin : Sur une méthode d'analyse des 
ti?sus envahis par les champignons parasites. — M. N. Gréhaxt : Sur le traitement 
de l'empoisonnement par l'oxyde de carbone. — M. Paul Caiunot et M Ue Cl. 
Deflaxdre : Persistance de la pigmentation dans les greffes épidermiques. — 
M. Alfred Giard : Y a-t-il antagonisme entre la « Greffe » et la « Régénération ». 

— M. le D 1 ' Pierre Bon.mer : Sur un cas de crampe professionnelle symptomatique 
de la maladie de Bright. — M. Albert Mathieu : Note sur la motricité stomacale 
et le transit des liquides dans l'estomac à l'état pathologique. — M. le D r G. 
Dumas : Notes sur la circulation du sang dans l'excitation mentale. — M. L. 
Grimbert : Action du pneumobacille de Friedlœnder sur la xylose et l'arabiuose. — 
M. L. Gfumbert : Coli-bacille produisant de l'acide succinique avec le lactose. — 
MM. Dejerixe et J. Sottas : Sur un cas de polynévrite motrice à marche lente — 
paralysie spinale antérieure subaigm' 1 — avec lésions médullaires consécutives. 



Présidence de M. Chauveau. 



CORRESPONDANCE IMPRIMEE 



M. L. Mangin fait hommage à la Société de son travail intitulé : Re- 
cherches anatomigues sur les Péronosporées. 



Quelques expériences suk les rayons de Rontgen. 

Note de MM. A. Imbert et H. Bertin-Sans, 

présentée par M. d'Arsonval. 

(Communication faite dans la séance précédente.) 

.Nos expériences nous ont permis de constater un certain nombre de 
faits, que bien d'autres auront constatés en même temps que nous, mais 
dont quelques-uns nous paraissent dignes cependant d'être signalés. 

Le verre ordinaire, le verre d'urane et les divers cristaux que nous 
avons expérimentés (quarts, spath, arragonits, topaze, diepsie, tourn; - 
line, etc.) ont une opacité comparable à celle des métaux. 

Le liège s'est révélé comme extrêmement transparent, plus transpa- 
rent que tous les corps employés dans nos expérienees; aussi nous 
sommes-nous constamment servis du liège, soit comme supports des- 
linésà soutenir les corps essayés, soit comme cuvette pour recevoirdes 
liquides ou des organes, etc. 

BlOLOOB. COMI'TES iik.mii:-:. — 10'- SÉRIE. T. III. 13 



168 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Les divers milieux de l'œil sont relativement opaques, mais notable- 
ment moins opaques que les métaux, car nous avons obtenu l'image 
nette de grains de plomb et d'un clou en 1er introduits dans un œil de 
lapin énucléé. Les membranes de l'oeil et l'iris sont notablement plus 
transparentes que les milieux. 

Les divers tissus (tendons, muscles, nerfs, intestins, foie, etc.) ont une 
transparence sensiblement égale, notablement plus grande que celle du 
tissu osseux. 

Les ombres obtenues sur nos clichés au moyen de gros cristaux, de 
lames de verre épaisses, de diaphragmes, etc., montrent que les rayons 
de Rontgen se propagent comme les rayons lumineux. 

Ces rayons ne paraissent pas exister à l'intérieur du tube de Crookes. 
Si l'on se sert, en effet, du tube qui contient une croix métallique 
mobile et que l'on mette la croix en place, une plaque sensible placée en 
face du tube est impressionnée dans toute son étendue ; nous nous 
sommes assurés d'autre part que chaque point de la surface du tube 
opposée à la cathode émet des rayons de Rontgen dans toutes les direc- 
tions. 

Pour montrer que ces rayons ne se réfractent pas sensiblement à 
travers les corps qu'ils peuvent traverser, nous avons placés côte à côte, 
sur une même plaque, des prismes en liège, en bougie et en charbon de 
bois au-dessus desquels était disposée une tige métallique horizontale. 

Les portions de l'ombre de la tige correspondant aux intervalles des 
prismes sont sur le prolongement des parties de l'ombre qui corres- 
pondent aux prismes mêmes. 

Nous avons fait former sur un même cliché et à côté les unes des 
autres, les ombres de chiffres romains fixés sur des plaques de liège de 
o millimètres indiquant chacun en demi-minutes le temps de la pose 
qui a servi à obtenir l'ombre correspondant. Un temps de pose de 
30" est plus que suffisant et nous ne doutons pas que, en réduisant au 
minimum les précautions nécessaires pour mettre la plaque sensible à 
l'abri des rayons ordinaires, on ne puisse réduire le temps de pose à un 
petit nombre de secondes ou même à une fraction de seconde. 

Nous avons constaté nettement l'augmentation de netteté du cliché 
que l'on obtient en plaçant un diaphragme tout près du tube de Crookes. 
Nous avons, à cet effet, opéré avec et sans diaphragme, toutes choses 
égales d'ailleurs, sur une main d'enfant et sur un objet métallique placé 
à 3 centimètres de la plaque. La netteté du squelette de la main obtenu 
avec un diaphragme permet, en particulier, de voir, dans tous ses 
détails, l'état de l'ossification, comme on peut en juger par l'épreuve 
positive jointe à notre note. 

Nous avons obtenu des résultats également satisfaisants dans divers 
cas de lésions osseuses. 



SÉANCE DU 15 FÉVRIER 169 



Deux cas d'hémorragie de la vésicule biliaire au cours d'intoxication 
par les toxines microbiennes, 

par M. H. Claude, interne des hôpitaux. 

(Communication faite dans la séance précédente.) 

La question des hémorragies déterminées par les agents microbiens 
ou leurs toxines a été portée à plusieurs reprises devant la Société de 
Biologie dans ces derniers temps; nous relatons ici deux cas d'hémor- 
ragie de la vésicule biliaire que nous venons d'observer, et qui nous 
semblent intéressants à cause des conséquences que Ton en peut 
déduire. 

Le premier cas a trait à un lapin intoxiqué lentement au moyen de la 
toxine pyocyanique par M. Charrin, qui a bien voulu nous en confier 
l'autopsie. A l'examen du foie, nous fûmes surpris de trouver la vésicule 
remplie par une masse assez consistante ; après avoir sectionné la paroi, 
nous constations que cette masse, qui se moulait exactement sur la 
cavité vésiculaire, était constituée par un caillot adhérent intimement 
par places à la paroi. Celle-ci était un peu épaissie et présentait des 
traces de foyers hémorragiques, origines du caillot. Quant à ce dernier, 
qui pénétrait presque dans le col de la vésicule, il se montrait formé 
d'une partie centrale plus foncée et plus molle et de couches stratifiées 
très apparentes sur la coupe. 

Des ensemencements faits sur les milieux ordinaires de cultures de 
la partie centrale du caillot donnèrent des colonies de Bacterium coli à 
l'étal pur. Ce microorganisme ne pouvait être rapporté à une infection 
agonique ou post mortem, car l'animal avait été sacrifié et autopsié 
aussitôt après. 

L'examen histologique du caillot montra qu'il était formé par un 
réticulum fibrineux contenant encore un assez grand nombre de leuco- 
cytes de petite taille, presque réduits à leur noyau vivement coloré 
par les réactifs, véritables microcytes, souvent groupés par petits amas, 
et des hématies rares, surtout visibles à la périphérie. 

Cà et là, mais particulièrement vers le centre, le caillot contient des 
parties formées d'une substance amorphe brun-rougeàtre, constituée 
par la matière colorante des globules rouges détruits. Vers la partie 
externe, la fibrine apparaît nettement disposée en couches super- 
posées. 

Les coupes de la paroi de la vésicule nous ont permis de reconnaître 
que le sang épanché provenait de la muqueuse. En effet, on constate 
que l'épithélium est remarquablement conservé sur presque toute 
l'étendue, sauf en certains points où il disparait peu à peu. Là le caillot 
qui n'était qu'accolé ;'i l'épithélium, se continue directement avec l'intil- 



|70 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



tration hématique sous-muqueuse, la barrière épithéliale étant détruite. 
D'une façon générale, la paroi vésicale n'est pas malade. Par endroits, 
les vaisseaux de la muqueuse sont un peu congestionnés ainsi que ceux 
de la couche musculaire; on peut voir même sur certaines coupes une 
artériole dont la tunique interne est très épaissie. Mais au niveau de 
l'épanchement, l'aspect est différent, le tissu cellulaire sous-muqueux 
a en partie disparu, la muscularis mucosœ fragmentée est presque 
dénudée et les couches conjonctive et musculaire voisines sont infiltrées 
par le sang à une assez grande distance, de sorte que la structure nor- 
male de la paroi est. absolument bouleversée. 

Nous n'avons constaté de thrombose vasculaire sur aucune de nos 
coupes. En dehors de ces parties, siège de l'hémorragie, nous n'avons 
trouvé aucune lésion de la paroi vésicale et aucune trace d'un processus 
inflammatoire. Les coupes, colorées par la méthode de Gram et de 
Kuhne-Nicolle, ne nous ont décelé la présence d'aucun microbe. 

Il s'agit donc dans ce cas, à notre avis, d'une hémorragie de la vésicule 
biliaire qui s'est produite sur plusieurs points de la paroi, peut-être 
consécutivement à la thrombose d'un gros tronc vasculaire, mais que nous 
n'avons pu retrouver, ou bien encore par suite de lésions multiples et 
directes des petits vaisseaux; quoiqu'il en soit, cette hémorragie paraît 
bien être due à l'intoxication pyocyanique et non à une infection, caria 
paroi ne présentait pas de lésions inflammatoires et ne contenait pas de 
microbes. Ceux-ci ne se sont montrés dans le caillot que secondairement; 
la présence de ce dernier dans la vésicule aurait favorisé, par les troubles 
fonctionnels qu'il a pu déterminer, l'ascension des germes, hôtes habi- 
tuels de la dernière portion du cholédoque. 

Le second cas est relatif à un cobaye qui reçut pendant trois semaines 
de faibles doses de toxine tétanique. A l'autopsie, la vésicule biliaire 
était remplie d'un liquide rouge, formé d'un mélange de sang et de bile. 
La muqueuse présentait un certain degré d'hyperémie, mais nous n'a- 
vons pas remarqué de grosses lésions, notamment de caillots sur la 
paroi. 11 n'a pas été fait de coupes de la paroi vésiculaire ni d'ensemen- 
cements du liquide. 

Ces deux faits, dont le premier est surtout très caractéristique, montrent 
donc que sous l'influence d'un empoisonnement lent par les toxines mi- 
crobiennes, se produisent parfois des hémorragies dans la vésicule 
biliaire. Ces épanchements sanguins, qui sans doute s'éliminent le plus 
souvent avec la bile, peuvent aussi donner naissance à des caillots qui 
sont de bons milieux de culture pour les microbes du cholédoque. On 
est autorisé à supposer que, chez l'homme, certaines maladies infec- 
tieuses doivent donner lieu à des accidents de même nature. Dans ce 
cas, il se produirait vraisemblablement des coliques hépatiques dues à 
la migration de petits caillots dans les voies biliaires, comme il existe 
des coliques néphrétiques relevant d'une cause semblable. Enfin ces 



SÉANCE DU 15 FÉVRIER 171 



caillots pourraient peut-être, dans certaines conditions, servir de point 
d'appel à des dépôts de cholestérine ou de sels biliaires, et constituer le 
novau de certains calculs biliaires. 



TlTUBATION CÉRÉBELLEUSE DÉTERMINÉE CHEZ LE CHAT PAR UNE LÉSION 
PARTIELLE DU VERMIS (NOYAU DU TOIT). — DÉGÉNÉRESCENCES SECONDAIRES, 

par M. André Thomas. 

(Communication faite dans la séance précédente.) 

[Travail du laboratoire du D r Dejerine et hospice de la Salpêtrière.) 

Au cours d'expériences faites en collaboration avec mon collègue 
M. Got, dans le but de déterminer des lésions partielles du cervelet, nous 
avons réussi à provoquer très nettement la titubation cérébelleuse. 

Le moyen employé est le suivant : après anesthésie par le chloro- 
forme, une courte incision est faite sur la ligne médiane dans la région 
de la nuque, les muscles sont désinsérés et, à l'aide d'un foret, une 
brèche étroite est ouverte dans l'os occipital, un peu en dehors de la 
ligne médiane. On y introduit une anse galvanique, le courant est 
aussitôt établi: l'anse galvanique est rapidement éloignée, on lave avec 
l'eau phéniqnée et on suture. L'opération est ainsi faite aseptiquement. 
Ce mode opératoire a l'inconvénient de s'exercer sur une région 
cachée : dans le cas présent, il a eu l'avantage d'atteindre une région 
très limitée du cervelet, région anatomique très importante : celle du 
noyau du toit. 

L'animal opéré est un chat adulte bien constitué et vigoureux : il a survécu 
vingt-cinq jours. 

Aussitôt après l'opération, l'animal posé sur le sol tombe sur le côté gauche, 
la tête se relève et s'incline en arrière, les membres se raidissent, surtout 
les pattes antérieures ; il cherche à reprendre sa position normale, mais il 
retombe sur le flanc gauche. 

Les trois premiers jours qui suivent l'opération, les mêmes symptômes per- 
sistent, l'animal ne marche pas encore, il reste immobile dans sa cage et 
plongé dans un état de torpeur très accusé. 

Le quatrième jour, il commence à marcher, mais il est entraîné du côté 
gauche, sut lequel il tombe presque aussitôt; il ne peut continuer sa marche 
qu'en s'appuyant contre un mur et en prenant son point d'appui sur le liane 
gauche ; parfois la tête s'incurve en arrière, il se soulève sur les pattes posté- 
rieures et tombe à la renverse. 

Le septième jour, l'animal peut reposer sur ses quatre pattes sans être 
entraîné à gauche; mais les pattes antérieures sont écartées et toujours en 
extension tonique, les pattes postérieures à demi fléchies. 11 s'accote contre 
un unir. Le tronc i-sl. animé d'oscillations. 



172 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Pendant la marche, \\ se déplace tout d'une pièce, comme mù par un véri- 
table mouvement de translation d'abord à gauche, puis à droite, ces mouve- 
ments se combinent avec une légère tendance au recul : c'est la véritable- 
démarche ébrieuse. Les membres sont en extension tonique, la tète raide et 
très légèrement inclinée à gauche. Le mouvement de translation du côté 
gauche est plus marqué que celui vers le côté droit. Les pattes postérieures 
sont soulevées d'une façon exagérée, brusquement, et retombent en frappant 
le sol. Pendant la course, les phénomènes sont encore plus accentués; du 
reste, l'animal se fatigue rapidement et se laisse tomber sur le côté gauche, 
gardant cette position jusqu'à ce qu'on l'excite de nouveau. 

Si on supprime la vue, en couvrant ses yeux, ces troubles s'accentuent, sur- 
tout la tendance au recul; à peine l'animal a-t-il fait les premiers efforts pour 
avancer qu'il tombe en arrière et sur le côté gauche. La marche sur un plan 
incliné augmente également la titubation; lorsqu'il essaie de gravir une pente, 
un escalier, il tombe à la renverse. Il n'y a pas de troubles oculaires (pas de 
strabisme), si ce n'est que les yeux sont fixes comme la tête et les membres 
antérieurs. 

Le huitième jour, la démarche est la même, avec cette différence que la 
tendance à se diriger vers la droite est équivalente à celle à se diriger vers la 
gauche : la démarche ébrieuse est très nette. Les autres phénomènes per- 
sistent. 

Les jours suivants, la tendance de l'animal à se diriger à droite s'accentue, 
elle est même plus marquée que le mouvement de translation vers la gauche. 

Le dix-septième jour, l'entraînement à droite est si marqué que l'animal 
tombe du côté droit, puis il roule un tour sur lui-même, autour de l'axe longi- 
tudinal. La rigidité des membres est aussi marquée; la tête regarde encore 
légèrement à gauche. La réflectivité est exagérée. 

Depuis l'opération, l'animal a toujours maigri et l'émaciation est très pro- 
noncée; néanmoins il s'alimente un peu et ne vomit pas la nourriture. En dehors 
des examens, il reste dans sa cage dans un état somniforme assez accusé; 
lorsqu'on le sort de sa cage pour l'examiner, il marche aussitôt dans sa direc- 
tion. Enfin, on observe parfois dans la patte postérieure gauche quelques 
secousses comparables à celles de la trépidation épileptoïde. 

Les jours suivants, rien de particulier à noter; l'entraînement à droite 
diminue, la démarche devient de nouveau comparable à celle de l'ivresse, 
mais la titubation est moins marquée qu'au début. Le 26 e jour, au matin, 
l'animal est trouvé mort dans sa cage. 

L'ensemble symptomatique peut se résumer de la manière suivante : 
titubation, tendance légère au recul, extension tonique de la tête et des 
pattes antérieures, ataxie légère des pattes postérieures, réflectivité exagérée, 
fixité du regard, état somniforme, émaciation. 

A l'autopsie : sur le bord gauche du vermis, dans son quart inférieur, on 
distingue le point de pénétration de l'anse galvanique : les coupes seules 
peuvent indiquer la topographie de la lésion. 

Les fragments de l'axe cérébro-spinal ont été traités par la méthode de 
Marchi et coupés en série. 



SÉANCE DU 15 FÉVRIER 173 



Les coupes en série du vermis dans toute leur hauteur montrent qu'il a été 
traversé obliquement dans le sens antéro-postérieur , de bas en haut, par 
l'anse galvanique et que le noyau du toit du côté gauche a été complètement 
détruit; la commissure antérieure n'a été intéressée que sur un trajet très 
court. Le noyau dentelé a été lésé sur son bord interne, mais très légèrement, 
l'instrument a pénétré sur le bord gauche du vermis directement en avant, de 
sorte qu'en arrière du noyau du toit, la substance blanche du vermis a été 
coupée à gauche sur une courte étendue. 

La commissure antérieure est très dégénérée ; la postérieure relativement 
peu. 

Le pédoncule cérébelleux supérieur gauche est dégénéré dans sa partie la plus 
interne ; au niveau des tubercules quadrijumeaux postérieurs, ses fibres dégé- 
nérées s'infléchissent vers la ligne médiane pour s'entrecroiser avec celles du 
côté opposé. A droite il est sain, mais les fibres qui l'entourent pour se diriger 
ensuite vers le noyau du ruban de Reil latéral sont très dégénérées, tandis 
qu'à gauche elles le sont à peine : ces fibres passent pour la plupart par la 
commissure antérieure, quelques-unes par la postérieure; la dégénérescence 
plus marquée à droite indique qu'un certain nombre de ces fibres doit pro- 
venir du noyau du toit du côté opposé. 

Le pédoncule cérébelleux moyen est sain. 

Xe faisceau sensoriel direct d'Edinger est dégénéré des deux côtés, mais plus 
à gauche qu'à droite. Il sort du cervelet en contournant la portion dégénérée du 
pédoncule cérébelleux supérieur ; il contient un grand nombre de corps gra- 
nuleux. Il se dirige en avant vers le flocculus, auquel il abandonne quelques 
fibres; la plus grande partie s'épuisent dans le noyau de Deiters, quelques- 
unes dans le noyau triangulaire de l'acoustique, d'autres dans la substance 
réticulée ; nous n'avons pu les suivre dans l'olive supérieure. Enfin un grand 
nombre descendent dans la racine de Roller; à leur extrémité inférieure, 
elles se distribuent les unes dans les noyaux du vague et du glossopharyn- 
gien, d'autres dans la substance gélatineuse de Rolando, en dedans de la 
racine du trijumeau. La dégénérescence plus marquée du faisceau d'Edinger 
à eauche prouve qu'il a sa principale origine dans le noyau du toit du même 
côté. 

11 existe une dégénérescence s'étendant depuis Vextrémilé supérieure des cor- 
dons de Burdach du côté lésé jusqu'au ruban de Reil médian du côté opposé; ces 
libres occupent successivement le cordon de Burdach gauche, le noyau de 
Burdach, puis les fibres arciformes internes, elles s'entrecroisent dans le 
raphé, se placent dans la couche interolivaire à droite, puis entre l'olive et la 
pyramide; quelques-unes de ces fibres pénètrent dans l'olive; plus haut, elles 
occupent le faisceau externe du ruban de Reil médian; nous n'avons pu les 
suivre jusqu'à leur terminaison. Il nous est difficile de préciser le faisceau 
cérébelleux auquel appartient cette dégénérescence, les imprégnations n'étant 
pas complètes sur un assez grand nombre de coupes; mais il est probable 
que ces libres proviennent du noyau du toit, descendent dans le corps resti- 
forme, se prolongent jusqu'aux cordons postérieurs, sur l'extrémité supérieure 
desquels elles Be coudent pour su continueravec les fibres arciformes internes 
et ensuite avec | l; ruban de Reil du côté opposé (sur quelques coupes dans 
lesquelles le corps restiforme est imprégné, il contient des corps granuleux). 



171 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Les fibres arciformes externes du bulbe, les libres arquées des pyramides, le 
faisceau cérébelleux direct de Flecbsig sont sains. 

La substance réliculée entre le noyau antérolatéral du bulbe et l'olive e>\ 
légèrement dégénérée des deux côtés. 

Ces faits nous ont semblé intéressants, parce que par la faible étendue 
de la lésion, ils peuvent contribaer à l'étude des localisations fonction- 
nelles et anatorniques du cervelet. 



Sur une méthode 

d analyse des tissus envahis par les champignons parasites, 

par M. L. Mangin. 

Dans le travail que j'ai l'honneur de présenter à la Société, j'ai exposé 
avec détails les méthodes que j'emploie pour déceler la présence des 
champignons parasites dans les plantes, même en l'absence des fructifi- 
cations caractéristiques. On me permettra de résumer cette méthode 
appelée, je crois, à rendre quelques services aux anatomistes. 

Par une série de communications préliminaires, qu'il serait trop long 
de rapporter ici, j'ai montré que la membrane des Champignons, 
abstraction faite des substances incrustantes, a une constitution diffé- 
rente de celle des Phanérogames et de la plupart des Cryptogames; si 
la cellulose y manque souvent, par contre la substance que j'ai désignée 
sous le nom de callose est très fréquente. Elle ne fait défaut que dans le 
mycélium des Mucorinées, chez les Ustilaginées, les Urédinées et 
quelques Basidiomycètes; elle existe chez les Saprolégniées et les Péro- 
nosporées, associée à la cellulose; chez les Ascomycètes et un grand 
nombre de Basidiomycètes (Polyporées) elle est associée à des substances 
ayant les réactions colorantes des composés pectiques. 

La callose ayant des réactions colorantes spéciales, distinctes de 
celles de la cellulose qui forme les tissus des plantes hospitalières, j'ai 
pu réaliser des colorations doubles dans les tissus envahis par les para- 
sites (Ascomycètes, Péronosporées, Polyporées), de manière à mettre en 
évidence les moindres traces de ces parasites. 

Lorsque l'on veut s'assurer de la présence des parasites dans les 
feuilles, on doit préférer les feuilles entières ou des fragments de feuille, 
aux coupes transversales de celles-ci, puisque dans l'ignorance où l'on 
est de la nature du parasite et de son siège, on ne saurait pratiquer les 
coupes aux endroits convenables. 

Les tissus frais, les tissus conservés dans l'alcool, ou même les échan- 
tillons desséchés peuvent également servir dans ces recherches; il suffit 
seulement, pour les tissus frais ou pour les échantillons secs, de les faire 



SÉAiNCE DU 15 FÉVRIER 175 



bouillir pendant quelque temps dans l'alcool pour chasser les bulles 
d'air. 

Traitement préliminaire. — La fixation des colorants destinés à dis- 
tinguer les membranes cellulosiques de la plante hospitalière, du mycé- 
lium, de nature callosique, des parasites, n'a pas lieu dans les tissus secs 
ou frais, aussi faut-il faire subir à ces derniers un traitement préalable 
destiné, d'une part, à faire disparaître la plus grande partie des compo- 
sés azotés qui gêneraient l'observation, et, d'autre part, à ramener les 
membranes à l'état pour lequel l'affinité des matières colorantes est 
maximum. 

Le traitement préliminaire consiste à faire agir successivement sur 
les tissus massifs : 

1° L'acide chlorhydrique mélangé de chlorate de potasse; 

2° La potasse ou la soude caustiques en solution alcoolique con- 
centrée. 

Les objets à étudier, frais ou secs, sont immergés pendant douze ou 
vingt-quatre heures dans de l'acide chlorhydrique étendu au plus de 
son volume d'eau (en hiver, par une température de 3 à 8 degrés au 
plus, on peut diminuer et même supprimer l'eau) et additionné d'une 
certaine quantité de chlorate de potasse (1 gramme pour 50 centimètres 
cubes de liquide). Peu à peu les tissus deviennent jaune clair, puis 
blanc jaunâtre; quand ils sont devenus presque blancs, on les lave à 
l'eau jusqu'à disparition de toute trace d'acide, puis, après avoir enlevé 
avec du papier buvard l'excès d'eau de lavage, on place les fragments 
de tissus dans une solution alcoolique sirupeuse de potasse caustique. 
Ils séjournent dans ce liquide depuis quelques minutes jusqu'à une 
heure ou davantage, suivant la facilité avec laquelle l'imbibition se 
produit. 

La coloration peut être immédiatement obtenue ou, si l'on ne veut 
pas la réaliser, on conserve les objets ainsi traités dans l'alcool absolu. 

Coloration des tissus. — La coloration des tissus peut être obtenue 
avec des mélanges différents suivant le but qu'on se propose. 

1° Mélange d'orseilline B { Bayer et C >e ) et de bleu d'aniline (Bleu de tri- 
phénylméthane trisulfoné) (1 1. Un neutralise les tissus qui viennent de 
subir l'action des alcalis par l'acide acétique ordinaire et on ajoute 
quelques gouttes d'un mélange en solution aqueuse d'une teinte 
violacée de ces deux colorants : après quelque temps de séjour dans la 
chambre humide, on dépose les tissus dans une goutte d'un mélange à 
parties égales de glycérine et d'eau; peu à peu les tissus s'éclaircissent 
et l'on aperçoit le mycélium coloré en un beau bleu, tandis que les 

(I) Les biens de triphénilméthane, plus ou moins sulfoncs, Pormenl ilans le 
commerce les bleus papiers, les bleus cotons, les bleus d'aniline solubles à Veau. 



176 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



membranes cellulosiques sont colorés en rose; l'orseilline BB teint la 
cellulose en rose dans un bain acide et la callose se teint en bleu par le 
bleu d'aniline ; s'il existe encore des matières azotées, elles prennent 
une teinte violet foncé. 

2° Mélange de brun vésuvien acide et de bleu d'aniline. Ces colorants 
sont employés aussi en bain acide obtenu au moyen de l'acide acétique 
qui a servi à neutraliser les alcalis caustiques. 

Quand les tissus sont imprégnés de la solution aqueuse formée par 
le mélange des deux colorants, on les place dans la glycérine étendue 
d'eau. Le mycélium des parasites est coloré en bleu, les membranes 
cellulosiques demeurent incolores, seules les matières azotées sont 
teintes en brun violacé et si les substances incrustantes des tissus 
lignifiés n'ont pas entièrement disparu, elles se colorent en brun. 

3° Mélange de rosazurine etdebenzobleu noir. — Ces colorants se fixent 
sur les tissus en bain alcalin, aussi peut on faire agir leur mélange en 
solution aqueuse directement sur les tissus qui viennent de subir 
l'action de la potasse ou de la soude alcooliques. Après un séjour plus 
ou moins prolongé en chambre humide, on place les tissus dans la gly- 
cérine étendue d'eau, les filaments mycéliens sont colorés en rouge par 
la rosazurine et les membranes cellulosiques en bleu par le benzobleu 
noir. On peut remplacer ce dernier colorant par la benzo-azurine ou par 
Yazurine brillante, en opérant dans les mêmes conditions. 

Ce procédé de décoloration est avantageux lorsqu'il s'agit de photogra- 
phier la disposition générale du mycélium au sein de la plante hospita- 
lière. Avec des objectifs à long foyer il est facile d'obtenir, comme je l'ai 
fait, la photographie du mycélium dans un fragment de feuille posé à 
plat sur la préparation ; malgré les diverses assises cellulaires qui 
forment l'édifice foliaire, les filaments mycéliens ressortent avec une 
grande netteté. 

La méthode générale que je viens de résumer ne convient que pour 
les tissus massifs; pour les coupes délicates, elle est d'un emploi diffi- 
cile, surtout avec les colorants en bain alcalin, à cause de la rapide dis- 
sociation des tissus. Dans ce dernier cas, on peut substituer souvent 
l'eau de javelle concentrée au mélange d'acide chlorhydrique et de chlo- 
rate de potasse et procéder pour la suite des opérations exactement de 
la même manière que précédemment. 

J'ai employé depuis plusieurs années cette méthode à l'étude et à la 
détermination d'un certain nombre de champignons parasites, elle m'a 
fourni de bons résultats; mais son emploi est limité aux familles ou 
aux genres dont la membrane renferme la callose. Elle ne convient pas 
conséquemmentaux Ustilaginées, et aux Urédinées. Par contre, elle est 
excellente pour toutes les Péronosporées, les Saprolégniées, les Asco- 
mycètes, etc. Elle permet notamment de déceler les moindres tcaces 



SÉANCE DU 15 FÉVRIER 177 



du mycélium des Périsporiacées parasites, alors que la teinte verte des 
végétaux envahis (Oïdium de la vigne, Erisyphe du Rosier, etc.) est à 
peine modifiée. 

Grâce à elle, j'ai pu voir avec netteté la disposition du mycélium 
du Sphnceloma ampelinum, qui cause l'Anthracnose maculée de la vigne, 
elle m'a permis de constater que les altérations désignées sous le 
nom d'Anthracnose ponctuée et d'Anthracnose déformante n'ont rien 
de commun entre elles et avec l'Anthracnose maculée, contrairement 
à l'opinion encore répandue et que la similitude fâcheuse des noms 
tend à accréditer. 

Je reviendrai d'ailleurs prochainement sur ces diverses questions 
intéressant la pathologie végétale. 



Sur le traitement de l'empoisonnement par l'oxyde de carbone (1), 

par M. N. Gréhant. 

En répétant dans une leçon pratique l'expérience que j'ai publiée 
autrefois et qui démontre la rapidité de l'absorption de l'oxyde de car- 
bone par le poumon (Comptes rendus de l'Académie des Sciences, 1870), 
j'ai fait respirer à un chien un mélange de 9 litres d'air et de 1 litre 
d'oxyde de carbone pur; une première prise de sang artériel fut faite 
entre 15 secondes et 23 secondes ; une seconde prise entre 60 et 
69 secondes après le début de cette intoxication véritablement fou- 
droyante : 

Le premier échantillon a donné, pour 100 centimètres cubes de sang, 
11 c. c. 2 d'oxygène et 9 ce. 2 d'oxyde de carbone ; le deuxième échan- 
tillon a donné, pour 100 centimètres cubes de sang, 6 centimètres cubes 
d'oxygène et 22 ce. 6 d'oxyde de carbone. 

En moins d'une minute la respiration fut arrêtée, l'animal était 
mourant; 

J'ai fait aussitôt tout ce que j'ai pu pour le sauver : 

1° On a pratiqué la respiration artificielle en comprimant le thorax et 
en le laissant se dilater pour chasser le gaz toxique contenu dans les 
poumons et pour le remplacer par de l'air pur ; 

■1" On a exercé des tractions rythmées de la langue par le procédé si 
efficace de notre cher collègue le D r Laborde ; 

3° » )n ;i insufflé de l'oxygènede Passy d'une manière intermittente dans 
la gueule de l'animal. 

(i) Travail du Laboratoire de Physiologie générale du Muséum d'histoire 
naturelle 



178 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Grâce à ces moyens énergiques, le chien s'est mis à respirer au bout 
de quelques instants; détaché et placé sur le sol il est resté titubant 
pendant quelques minutes; porté au grand air, il a repris son allure 
normale. 

Je ne puis trop conseiller l'usage de ces trois moyens dans tous les cas 
d'empoisonnement par l'oxyde de carbone. 



Persistance de la pigmentation dans les greffes épidermiques, 
par M. Paul Garnot et M lle Cl. Deflandre. 

Dans une série de cinquante-sept expériences, réalisées au laboratoire 
et sous la direction de M. Gilbert, à l'hôpital Broussais, nous avons 
étudié l'influence de la pigmentation sur l'évolution des greffes.' 

Nos premières expériences nous ont montré la persistance de la 
pigmentation dans la greffé. 

Pour la technique de ces greffes, nous nous sommes arrêtés au pro- 
cédé suivant : On fait, au rasoir, un lambeau très mince de 1 centi- 
mètre carré que l'on relève : on glisse sur la partie ainsi dénudée le 
morceau à greffer très mince et de faibles dimensions ; on rabat sur lui 
le lambeau. La greffe est ainsi protégée contre la sécheresse, et la réu- 
nion étant immédiate, contre les mouvements de défense ultérieurs de 
l'animal. Les greffes faites de cette manière se développent très rapide- 
ment et d'une façon presque constante. 

I. — Dans une première série, nous avons greffé cle la peau noire sur 
de la blanche. 

Généralement, au bout de 8 à 10 jours, on aperçoit un point noirâtre, 
qui grossit rapidement et se fonce de plus en plus. On a alors, au centre, 
une partie très fortement pigmentée; puis, à la périphérie, une bordure, 
de teinte intermédiaire, et de 1 millimètre de largeur environ, représen- 
tant la zone d'extension de la greffe. 

La tache grandit très rapidement au début. Elle grandit encore, mais 
avec une moindre vitesse, au 4 e mois. 

Voici, du reste, les mensurations de deux de ces greffes, prises sui- 
vant deux directions perpendiculaires. 

Exp. I. — Cobaye à tête noire : arrière-train présentant, à droite, une large 
tache noire; à gauche, une tache jaune. Le reste du corps est blanc; la cou- 
leur de la peau coïncide avec celle des poils. 

Le 13 septembre 1895, on greffe un lambeau d'épiderme noir au milieu de 
la tache blanche. 



SÉANCE DU 43 FÉVRIER 179 



7 


et 


2 


10 


et 


2 


11 


et 


3 


12 


et 


3, 


13 


et 


6 


19 


et 


8 


i8 n 


et 


10 


18.5 


et 


12 


19 


et 


13 


19 


et 


16 


19* 


et 


16 



millimètres, millimètres. 

2 octobre, les dimensions de la greffe sont de 

14 — — — — 

28 — — — — 

n novembre — — — 

28 - — — — 

12 décembre — — — 

26 — — — — 

15 janvier — — — 

16 février — — — 

Exp. U. — Le 6 novembre, greffé sur la tache blanche d'un cobaye un lam- 
beau noir provenant du même animal. 

millimètres, millimètres. 

17 novembre, les dimensions de la greffe sont de 
20 — — — — 

3 décembre — — — 

26 — — — — 

2 janvier — — — 

5 février — — — 

12 — — — — 

Nous avons réalisé 18 greffes analogues, tantôt sur le même animal, 
tantôt d'un animal à un autre de même espèce, tantôt d'un animal à un 
autre d'espèce différente. 

Nous n'avons pas remarqué de différences, quant à l'évolution de ces 
greffes, dans les deux premiers cas. Mais les greffes d'une espèce à 
l'autre ne prennent pas régulièrement : les greffes de cobaye à lapin, et 
réciproquement évoluent, mais avec une certaine difficulté. Nous 
n'avons pas encore pu réaliser de greffes de cobaye à chien ni de lapin 
n rhien. 

II. — .Nous avons fait treize fois l'expérience inverse, consistant à 
greffer un lambeau blanc sur de la peau noire. Aucune de nos greffes 
ne nous .1 donné de tache blanche durable, en extension, semblable aux 
taches noires. Généralement, la greffe ne prend pas. Parfois, la partie 
transplantée reste moins pigmentée pendant quelques jours, mais on 
cesse très vite de la distinguer. 

(*) Une partie de la greffe a été prélevée ù différentes reprises à partir du 
2S novembre, pour l'examen microscopique et pour un*' greffe en série dont 
nous publierons bientôt les résultats. 



2 


et 


1 


2.7 


et 


1.5 


3 


et 


2 


4.2 


et 


3 


5 


et 


3.5 


6.5 


et 


4 


8 


et 


4.5 


8.5 


et 


5.2 


8 


et 


6 


9 


et 


7 



1SII SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Là greffe ne vit-elle pas, ou ses cellules se chargent-elles du pigment 
environnant? Nous ne pouvons conclure d'une manière absolue, tout en 
inclinant vers la première hypothèse. 

in. — Il est intéressant de se rendre compte, sur ces lambeaux 
greffes, de la pigmentation des produits épidermiques secondaires. 

Les poils du lambeau noir greffé ne réapparaissent qu'après un certain 
temps. On voit alors un ou deux poils noirs et beaucoup de poils 
blancs. Puis, au fur et à mesure que la greffe grandit et vieillit, le 
nombre des poils noirs augmente considérablement. Celui des poils 
blancs diminue. 11 n'y a pas de différence de croissance entre les poils 
blancs et les noirs. 

La généralisation et l'intensité du pigment des poils parait donc se 
faire d'une manière secondaire et progressive. 

IV. — Inversement, les lambeaux épidermiques noirs produisant des 
poils noirs, la greffe de poils noirs produit de l'épiderme noir. 

On introduit sous le lambeau épidermique des poils noirs, finement 
hachés : dans les deux seules greffes de cette nature qui aient évolué 
jusqu'ici, nous avons obtenu la formation d'une tache épidermique 
pigmentée. 

Il semble donc démontré : 

1° Que la greffe pigmentée conserve sa pigmentation et qu'elle est en 
extension : 

Les cellules pigmentées l'emportent donc sur les cellules blanches et 
prennent leur place. 

2° Que la greffe blanche sur partie pigmentée ne prend pas ou dispa- 
rait rapidement. 

3° Que la greffe noire d'épiderme produit des poils noirs. Inverse- 
ment la greffe de poils noirs produit de l'épiderme noir. 

4° La pigmentation épidermique chez les mammifères parait une pro- 
priété cellulaire, largement indépendante de toute répartition vascu- 
laire et nerveuse. 



Y A-T-IL ANTAGONISME ENTRE LA « GREFFE » ET LA « RÉGÉNÉRATION » ? 

par M. Alfred Giard. 

Dans un ouvrage récent traitant de diverses questions de Biologie 
générale, M. Y. Delage s'exprime ainsi au sujet de la Greffe : 

« Parfois des cellules de même espèce histologique, appartenant à 
un même animal et à des tissus qui d'ordinaire se soudent facilement, 
refusent absolument de se souder, bien qu'elles soient parfaitement 
vivantes. Ainsi un Lombric, une Planaire n'acceptent pas la greffe d'un 
morceau détaché, ni même d'ordinaire la simple cicatrisation d'une inci- 



SÉANCE DU 15 FÉVRIER 181 



sion. De nombreuses expériences m'ont appris quil y a antagonisme 
entre la Greffe et la Régénération : les cellules de la plaie refusent de se 
souder parce qu'elles peuvent faire autre chose de mieux, régénérer ce 
qui manque; par contre, la greffe est particulièrement aisée là oùTapti- 
tude à la régénération fait défaut. Les végétaux en sont un 
exemple (1). » 

11 est regrettable que M. Y. Delage n'ait pas fait connaître les nom- 
breuses expériences sur lesquelles il appuie cette loi nouvelle que lui- 
même qualifie de mystérieuse. 

Toutes mes expériences personnelles, toutes celles tentées récemment 
par divers biologistes me semblent démontrer au contraire que la greffe 
s'opère sans difficulté chez des animaux dont le pouvoir régénérateur 
est très développé. Et ce n'est pas seulement le simple raccord d'un 
morceau détaché qu'on peut réaliser, mais on peut obtenir plus ou moins 
facilement plusieurs combinaisons autoplastiques, homoplastiques ou 
même hétéroplastiques. 

J'appelle autoplastique la greffe d'une partie empruntée à un être 
vivant et soudée sur cet être lui-même. Cette greffe peut être le raccord 
d'une partie amputée remise en place avec ou sans chargement dans son 
orientation ou encore la transplantation de cette partie en une région 
différente de l'organisme dont elle provient. Il y a greffe ho moplas tique 
quand la greffe et le sujet greffé appartiennent à des individus différents 
de la même espèce; greffe hétéroplastique quand la greffe et le sujet 
appartiennent à des espèces distinctes plus ou moins voisines. 

Les greffes artificielles s'obtiennent très facilement chez les Ascidies 
composées et la concrescence (greffe naturelle), s'observe aussi assez 
fréquemment chez ces Tuniciers soit entre les ramifications d'un même 
cormus autoplastie), soit entre branches voisines de deux connus de 
même espèce (homoplastie). La concrescence est même un phénomène 
normal dans certains cas, par exemple chez les Cynthiadées du genre 
Synstyela. Et cependant les Synascidies sont des animaux dont le pouvoir 
régénérateur est très actif (2). 

Les Eponges et les Coralliaires présentent les mêmes particularités 
avec une netteté aussi grande, peut-être même plus grande encore. 

Et si l'on veut objecter que chez ces divers animaux composés il s'agit 
non d'une régénération véritable, mais d'une reconstitution des cormus 
par gemmiparité, comparable au bourgeonnement de nouvelles branches 

(1) Y. Delage. La structure du proloplasma et les théories sur Vhérédité, 1895, 
p. 107. 

2 A. Giavd. Recherches sur les Syixascidics, thèse de 1872. Les expériences 
sur la régénération des Synascidies ont été récemment reprises avec soin cl les 
résultats étudiés avec toutes les ressources de la technique moderne par mon 
élève M. Caullery (Bulletin scientifique, t. XXVII, L89B). 



182 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



sur un végétal précédemment taillé, il est facile de montrer que l'objec- 
tion est sans valeur. Car l'examen de la surface sectionnée, après quel- 
ques jours, prouve qu'il y a eu réellement régénération individuelle d'un 
très grand nombre de personnes du connus. Seuls sont éliminés com- 
plètement les individus qui, dans l'opération de la section, ont reçu des 
blessures entraînant la mort. Même des portions aussi réduites qu'un 
postabdomen de Polyclinien peuvent, comme je l'ai montré, reconstituer 
rapidement une Ascidie complète. 

Si dans certains cas l'on ne peut obtenir la cicatrisation d'une simple 
incision chez des animaux doués d'une grande puissance régénératrice, 
cela n'arrive que quand l'incision est abandonnée à elle-même et pour 
des raisons d'ordre mécanique. Souvent, en effet, des dispositions mus- 
culaires spéciales déterminent des rétractions ou des constructions qui 
empêchent l'affrontement des lèvres de la blessure et rendent toute 
soudure impossible. C'est ce qu'on voit de la façon la plus évidente chez 
lesNémertiens du genre Cerebratulus, par exemple, et chez maintes Anné- 
lides où les muscles annulaires déterminent une forte constriction 
quand les muscles longitudinaux ont été sectionnés. C'est ce qui a lieu 
également lorsqu'on fait une incision sur les siphons d'une Ascidie du 
genre Ciona ; les muscles formant sphincter autour des ouvertures bran- 
chiale et atriale déterminent la rétraction des muscles longitudinaux et 
la plaie reste béante. Dans ce cas encore la soudure devient impossible ; 
la régénération entre en jeu et il se forme un nouveau siphon comme 
dans les expériences de Loeb et de Mingazzini (1). 

Mais il n'en est plus de même si on prend soin de remettre les choses 
en l'état naturel et de rétablir les contacts en contrebalançant par des 
sutures l'action des muscles. Il faut en outre prendre quelques précau- 
tions pour éviter les particules étrangères du tube digestif s'il s'agit 
d'Annélides. 

En opérant sur le Lombric chez lequel M. Delage déclare n'avoir pu 
obtenir la greffe d'un morceau détaché ni même la simple cicatrisation 
d'une incision, deux élèves de Korschelt, H. Rievel et E. Joest (2) ont 
obtenu non seulement les greffes autoplastiques et homoplastiques les 
plus variées (soudure normale, intercalation d'un fragment renversé, 

(1) Chez les Ciona intest inalis, si abondantes au milieu des moules sur les 
écluses du port de Boulogne, il arrive que par le mouvement des écluses le choc 
des coquilles tranchantes de Mytilus occasionne des traumatismes dans le 
manteau des Ascidies. Aussi n'est-il pas rare de trouver des individus pré- 
sentant trois siphons et tout à fait comparables aux monstres que l'on peut 
produire expérimentalement. 

(2) Korschelt. Transplantations versuche an Regenwiïrmern (Sitzungsberichte 
der Gesellschaft zur Beforderung der gesammten Natarwissenschaft zu Marburg, 
n° 2, décemb. 1895.) 



SÉANCE DU 15 FÉVRIER 183 



soudure de deux extrémités de même nom), mais ils ont même pu 
réaliser la greffe hétéroplastique de deux espèces différentes [Lumbricus 
communu et L. rubellus par exemple) (I). 

Des expériences de transplantation ont été tentées avec succès égale- 
ment par Wetzel sur l'Hydre d'eau douce, et cependant on sait combien 
grande est la faculté régénératrice de cet animal (2). 

Enfin Born a publié dans deux mémoires fort intéressants les résultats 
qu'il a obtenus en greffant de diverses façons des parties vivantes de 
larves de Batraciens (3). Comme Joest. et Rievel, Wetzel et Born ont pu 
réunir deux extrémités de même nom, ce qu'on n'a jamais pu réaliser 
chez les végétaux. 

Dans la dernière phrase du passage cité ci-dessus, M. Delage fait 
entendre, si j'ai bien compris sa pensée, que les végétaux se greffent 
aisément parce qu'ils sont peu ou point susceptibles de Régénération, 
ce qui viendrait à l'appui de sa thèse. 

L'argument me parait faible. Il y a chez les végétaux deux conditions 
évidemment défavorables à la Régénération : 1° l'absence d'éléments 
cellulaires migrateurs ; 2° l'impossibilité pour les cellules différenciées 
de revenir à l'état embryonnaire. Mais ces obstacles n'empêchent pas 
cependant le phénomène de se produire. Sans parler des régénérations 
qui sont dues à la zone cambiale chez les végétaux supérieurs, on peut 
citer de véritables réparations dans les tissus foliaires quand ceux-ci 
subissent un traumatisme à l'état très jeune (par les attaques des 
insectes en particulier). 

Ces filaments des Spirogyra et autres Zygnémées qui se greffent 
constamment pour la reproduction par conjugaison, sont aussi parfai- 
tement capable de régénérer les cellules amputées. 

Certaines Algues Floridées nous présentent même, ainsi que j'ai pu 
l'observer à Wimereux, un processus qui tient à la fois de la Greffe et 
de la Régénération. Quand les filaments de Griffithsia selacea ont été 
exposés à une action traumatique (chocs, coup de soleil, etc.), il arrive 
souvent que les cellules qui les constituent sont altérées et périssent sur 

(1, Au point de vue de la question si discutée des rapports du soma avec 
les gonades, les greffes lu'téroplastiques de Lombrics pourraient donner des 
indications bien précieuses, en ayant soin toutefois de ne tenir compte que 
des éléments génitaux formés après la soudure. Les intéressantes expériences 
de M. P. Carnot sur le cobaye pourraient être utilisées dans le même but. 

(2) G. Wetzel. Transplantationsversucbe an Hydra (Arch. f. mikr. Anat. 
4ii [M, 2 Heft, 1895.) 

(3) G. Born. Diekunstliche Vereinigung lebenderTheilstucke von Amphibien- 
larven. Jahresb. Schles. Gesellschuft fur vaterl. Cultur. Mecl. Sect., Breslau, 1894 

Ueber die Ergebnisse der mit Amphibienlarven angestellten Verwachsungs-' 
versuche. Verh. Anatom. Gesellsch. zu Basai, 1895. 

BIOLOGIE. Comptes ukndus. — 10 e sÉniE, t. III. 14 



18 i SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



une certaine étendue, et' qu'un reconnaît aisément à la teinte orangée 
que prend l'Algue en ces points mortifiés. Considérons un filament dont 
la partie basilaire et la partie terminale restées saines sont ainsi sépa- 
rées par une partie médiane réduite au cylindre externe de cellulose. 
On voit que la cellule distale de la portion basilaire et la cellule proxi- 
male de la partie terminale ne tardent pas à proliférer et régénèrent de 
chaque côté deux régions vivantes terminées par des ménisques con- 
vexes qui vont à la rencontre Tune de l'autre et finissent par se souder. 
La régénération est même si parfaite, que quand la région nécrosée 
présentait un rameau latéral, celui-ci est également reproduit à la place 
qu'il occupait antérieurement. 

Il est donc inexact d'affirmer que Y aptitude à la régénération fait 
défaut chez les végétaux, et l'on voit que cette régénération peut être 
combinée dans certains cas avec la greffe par approche (1). 

De tous ces faits, il me paraît résulter qu'il n'existe aucun antago- 
nisme entre la Greffe et la Régénération, mais que ces deux processus 
sont plutôt deux modes de manifestation différents d'une même pro- 
priété : la tendance de la matière vivante à constituer des complexes 
organiques homophysairesou hétérophysaires aussi bien équilibrés que 
possible. 

Quand des éléments cellulaires possédant encore un certain potentiel 
plastique sont excités par une section, ils donnent lieu soit à une Régé- 
nération, soit à une Greffe suivant la position qu'ils occupent et suivant 
les contacts qu'ils reçoivent des agents extérieurs (cas de la Régénéra- 
tion) ou des cellules avoisinantes du greffon (cas de la Greffe). 

Il est bien entendu que l'évolution des cellules issues des éléments 
proliférants dépend aussi et surtout des particularités physico-chi- 
miques héréditaires de leur protoplasma, particularités qui, chez les 
végétaux, tout au moins, peuvent être modifiées par une sorte d'hybri- 
dation dans le cas de greffe. 



Sur un cas 
de crampe professionnelle symptomatique de la maladie de bright, 

par M. le D r Pierre Bonnier. 

Si l'on observe que, parmi tous les individus soumis à un même sur- 
menage professionnel, certains seulement sont affectés de crampes, et 
qu'il existe d'autre part des affections chroniques — comme le mal de 

(1) Parmi d'autres lacunes bibliographiques en ce qui concerne les greffes 
végétales, on peut reprocher à M. Delage de n'avoir pas tenu compte des 
importantes recherches de L. Daniel, publiées de 1891 à 1894 dans les Comptes 
rendus de V Académie, la Revue générale de Botanique et la Revue des sciences natu- 
relles de l'Ouest. 



SÉANCE DU 15 FÉVRIER 185 



Bright — dans lesquelles la crampe est un symptôme presque constant 
et parfois initial, on doit se demander si, dans quelques cas au moins, 
la profession et la maladie n'ont pas associé leurs efforts. Les crampes 
les plus souvent observées chez les brightiques sont d'abord les 
crampes des mollets, puis le torticolis (Dieulafoy), le lumbago, les 
crampes intercostales ou phréniques, les crampes des sous-mentonniers, 
du palais et du larynx, etc. J'y joindrais volontiers a priori un bon 
nombre de crampes localisées par le surmenage professionnel chez des 
sujets dont l'appareil moteur périphérique et central est également 
soumis à l'imprégnation brightique. En voici un curieux exemple. 

M. X..., alors âgé de vingt-trois ans, fut employé, en 1873, au télégraphe 
de Morse pendant sept heures par jour. En 1875, à la suite d'une variole, 
apparurent d'un cùté les symptômes de la crampe professionnelle et de 
l'autre un grand nombre de signes de la maladie de Bright. La raideur 
du poignet, la fatigue et une grande indocilité musculaire le forcèrent à 
laisser le télégraphe pour les écritures. Les mêmes phénomènes se 
reproduisirent dans la main, etlorsqu'en 1877 il fut forcé de reprendre 
le télégraphe, toute la main fut le siège de crispations, de mouvements 
désordonnés; le pouce se crispait en adduction et en opposition, non 
seulement à l'occasion des attitudes techniques, mais pour tous les 
mouvements et même pendant le sommeil. A partir de cette époque, le 
pouce fut en contracture presque continue jusqu'en 1893. Il survint 
encore des mouvements cloniques du bras et de l'épaule, le malade ne 
pouvait écrire que le coude au corps, la main en demi-supination et le 
porte-plume tenu entre le médius et l'index. 

Il consulta, en 1878, le D r Onimus, qui le traita parles injections de 
strychnine et les courants alternatifs. En 1880, Vulpian le vit au bureau 
du Luxembourg, le fit entrer à la Charité, essaya les douches sur les 
reins, le bromure, et fit appliquer un gros aimant sur la nuque. En 
1890, un traitement conseillé à la Salpêtrière, traitement psychique sur- 
tout, demeura également sans résultat aucun. Il vit encore en 1893 le 
D r Ballet à Sainte-Anne, prit des douches, de la quinine, de l'iodure et 
garda le bras sans cesse enveloppé et serré dans un caoutchouc. Aucun 
de ces traitements n'amena la moindre modification dans son état. 

Je le vis en décembre 1893 pour sa surdité droite et son vertige, 
dont certains caractères me mirent aussitôt sur la piste du mal de 
Bright, et je constatai chez lui un grand nombre de symptômes tels 
que bruit de galop, tension artérielle exagérée, oligurie avec une faible 
quantité d'albumine, œdème des malléoles, de la face et des paupières, 
rryesthésie en bottes, engourdissement facile dans l'immobilité ou dans 
tes attitudes où la circulation est gênée, secousses violentes qui inter- 
rompent sans cesse le sommeil, crampes des sous-mentonnirrs avec ou 
s;iiis bâillements, troubles oculaires et auriculaires caractéristiques, 



18G SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



torpeur intellectuelle et dépression morale, jointes à une surexcitabi- 
lité des réflexes, etc. Tous ces troubles étaient apparus consécutive- 
ment et après la variole. La crampe semble en avoir été le plus ancien 
et le plus constant. J'ajouterai que le réflexe patellaire droit était et est 
encore très affaibli. 

Je le mis tout d'abord au régime lacté absolu, et fus assez surpris 
de constater qu'en moins de huit jours le pouce était légèrement dégagé 
et mobile, et qu'en quinze jours il s'opposait à volonté à tous les autres 
doigts. Malgré le surmenage de cette époque de l'année, en février 1894 
la main tenait correctement la plume et écrivait lentement mais sans 
troubles et sans fatigue; et de ce côté la guérison s'est maintenue com- 
plète jusqu'à ce jour. A deux reprises, une suspension du régime lacté 
fit revenir la crampe, qui disparut quand le malade se fut remis au 
régime. J'adjoignis au traitement général, quand le lait eut fait ses 
preuves, des bains salins extrêmement chauds de tout l'avant-bras et 
de la main. 

La maladie de Bright, un moment arrêtée, suivit son cours, et en 
juillet 1895, une sorte d'ictus laissa le malade avec des crampes de 
l'épaule assez violentes pour le gêner considérablement dans son 
travail. Un second eut lieu plus récemment, et il y a un mois, le 
malade fut pris dans la rue d'une crampe des sous-mentonniers qui lui 
tint la bouche largement ouverte pendant plus de cinq minutes et ne 
disparut pas spontanément. Il y eut aussi de l'angoisse pharyngée et de 
légers accès d'anxiété paroxystique et d'angine de poitrine. 

Sa crampe professionnelle est donc en réalité avant tout symptoma- 
tique de la maladie de Bright, et il serait intéressant de rechercher 
dans quelle proportion les crampes professionnelles, si fréquentes et 
souvent si tenaces, comme celle-ci, céderaient à un traitement sympto- 
matique justifié par la recherche, souvent négligée, de l'état brightique, 
dont elles semblent pouvoir d'ailleurs être le premier et pendant long- 
temps l'unique symptôme. 



Note sur la motricité stomacale 
et le transit des liquides dans l'estomac a l'état pathologique, 

par M. Albert Mathieu. 

Dans deux notes récemment présentées à la Société de Biologie, j'ai 
fait connaître le procédé dont je me sers pour mesurer la motricité 
stomacale et le transit des liquides dans l'estomac et les résultats que 
l'emploi de cette méthode m'a donnés chez des sujets sains. Aujour- 
d'hui, je voudrais, par des exemples, montrer comment elle peut servir 
à l'étude et à la différenciation des faits cliniques. 

Pour cela, j'ai choisi parmi celles que j'ai relevées quatre observations 



SÉANCE DU 13 FÉVRIER 187 



appartenant à des types différents, et j'ai représenté par des graphiques 
juxtaposés les chiffres fournis par la méthode nouvelle et par l'analyse 
chimique. Après quelques indications sur la façon de les lire, il suf- 
fira d'un coup d'œil jeté sur ces tableaux pour se représenter ce qu'était 
la motricité des estomacs examinés et ce qu'était quantitativement et 
qualitativement la sécrétion de leur muqueuse. 

Dans les conditions de repas d'épreuve employé, voici quelles sont 
les valeurs des divers facteurs déterminés à l'état normal : 

Volume total du liquide gastrique . . . 220 centimètres cubes. 

— du liquide primitif non évacué. 125 — 

— — évacué ... 125 — 

— du liquide de sécrétion .... 95 — 

Acidité totale p. 1000. . . . 180 milligrammes p. 100 cent, cubes. 
Chlore total (évalué en HC1). 320 — — 
Acide chlorhydrique libre. .50 — — 
Cblore en combinaison orga- 
nique 170 — — 

Chlore des chlorures fixes .120 — — 

Ces chiffres sont approximatifs, et l'on n'est pas endroit de dire qu'un 
léger écart au-dessus ou au-dessous d'eux constitue un vice patholo- 
gique; quoi qu'il en soit, dans les tracés dont cette note n'est que le 
commentaire, on a noté les déviations au-dessus et au-dessous de ce 
que nous venons d'indiquer comme la normale des diverses valeurs 
qui viennent d'être énumérées. 

Lorsqu'ils correspondent au volume des liquides, les chiffres expriment 
des centimètres cubes ; ils expriment des milligrammes pour 100 centi- 
mètres cubes lorsqu'ils représentent les chiffres de l'analyse chimique. 
300 centimètres cubes au-dessus de la ligne qui marque la normale, 
comme dans le premier tracé, cela veut dire que le malade avait dans 
son estomac 300 centimètres cubes de liquide en plus de la quantité 
normale; il avait de même, on le voit, 200 centimètres cubes de 
liquide de sécrétion de trop; et il aurait dû évacuer 100 centimètres 
cubes de liquide du repas d'épreuve en plus. 

Si l'on tient compte en même temps des autres données fournies par 
la clinique, on arrive à une connaissance très satisfaisante, sinon très 
complète encore de la séméiologie et de la physiologie pathologique 
dont les divers facteurs se trouvent ainsi représentés et évalués. 

Dans le fait qui correspond au tracé I, il s'agissait d'une femme 
atteinte de grande dilatation de l'estomac avec stase permanente; il 
s'agissait probablement d'une grande dilatation par rétrécissement non 
cancéreux du pylore. On trouvait le matin des liquides et des détritus 
alimentaires en abondance dans l'estomac. Une simple lecture des deux 
tracés suffit pour reconnaître qu'il y avait : hypersécrétion d'un liquide 



188 



SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 





















1 










^ 

f 








•— 












































u. 




\m 






























X 


i 

i 








o 




W 






























L 1 


î 








I 




Z 






























< 


\ 










H 




> 
































K 








< 
































A^ 


i 








Cl, 




Ul 






























M* 








O 




•W 










1 






























I 




Z 






























• 


<k 










H 




> 
































\ 

î 


< 








< 






























f 


\ 














+ 
5C 
































^ 














Cl, 




w 






























\ 
/ 


*■ 










O 




ld 




























.-* 


1 












I 




Z 




















* 






















E- 




> 






















T 


















< 
































\ 












Eu 




C/3 






























> 










U 




•ta 
































< i 










£ 




Z 


























-t" 




\ 
\ 










h 






> 
































V 








< 




v^. ^ J ^ CS( X 


* $ K | 





r — r*3 



3 ce — ^ 


5 ^ w 


g*S ed 


^3 fî 


o^o t 


c s-i <u 


2 «3 


OJ — OJ 







.2 ° — 



-aîHtCaS 



+ 11 



S s 



o ï? a 
g > o 

• "i *J o 
5 J**fl CD 

3 ffi O O 

i'5.'3'3 



>&&& 



SÉANCE DU 15 FÉVRIER 189 



peu acide, peu riche en chlore combiné, dépourvu d'acide chlorhydrique 
libre; il y avait en même temps rétention et stase des liquides fournis 
par l'alimentation. 

II. — Le second tracé indique encore l'hypersécrétion, mais d'un 
liquide d'une richesse exagérée en chlore et en acide chlorhydrique libre; 
il y a donc hypersécrétion avec hypercklorhydrie. Cependant la motricité 
et la perméabilité du pylore sont intactes, car il n'y a pas de stase, pas 
de rétention du liquide ingéré pour le repas d'épreuve. 

Il y a donc des cas iï hyper cklorhxjdrie avec hypersécrétion, sans stase. 

Il est probable qu'il n'y a presque jamais stase sans hypersécrétion 
hypo ou hyperchlorhydrique plus ou moins abondante, suivant l'état 
anatomique et physiologique de la muqueuse, mais il peut y avoir hyper- 
sécrétion sans stase, ce que quelques auteurs avaient été amenés à 
mettre en doute. 

III. — Il y a ici une sécrétion quantitativement et qualitativement 
inférieure à la normale. La motricité était conservée, il n'y avait aucune 
stase; peut-être même y avait-il évacuation un peu hâtive de l'estomac. 

IV. — Le malade qui a fourni ce tracé était un neurasthénique. Il ac- 
cusait de la pesanteur après les repas et des douleurs vives survenaient 
assez tardivement. Ces douleurs ne furent nullement calmées par la 
médication habituelle de lhyperchlorhydrie. L'examen du contenu de 
l'estomac après un repas d'épreuve huileux, fit voir qu'en effet il n'y 
avait pas hyperchlorhydrie, hâtive ou tardive; le régime, quelques 
calmants et pas mal de suggestion vinrent assez rapidement à bout de 
cette dyspepsie douloureuse. Comme on peut le voir, la quantité des 
liquides sécrétés, éliminés et retenus était aussi normale que possible, 
La quantité d'acide chlorhydrique sécrété était un peu inférieure à la 
moyenne physiologique, mais cela n'a qu'une minime importance. 

On peut donc, chez des malades qui tolèrent assez bien le tube 
pour supporter une opération moins longue qu'un lavage stomacal 
ordinaire, mesurer avec une précision très suffisante pour les besoins 
de la clinique, les principaux éléments physiologiques du fonctionne- 
ment de l'estomac, évaluer levolume duliquide qu'il contient, la richesse 
de ce liquide en acide et en éléments chlorés, et reconnaître la part que 
les boissons ingérées et la sécrétion glandulaire ont prise à sa consti- 
tution. 

Ces données nouvelles permettront, nous l'espérons, de se faire une 
idée plus exacte des diverses formes de la dyspepsie et de se mieux 
rendre compte de l'action des diverses médications. 



190 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Notes sur la circulation du sang dans l'excitation mentale (1), 
par M. le D r G. Dumas. 

Premier groupe. — Excitation mentale avec hypotension artérielle. 

Les paralytiques généraux, en état d'excitation délirante, présentent 
les symptômes suivants au point de vue circulatoire. 

Le pouls est en moyenne de 85 ou de 90 avant le déjeuner, la tension 
artérielle est à peine de 10 ou 12 centimètres de mercure à la radiale, 
et le pouls capillaire est toujours très marqué; ce qui est particulière- 
ment remarquable, c'est que ce pouls capillaire ne disparaît jamais sous 
l'influence d'une piqûre et donne toujours le même tracé ondulé. 

Comme les malades en expérience ne présentaient aucune anesthésie 
cutanée, je pense qu'on doit admettre une paralysie des vaso-constric- 
teurs, et c'est l'explication que j'ai adoptée dans une communication 
faite à ce sujetavec le D 1 ' Klippel au dernier Congrès de Bordeaux (1895). 

Cette paralysie est générale, autant que j'ai pu le constater sur les 
parties périphériques de l'organisme, aux mains et aux pieds en parti- 
culier, au moyen du pléthysmographe de MM. Comte et Hallion. 

Elle explique suffisamment, d'après la loi de Marey, la vaso-dilatation 
périphérique, l'abaissement de la pression et l'accélération du pouls. 
Autant qu'on peut conclure d'un état général à l'état particulier du 
cerveau, elle explique encore dans le cerveau Fhyperhémie dont le 
délire serait la conséquence. 

J'ai constaté des phénomènes analogues (accélération, hypotension 
et vaso-dilatation) dans l'exaltation mentale d'un typhique et dans celle 
d'un phtisique. 

Deuxième groupe. — Excitations mentales à hypertension. 

Dans les délires chroniques de grandeur chez les maniaques et les 
individus normaux mentalement excités, on trouve au contraire une 
tension supérieure à la moyenne (environ 19 centimètres de mercure), un 
pouls qui varie de 90 à 100, et la plupart du temps un pouls capillaire 
marqué. 

Ce pouls disparaît toujours et donne un tracé rectiligne sous l'in- 
fluence d'une piqûre; de plus il est dicrote, ce qui me parait être dans 
l'espèce un signe de tension et d'élasticité. 

Quelle interprétation peut-on donner de ces divers symptômes, les- 
quels sont primitifs et lesquels sont secondaires? 

Pour répondre à ces questions, j'ai fait des expériences personnelles, 
sur l'effet primitif et immédiat des excitations émotives. 

A Saint-Lazare, dans le service du D r Ghéron, je suis allé plusieurs 

(i) Expériences faites à l'Asile clinique de Sainte-Anne, dans le laboratoire 
du professeur Joffroy. 



SÉANCE DU i6 FÉVRIER 191 



fois prendre la circulation et la tension des détenues avant la visite, et 
aussitôt après Tordre de mise en liberté. Les résultats ont été constants: 
tout d'abord la tension baisse pendant 10 ou 15 secondes, tandis que le 
pouls monte à 120 ou 130. Cette baisse correspond sans doute à la subite 
dilatation des artères cérébrales que Mosso a pu constater de visu pour 
toute excitation émotive... 

Puis la tension se relève et monte à 18 environ, tandis que le pouls 
descends à 90 ou 100, et cet état général se maintient malgré quelques 
oscillations. Quant au pouls capillaire périphérique, je ne l'ai jamais vu se 
manifester immédiatement, et Mosso a constaté, au contraire, une vaso- 
constriction périphérique, au début de toutes les excitations mentales. 

Ce pouls existe cependant dans la plupart des excitations mentales 
prolongées, et je ne puis mieux faire pour l'expliquer que citer l'opi- 
nion de Maynert, qui l'attribue à la prolongation des excitations corti- 
cales en se fondant sur les découvertes de Hitzig, mais on comprendra 
alors que ce phénomène ultime de la série ne soit pas aussi constant 
que les autres. 

11 y a donc des excitations mentales à hypertension, caractérisées 
par l'accélération du pouls, et souvent par un pouls capillaire périphé- 
rique ; ici la congestion cérébrale est favorisée par l'activité cardiaque. 
Le cœur et le cerveau travaillent à l'unisson, comme l'a constaté Mosso. 

Nous trouvons ainsi deux formes d'excitations mentales, les unes à 
hypotension, les autres à hypertension. Autant qu'on peut le présumer 
d'après les indications précédentes, les premières seraient d'origine 
organique, c'est-à-dire périphérique ; les autres d'origine mentale, 
c'est-à-dire cérébrale, et toutes auraient comme caractère commun 
l'hyperhémie du cerveau. 



Action 
du pneumobacille de friedl^nder sur la xylose et l'arabinose, 

par M. L. Grimbert. 

Dans une précédente communication, j'ai montré que le pneumobacille 
de Kriedlœnder fournit des produits variables avec la nature du sucre 
qu'il fait fermenter. C'est ainsi qu'avec la mannite il donne, en même 
temps que de l'alcool éthylique et de l'acide acétique, de l'acide lac- 
tique lévogyre, tandis qu'avec son isomère, la dulcite, il donne de l'acide 
succiniquo au lieu d'acide lactique. 

MANNITE DULCITE 

Alcool éthylique Ilb'40 29 33 

Acide acétique 10 60 9 60 

Acide lactique gauche 36 63 00 

Acide succinique 00 21 63 



192 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Ces chiffres se rapportent à 100 grammes de sucre mis en œuvre. 

J'ai eu depuis l'occasion d'examiner l'action du même bacille sur deux 
autres isomères, l'arabinose et la xylose. Cette dernière substance avait 
éternise gracieusement à ma disposition par M. G. Bertrand, préparateur 
au Muséum, que je suis heureux de remercier ici. 

La xylose fermente plus lentement que l'arabinose et la fermentation 
s'arrête avant la disparition totale du sucre, mais la différence porte 
surtout sur la nature des produits formés. L'arabinose ne donne pas 
d'alcool ni d'acide succinique, mais de l'acide lactique lévogyre. La 
xylose donne de l'alcool et de l'acide succinique et des traces seulement 
d'acide lactique gauche. 

Alcool éthylique. ....... 

Acide acétique ........ 

Acide lactique gauche 

Acide succinique 

Ces deux isomères se comportent donc jusqu'à un certain point, vis- 
à-vis du pneumocoque de Friedlœnder, comme le font la dulcite et la 
mannite. 

Je me contente, pour le moment, de signaler ces faits queje crois nou- 
veaux, sans rechercher les relations qui peuvent exister entre la con- 
stitution chimique et les groupements moléculaires des sucres employés 
et les produits qu'ils fournissent à la fermentation. 



RABINOSE 


XYLOSE 


OS 00 


6 93 


36 13 


23 40 


49 93 


traces 


00 


19 86 



COLI-BACILLE PRODUISANT DE l' ACIDE SUCCINIQUE AVEC LE LACTOSE, 

par M. L. Grimbert. 

Le fait de distinguer entre les diverses matières sucrées isomères n'est 
pas une propriété exclusive du pneumobacille de Friedlsender. Je l'ai 
rencontrée récemment chez un B. coli provenant de déjections et qui 
présentait tous les caractères classiques attribués à cette bactérie : mobi- 
lité, fermentation du lactose, formation d'indol, etc., etc. 

Mais au lieu de donner avec le lactose de l'acide lactique droit ou 
gauche comme l'a vu Péré dans son travail si intéressant (1), il m'a 
donné de l'acide succinique. 

Par contre, ensemencé dans de la glucose, il s'est conduit comme le 
pneumobacille de Friedlœnder en donnant seulement de l'acide lactique 
gauche sans acide succinique. Le sel de zinc de cet acide lévogyre 

(1) Annales de ï 'Institut Pasteur, t. VII, 1893. 



SÉANCE DU 15 FÉVRIER 193 



déviait à droite le plan de la lumière polarisée et possédait un pouvoir 
rotatoire V d = -(- 3°, 61 . 

LACTOSE GLUCOSE 

Alcool éthylique 6.84 traces 

Acide acétique ........ 25 43 14 30 

Acide lactique gauche . ... traces 42 73 

Acide succinique 29.76 0.00 

Voici donc une nouvelle variété de coli qui aurait pu passer longtemps 
inaperçue puisque ce qui la distingue des autres, ce n'est pas son action 
plus ou moins énergique sur le lactose, mais bien la nature des produits 
formés dans la fermentation de ce lactose. Je dois dire d'ailleurs que la 
production d'acide succinique par le B. coli a été constatée une fois 
déjà par M. Péré (1) chez un bacille retiré de l'estomac de l'homme et 
appartenant à la série des microbes favorisant la virulence et le dévelop- 
pement du vibrion cholérique, étudiés par M. Metchnikoff. 

Il y a peut être là plus qu'une simple coïncidence, et il serait intéres- 
sant de voir quel rôle jouerait cette nouvelle variété dans les associa- 
tions microbiennes. 



Sur un cas de polynévrite motrice a marche lente — paralysie 
spinale antérieure subaigue — avec lésions médullaires consécutives , 

par MM. J. Dejerine et J. Sottas. 

Le malade dont nous donnons l'observation suivie d'autopsie a été 
vu par l'un de nous, pendant une dizaine d'années, tant dans le service 
de Vulpian qu'à l'hospice de Bieêtre, et la première partie de l'histoire 
clinique a été publiée par Vulpian dans ses Leçons (2) et dans la thèse 
de M me Dejerine-Klumpke (3). 

Dans les antécédents pathologiques de cet homme qui exerçait la profession 
de siphonier, on note comme faits intéressants la syphilis acquise à l'âge de 
vingt-trois ans et des excès alcooliques, mais pas d'accidents alcooliques ni 
saturnins. 

Notre sujet reconnut les premiers symptômes de sa maladie nerveuse à 
l'âge de vingt-neuf ans, en 1882. Au mois de septembre de cette année, il 
éprouva de la faiblesse musculaire dans les quatre membres ainsi que dans 
les muscles du cou et de la mâchoire, la langue même était paresseuse ci 
inhabile. En même temps existaient des crampes douloureuses dans les 
membres. Ces symptômes s'accentuèrent progressivement, mais non d'une 

({) Communication verbale. 

(2) A. Vulpian. Maladies du système nerveux, 1880, t. II, p. 390. 
3 Des polynévrites, etc., thèse de Paris, 1889, <>bs. Il, p. 36. 



194 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



façon continue, car il y oui plusieurs alternatives d'amélioration très notable; 
en particulier les symptômes morbides cessèrent complètement dans les 
muscles de la face, sauf au niveau de la langue. 

Néanmoins, la faiblesse reprit dans les membres et l'affection atteignit son 
maximum en novembre 1884, époque à laquelle le malade entra dans le 
service de Vulpian. 

Il existait alors une parésie marquée des quatre membres, plus accentuée 
du côté droit; le malade marchait péniblement, en steppant, les bras pendants 
et la tète rejetée en arrière. Les muscles, notablement atrophiés, réagissaient 
encore à l'électrisation faradique et il n'existait pas de réaction de dégéné- 
rescence; dans quelques muscles seulement, il y avait égalité dans l'intensilé 
des contractions cathélectrotoniques et anélectrotoniques. Les réflexes tendi- 
neux étaient très affaiblis, la sensibilité intacte dans tous ses modes. Le malade 
traité par l'iodure et la faradisation commença à s'améliorer en mars 1885 et 
à la fin de l'année, il marchait plus facilement. 

Cinq ans plus tard, en avril 1889, il entra à l'hospice de Bicêtre. A cetle 
époque, les membres inférieurs étaient encore affaiblis et très atrophiés, mais 
le malade marchait. Le réflexe patellaire était aboli des deux côtés. 

Dans les membres supérieurs, l'atrophie musculaire avait disparu et la force 
était revenue, quelques muscles cependant présentaient des contractions 
fibrillaires. La face était intacte, la langue seule était amincie, surtout à 
droite, et était agitée de mouvements fibrillaires. 

Pendant les années suivantes, le contraste très frappant qui existait entre 
les membres supérieurs et les membres inférieurs persista, moins accentué 
toutefois, car l'atrophie diminua lentement et peu à peu dans les membres infé- 
rieurs, et l'affection resta à peu près stationnaire. Atteint de tuberculose, vers 
la fin de 1893, le malade se cachectisa rapidement et succomba le 28 avril 1894. 

A l'autopsie, on constata à l'œil nu, dans les muscles des membres inférieurs, 
des signes très nets d'atrophie avec dégénérescence graisseuse ; les muscles des 
membres supérieurs étaient au contraire simplement amoindris sans teinte 
jaune. Les troncs nerveux des jambes étaient très diminués de volume. Les 
centres nerveux paraissaient indemnes, mais les racines spinales antérieures 
étaient rosées et manifestement atrophiées, surtout au niveau de la queue de che- 
val. Les troncs nerveux périphériques ainsi que les rameaux nerveux terminaux 
intramusculaires, examinés au microscope après dissociation et coloration par 
l'acide osmique ou à l'aide de coupes, ont montré des altérations manifestes, 
particulièrement dans les membres inférieurs et caractérisées par la présence 
de gaines vides et de tubes de petit calibre en assez grand nombre. Nous 
tenons cependant à faire remarquer que la lésion des nerfs intramusculaires 
n'existait que dans les nerfs des membres inférieurs et qu'elle était moins 
accusée que celle constatée dans les racines antérieures du renflement lom- 
baire. Dans les nerfs musculaires des membres supérieurs, enfin, il n'existait 
pas de lésions nettes, bien que les racines cervicales antérieures fussent 
encore très altérées. 

L'étude microscopique de la moelle nous a montré des altérations existant 
à la fois dans les racines antérieures et dans la substance grise. L'atrophie des 
tubes nerveux dans les racines antérieures est extrêmement prononcée, et à 
peu près régulièrement décroissante de bas en haut. En comparant les racines 



SÉANCE DU 15 FÉVRIER 193 



postérieures et les racines antérieures comprises dans les coupes de segments 
de moelle englobés dans le collodion et colorées par la méthode de Pal, on 
trouve, pour environ 500 fibres saines couvertes par un champ de microscope 
dans une racine postérieure, 43 fibres à myéline seulement dans une même 
surface de coupe d'une racine antérieure au niveau de la III e racine sacrée, 
68 au niveau de la I re sacrée, 71 à la IV e lombaire, 66 à la IX e dorsale, 82 à la 
V e dorsale, 93 à la VI e cervicale et 117 à la IV e cervicale. On voit, en somme, 
que les altératious radiculaires sont encore très accentuées dans la région 
cervicale supérieure. Sur les coupes colorées par Fhématoxyline alunée, les 
cordons radiculaires dégénérés se montrent très chargés de noyaux qui in- 
filtrent les tubes altérés, mais le périnèvre et le tissu conjonctif intertubulaire 
ne sont pas épaissis. 

Sur presque toute la hauteur de la moelle, on trouve dans les cornes anté- 
rieures de la substance grise des altérations cellulaires très nettes, mais 
beaucoup moins importantes que les altérations radiculaires. C'est encore par 
la numération que l'on peut le mieux rendre compte de l'importance de ces 
modifications. Sur une coupe au niveau de la I re racine sacrée, on compte, 
dans l'une des cornes antérieures, 65 cellules et 38 au niveau de la IV e racine 
lombaire. Dans la région dorsale, selon les points, on trouve de 8 à 12 cellules; 
47 à 50 dans l'une des cornes au niveau de la région cervicale inférieure et 
60 environ au milieu du renflement cervical. 

Dans la partie inférieure de la moelle, de nombreuses cellules sont atro- 
phiées ou tuméfiées et pâles, sans prolongements, avec un noyau vésicu- 
leux, etc., mais dans la région cervicale, c'est à peine si l'on trouve quelques 
cellules arrondies, les autres cellules présentes ont toutes l'apparence nor- 
male. 

Malgré l'existence d'altérations des cellules nerveuses dans la subs- 
tance grise des cornes antérieures, nous avons dans l'évolution clinique 
de la maladie et dans la disposition des altérations anatomiques, des 
raisons suffisantes pour affirmer qu'il s'agit bien ici d'une polyné- 
vrite. D'abord la marche de la maladie, les alternatives d'amélioration, 
la disparition définitive des symptômes paralytiques et atrophiques 
existant au début dans le domaine céphalique et cervical, l'amélioration 
persistante et continue dans les membres inférieurs, indiquent bien 
que ce ne sont pas les cellules nerveuses qui ont été d'abord altérées 
(car ces éléments ne se régénèrent pas), mais simplement les conduc- 
teurs nerveux. De plus, le maximum d'altération se trouve dans les 
racines et les nerfs; les altérations radiculaires étant encore très con- 
sidérables dans la région cervicale, alors que les cellules spinales cor- 
respondantes sont presque toutes intactes. A ne considérer d'ailleurs 
que les lésions cellulaires, môme dans la région où elles sont le plus 
prononcées (région lombaire), il est évident que l'importance de ces 
altérations ne suffit pas à rendre compte de l'intensité de la paralysie 
et de l'atrophie que présentait le malade. En effet, dans le cas actuel, 
les racines antérieures étaient aussi altérées que dans les deux cas de 



J'.Kj SOCIÉTÉ DE BIOLOG1U 



poliomyélite chronique rapportés l'an dernier à la Société par l'un de 
nous, cas dans lesquels les cellules des cornes antérieures avaient com- 
plètement disparu (1). 

Ed raison de l'allure clinique de l'affection, de l'absence totale de 
parallélisme entre l'intensité des lésions des racines antérieures et des 
nerfs périphériques et celles des cellules des cornes antérieures, nous 
considérons les modifications 'des cellules de la substance grise comme 
secondaires à la névrite périphérique. Le retentissement rétrograde sur 
le centre du neurone, d'altérations portant sur le prolongement périphé- 
rique, est un fait aujourd'hui connu depuis les travaux de Hayem, de 
Forel et de Nissl. MM. Ballet et Dutil (2) ont signalé tout récemment 
dans un cas de. polynévrite des modifications légères des cellules des 
cornes antérieures, modifications appréciables seulement par la mé- 
thode de coloration de Nissl ; dans notre cas, les lésions cellulaires 
étaient beaucoup plus avancées, car elles apparaissaient très nettes sur 
les préparations colorées par le carmin. Enfin nous tenons à faire 
remarquer que clans notre cas il n'existe pas de parallélisme entre 
l'altération des nerfs musculaires et celle des racines antérieures, 
celles-ci étant en effet sensiblement plus malades que ceux-là. C'est là 
une particularité intéressante et sur laquelle nous aurons à revenir par 
la suite. 

(1) J. Dejerine. Deux cas d'atrophie musculaire type Aran-Duchenne par 
poliomyélite chronique, suivis d'autopsie. Société de Biologie, 1895, p. 188 

(2) Ballet et Dutil. Société médicale des Hôpitaux, 13 décembre, 1895. 



SÉANCE DU 15 FÉVRIER 197 



Election d'un membre titulaire. 

49 membres prennent part au vote. 

M. Contejean obtient 18 suffrages. 

M. Hallion — 12 — 

M. Chabrié — 6 — ■ 

M. Pierre Bonniei- — 4 — 

M. Rénon — 3 — 

M. Grimbert — 2 

M. Morau 2 — 

M. Remy Saint-Loup — 2 — 

Aucun candidat n'ayant obtenu la majorité absolue des suffrages, il 
est procédé à un second tour de scrutin. 

34 votes sont exprimés. 

M. Contejean obtient 22 suffrages. 

M. Hallion — 7 — 

M. Pierre Bonnier — 2 — 

M. Grimbert — 1 — 

M. Morau — 1 — 

M. Bemy Saint-Loup — 1 — 

M. Contejean, ayant obtenu la majorité absolue des suffrages, est élu 
membre titulaire de la Société de Biologie. 

Il est ensuite procédé à l'élection des membres honoraires, associés 
et correspondants. 

Membres honoraires. 

MM. Van Beneden (Edouard), Burdon-Sanderson, Colin, Engelmann, 
Kolliker, Paget (sir James), Schiff, Strasburger. 

Membres associés. 
MM. Carus J.-Y.), Poster (Mien.), Kowalewski, Laveran, Plateau. 

Membres correspondants. 
MM. His, Golgi, Kronecker, Mosso, Ray Lankester. 



Le Gérant : G. Masson. 



Paris. — Imprimerie de ta Cour d'appel, L. Maretubux, directeur, 1, ruo Cassette. 



199 



SÉANCE DU 22 FEVRIER 1896 



M. A. Philadelphien : Le Sphygmométrographe. — M. M. Kaufmaxx : Méthode pour 
servir à l'étude des transformations chimiques intra-organiqucs et de l'origine immé- 
diate de la chaleur dégagée par l'homme ou l'animal. — M. Mongour : Note sur un 
cas de lithiase intestinale. — M. L.-A. Dubois (de Nancy) : Sur un nouveau mode 
de culture du bacille de Koch. — M. Eh. Bourquelot : Sur l'hydrolyse du raffi- 
nose ^mélitose) par Y Aspevgillus niger. — M. J. Babixski : Sur le réflexe cutané 
plantaire dans certaines affections organiques du système nerveux central. — 
MM. Hallion, Lepranc et Poipinel : De la supériorité du silicofluorure de mercure 
sur le sublimé corrosif comme antiseptique. — MM. Thomas et Jean-Ch. Roux : 
Essai sur la pathogénie des troubles de la lecture et de l'écriture des aphasiques 
moteurs corticaux. — M. le D' Alezais de Marseille) : Note sur l'urine normale 
du cobaye. 



Présidence de M. Chauveau. 



Le Sphygmométrographe imaginé par M. A. Philadelphien 

ET CONSTRUIT PAR M. CHARLES VeRDIN. 

(Communication faite dans la séance précédente.) 

Nous avons nommé ce nouveau sphygmographe sphygmométrographe, 
parce qu'il possède simultanément les qualités du sphygmographe et du 
sphygmomètre. Comme sphygmographe, il réalise ce que beaucoup de 
cliniciens ont tenté de faire, c'est-à-dire de savoir la pression qu'on 
exerce sur l'artère pour avoir un tracé, notion qui nous est indispen- 
sable, car, comme il est reconnu et prouvé que le tracé change de forme 
par rapport à ia pression exercée sur l'artère, vouloir comparer les 
tracés pris sur différents malades sans tenir compte de la pression 
devient vraiment illusoire, c'est comme si on voulait comparer les 
vitesses de deux voitures sans tenir compte de leur charge. 

Les tracés ci-joints démontrent clairement combien leur forme change 
sous des pressions différentes. Ces tracés sont d'une amplitude extraor- 
dinaire et ne sont que l'expression exacte des changements de volume 
de l'artère; car le levier inscripteur n'est sujet ni à des rebondisse- 
ments ni aux vibrations qui se produisent dans les appareils à ressort : 
L'expérience suivante le démontre. Nous avons appliqué le bouton qui 
transmet les mouvements de l'artère sur une poche en peau de gant 
remplie de mercure et communiquant avec un tube manométrique; les 
moindres pressions exercées sur elle se transmettent au tube manomé- 
trique et sont inscrites par un index; or, en faisant osciller le mercure 
on voit que le levier inscripteur de l'instrument et l'index du tube ma- 
nométrique inscrivent des oscillations identiques. 

Comme sphygmomètre, il est d'une exactitude pour ainsi dire mathé- 
matique, car l'écrasement complet de l'artère est indiqué par la cessation 
des mouvements du levier inscripteur. Le tracé est pris sur une bande 
Biologie. Comptes rbndos. — 10 e série, t. III. Io 



200 



SOCIETE DE BIOLOGIE 



de papier d'un mètre de longueur, de sorte qu'on peut étudier les modi- 
fications produites par la respiration, l'effort,, etc. 

L'application de l'instrument se fait très rapidement. Sa construction 
est faite d'une façon irréprochable par l'habile et ingénieux constructeur 
M. Charles Verdin, dont la renommée n'est plus à faire, auquel nous 
sommes heureux de témoigner en ce lieu tous nos remerciements pour 
les bons conseils qu'il nous a prodigués dans le cours de nos recherches. 




Description de V appareil. 

N° 1. — Partie s'appliquant au poignet comme le sphygmographe ordinaire. 

N° 2. — Mouvement d'horlogerie avec la bande de papier ainsi que la gouttière 
s'appliquant sur l'avant-bras. 

N° 3. — Tige carrée en aluminium divisée, portant la masse qui doit exercer la 
pression du plateau d'ivoire sur l'artère. 

N° 4. — Masse coulissant à frottement doux sur la tige carrée. 

* 5. - Bouton faisant mouvoir toute la partie antérieure articulée mettant le 
plateau d'ivoire au contact de l'artère servant également à mettre la tige carrée et le 
levier 9, parallèles pour l'inscription. 

N° 6. — Plateau d'ivoire de forme spéciale. 

N° 7. — Mouvement d'horlogerie, 

N° 8. — Arc ou demi-gouttière mobile à son centre reposant sur l'avant-bras. 

N° 3 9 et 10. — Levier et plume. 

N° 11. — Manette pour l'arrêt et la mise en marche du mouvement 'd'horlogerie. 

L'application de l'instrument se fait très rapidement malgré tous ces détails. 



SÉANCE DU 22 FÉVRIER 201 



métnode pour servir a l'étude des transformations chimiques intra- 
organiques et de l'origine immédiate de la chaleur dégagée par 
l'homme ou l'animal, 

par M. M. Kaufmann. 

La plupart des problèmes qui se rattachent à la transformation de la 
matière et de l'énergie dans l'organisme animal n'ont pu recevoir jus- 
qu'ici une solution expérimentale satisfaisante faute d'une méthode bien 
appropriée aux recherches de ce genre. Occupé depuis plusieurs années 
de l'étude des phénomènes intimes de la nutrition, j'ai employé dans mes 
recherches diverses méthodes dont l'une, fort simple, et cependant 
très précise, m'a permis d'obtenir des résultats fort intéressants que 
j'exposerai prochainement. 

Cette méthode consiste à déterminer simultanément et directement 
sur le même sujet les échanges respiratoires, l'excrétion azotée totale et 
la chaleur dégagée. 

Jusqu'ici la mesure directe et simultanée de toutes ces quantités n'a 
pas été réalisée. Quand on a mesuré à la fois les échanges respiratoires 
et la thermogenèse on a négligé l'excrétion azotée ou inversement. Or 
pour obtenir des données qui puissent servir à élargir nos connaissances 
sur la nature des réactions chimiques intraorganiques, il est nécessaire 
de tenir compte de toutes ces quantités. 

Cependant l'expérience m'a démontré que l'on peut dans bien des cas 
se passer de la calorimétrie directe pourvu que l'on détermine simulta- 
nément et rigoureusement la valeur des échanges respiratoires et de 
l'excrétion azotée. Je montrerai en effet prochainement que la quantité 
de chaleur mesurée au calorimètre est d'ordinaire exactement égale à 
celle que l'on peut déterminer théoriquement en prenant pour base des 
calculs la valeur des échanges respiratoires et de l'excrétion azotée. Je 
reviendrai sur ce point spécial. La présente note est uniquement con- 
sacrée à la description de la méthode complète. 

L'azote total est dosé par le procédé de Kjedahl dans l'urine qu'on 
obtient en vidant la vessie par la sonde avant et après l'expérience. 

Mais si le dosage très exact de l'azote est chose courante et facile, il 
n'en est pas de même de la détermination des échanges respiratoires et 
de la chaleur. En étudiant les différents procédés calorimétriques en 
usage, j'ai reconnu que, dans la pratique c'est celui de M. G. Hirn qui se 
prête le mieux aux recherches du genre de celles que j'avais à faire. Le 
procédé calorimétrique de Hirn, quoique généralement dédaigné par les 
physiologistes, offre cependant des avantages énormes : il est simple et 
précis. 

Lorsqu'on place dans une enceinte hermétiquement close une source 
de chaleur constante et continue, l'intérieur de celte enceinte s'échauffe 
d'abord graduellement, puis à un certain moment la température reste 



202 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIK 



absolument fixe si la température extérieure reste elle-même invariable. 
A ce moment l'enceinte reçoil exactement autant de chaleur de la source 
intérieure que ses parois en perdent à l'extérieur. 11 suffît donc de titrer 
ou d'étalonner l'appareil avec des sources de chaleur connues. 

J'ai appliqué le principe de Hirn de la manière suivante. Mon calori- 
mètre qui sert en même temps d'enceinte respiratoire consiste en une 
petite chambre dont la capacité est connue, à parois entièrement métal- 
liques, supportée par quatre pieds. L'une des faces est munie d'une porte 
également métallique offrant une vitre et fermant hermétiquement. Les 
autres faces portent diverses tubulures. 

L'homme ou l'animal en expérience respire l'air de la chambre calo- 
rimétrique hermétiquement close. La respiration se fait dans des condi- 
tions absolument normales, car le volume de l'enceinte et de la durée 
de l'expérience sont établis de manière à éviter dans l'air les altérations 
signalées par M. Laulanié comme capables de modifier le chimisme res- 
piratoire. A la fin de l'expérience l'air ne renferme jamais plus de 2 p. 100 
d'acide carbonique et n'a pas perdu plus de 3 p. 100 d'oxygène. 

Par ce procédé la valeur des échanges respiratoires peut être déter- 
minée très exactement. A la fin de chaque expérience il suffit, après avoir 
mélangé l'atmosphère de l'enceinte, de déterminer sa composition sur 
un échantillon puisé avec la pompe à mercure. J'obtiens le mélange de 
l'air à l'aide d'un soufflet qui aspire l'air de la partie supérieure de 
l'enceinte et le refoule dans la partie inférieure. Prochainement je me 
servirai d'un mélangeur à ailettes mû par l'électricité. 

Pour obtenir une mesure exacte de la chaleur, il faut réaliser les con- 
ditions suivantes : l'enceinte calorimétrique doit être installée dans un 
vaste local à température invariable ou ne variant qu'avec une grande 
lenteur; l'animal en expérience doit occuper le milieu de l'enceinte et 
ne doit à aucun moment en toucher directement les parois. 

Pour maintenir l'animal au centre de l'enceinte calorimétrique, il est 
nécessaire de l'enfermer dans une cage grillée supportée par quatre 
pieds et dont le fond est disposé convenablement pour permettre la 
récolte des urines. Dans cette cage l'animal doit avoir la place néces- 
saire pour pouvoir se tenir debout, se coucher et se tourner, mais il ne 
doit pas pouvoir se livrer à de grands mouvements de déplacements 
latéraux. 

L'étalonnage ou le titrage du calorimètre se fait en mettant à la place 
que doit occuper l'animal une source de chaleur parfaitement constante 
dont la valeur est connue. M. G. H. Hirn y faisait brûler un bec à hydro- 
gène à débit constant. Je me sers pour le moment de bonnes veilleuses 
alimentées avec une huile dont la chaleur de combustion est connue. 
Le mieux serait d'emprunter la source de chaleur à l'énergie électrique 
fournie par une machine à fonctionnement régulier. 

Quelle que soit d'ailleurs la source de chaleur, il est nécessaire de com- 



SEANCE DU 22 FÉVRIER 203 

muniquer la chaleur à un corps solide dont la surface se rapproche de 
celle de l'animal. Je place en dessus de la flamme de la veilleuse des 
plaques de tôle ; celles-ci reçoivent la chaleur de la flamme et la cèdent 
ensuite à l'enceinte à peu près dans les mêmes conditions que l'animal 
en expérience. 

Quand les différentes conditions énumérées sont bien réalisées et 
qu'on expérimente sur un sujet calme, habitué à cette sorte d'expériences, 
on arrive à déterminer avec une précision remarquable, la quantité de 
chaleur émise par un animal. 

Dans mes premiers essais, j'ai mesuré la température de l'enceinte et 
celle du local avec des thermomètres très sensibles donnant le 1/20 de 
degré. Aujourd'hui je me sers avantageusement des thermomètres enre- 
gistreurs. M. J. Richard m'a fourni deux de ces appareils qui fonction- 
nent d'une façon parfaite. L'un enregistre la température du local, l'autre 
la température de l'enceinte. Sur les courbes obtenues on peut facile- 
ment apprécier le 1/20 de degré de température, ce qui est suffisant. 

En résumé, la méthode dont je viens d'exposer les principes permet la 
détermination rigoureuse et simultanée des échanges respiratoires, de 
l'excrétion azotée et de chaleur. Elle fournit ainsi tous les éléments 
nécessaires à la solution de nombreuses questions se rapportant aux 
métamorphoses chimiques et énergétiques qui s'accomplissent dans 
l'organisme animal soit à l'état normal, soit dans divers états patholo- 
giques. 



Note sur un cas de lithiase intestinale, 

par M. Mongour, 
Médecin des hôpitaux de Bordeaux. 

Il s'agit d'une jeune femme de trente et un ans, arthritique et névro 
pathe, présentant depuis six ans une série de troubles gastro-intestinaux 
à forme de dyspepsie flatulente avec dilatation de l'estomac. Sur- 
vinrent brusquement dans le courant du mois de janvier 1895 des symp- 
tômes d'entérite muco-membraneuse ; vives douleurs à la pression sur 
le trajet du côlon, surtout au niveau de ses portions ascendante et des- 
cendante; constipation opiniâtre; puis, au mois de novembre de la 
même année, la malade, après avoir rendu pendant deux semaines des 
matières muco-membraneuses plus abondantes que de coutume, con- 
stata la présence d;ms ses selles d'un*! multitude de petits graviers; le 
plus grand nombre présentait le volume d'un pépin d'orange ; le plus 
gros, celui <pii fut présenté ;ï la Société d'anatomie de bordeaux, avait les 
dimensions d'une noisette. Cette émission de calculs intestinaux dura 
pendant trois semaines, environ. 



204 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



L'analyse de ces concrétions intestinales, faite par M. Barthe, agrégé 
à la Faculté de Bordeaux, a donné les résultats suivants : 

Phosphate de magnésie 26882 

Carbonate de chaux 43 90 

Matière organique (par différence), fer, eau 29 28 

EL par dosage direct 26 05 

Ces concrétions de couleur blanc jaunâtre sont extrêmement friables ; 
quelques-unes sont hérissées de petits points coniques. En les brisant, 
on ne trouve pas de noyau central; elles sont de constitution homogène. 

L'urine, au moment de l'émission des entérolithes, a été trouvée de 
composition normale. 

Notre opinion est que cette lithiase intestinale est analogue à la 
lithiase biliaire et rénale. L'entérite muco-membraneuse a été la cause 
occasionnelle qui a déterminé la production des calculs. Quant à la cause 
générale, il faut la rechercher dans des vices de nutrition encore mal 
connus (phénomènes de nutrition retardante de Bouchard). C'est du 
reste l'opinion émise par le professeur Dieulafoy à l'occasion des leçons 
faites en novembre et décembre 1895 sur l'appendicite. « J'ai pu démon- 
trer, dit-il, par de très nombreux exemples, la similitude pathogénique 
de ces trois lithiases, leur existence dans une même famille, et l'héré- 
dité dans une même famille, que je propose de faire rentrer désormais 
dans le patrimoine de la goutte et de l'arthritisme. » 



Sur un nouveau mode de culture du bacille de Koch, 
par M. L.-A. Dubois (de Nancy). 

On sait combien il est difficile d'obtenir des cultures de bacille 
tuberculeux ; dans la plupart des cas, il est absolument impossible d'y 
arriver. Dans ces conditions, il m'a paru intéressant de publier un 
modus faciendi, qui m'a donné d'assez bons résultats, employé d'une 
manière déterminée, et dans certains cas. Peut-être qu'avec quelques 
modifications ad hoc, il serait susceptible d'être généralisé, et de donner 
des résultats qu'il eût été impossible d'obtenir autrement. 

On se sert du liquide d'épanchement, retiré le plus aseptiquement 
possible, et provenant soit d'une péritonite, soit d'une pleurésie. Il faut 
que la sérosité épanchée renferme des bacilles, et des bacilles virulents, 
capables de faire succomber le lapin. 

On répartit alors le liquide en un certain nombre de tubes, le plus 
possible, car tous ne réussissent pas, il s'en faut de beaucoup. 

On ajoute alors à chacun de ces tubes, immédiatement, environ. 2 cen- 
timètres cubes (en variant la dose en plus ou en moins, avec chacun 
des autres tubes, de manière à augmenter les chances de réussite) de 
sérum de lapin, non stérilisé, renfermant 7 p. 100 de glycose, et 



SÉANCE DU 22 FÉVRIER 205 



2 p. 100 de glycérine. On répète la même opération tous les jours, en 
n'ajoutant plus que la moitié de la dose primitive, jusqu'à ce que la 
quantité de sérum soit devenue égale à la quantité de sérosité. 

Les tubes pendant tout ce temps ont été mis à l'étuve, à l'abri de la 
lumière et bien fermés avec un bouchon de caoutchouc, et maintenus à 
une température d'environ 38 degrés. 

On prélève alors à peu près 1 centimètre cube de mélange, que l'on 
porte dans un autre tube, contenant du sérum de lapin liquide, glyco- 
glycériné, et n'ayant pas subi les opérations de la stérilisation. 

Au bout de douze à quinze jours, quelquefois plus tôt, on observe alors 
soit une pellicule écailleuse, gris brunâtre, soit un trouble plus ou 
moins grumeleux, soit aucun changement, ce qui ne prouve pas la non- 
prolifération du bacille. 

On prend alors de cette dernière culture, et on pratique l'ensemence- 
ment par les procédés ordinaires, sur sérum solidifié, toujours glyco- 
glycériné. 

Après ce dernier stade, le bacille est devenu apte à être cultivé sur 
gélose et sur bouillon. 

Quelquefois même il est inutile de le faire passer par le sérum liquide, 
il prolifère directement sur sérum solide. 

Malheureusement clans ces passages successifs, sa virulence semble 
parfois s'amoindrir, sans que l'on puisse en saisir la cause. 

Tel est le procédé qui m'a donné, plus souvent que les procédés 
actuellement en cours, des résultats positifs; je le donne tel qu'il est, 
encore imparfait. 



Sur l'hydrolyse du raffinose (mélitose) par L'Aspergillus niger, 
par M. Em. Bourqueloï. 

Le raffinose a été découvert en 187b par Loiseau dans les mélasses de 
sucrerie. Il a été retrouvé dans la betterave, dans les semences de 
coton, dans l'orge et dans le blé en germination. On suppose qu'il 
existe, au munis Iransiloirement, dans beaucoup d'autres graines. Ce 
sucre a donc une certaine importance en physiologie végétale. 

Comme le sucre de canne, le raffinose est un polyglucose; mais tandis 
que le premier de ces sucres donne deux sucres simples par hydrolyse : 
dextrose et lévulose, le second en fournit trois : dextrose, galactose et 
lévulose. En d'autres termes, et en suivant la nomenclature de Scheibler, 
le sucre de canne est un hexobiose, et le raffinose un hexotriose. 

Des recherches déjà anciennes ont établi que le raffinose est hydro- 
lyse par les ferments solubles que sécrète la levure, el l'on avait attribué 
cette hydrolyse à l'invertine. 

Il y a quelques mois Paul/, et Vogel (I) ont annoncé que la muqueuse 

i Pautz et Vogel. Zeitschrift fur Biologie, XXXII, p. 304. 



20f> SOCIÉTÉ DE BIOLOGIfc) 



de l'intestin grêle du chien n'exerce aucune action sur le raffinose et, 
fout récemment, Em. Fischer et W. Niebel (1) ont constaté, à leur tour, 
qu'il en était de même pour la muqueuse de l'intestin grêle du cheval. 

Ces observations négatives présentent un grand intérêt; car, étant 
donné que le sucre de canne est dédoublé par ces mêmes muqueuses, il 
s'ensuit, que l'enzyme qui dédouble le sucre de canne dans l'intestin 
diffère de l'invertine de la levure, ou que la levure sécrète un enzyme 
particulier que ne sécrète pas l'intestin. 

Ces faits m'ont engagé à étudier l'action des ferments solubles 
élaborés par YAspergillus niger sur le raffinose. 

Le raffinose dont je me suis servi, étant de source commerciale, j'ai 
dû faire quelques essais pour nf assurer de son identité et de sa pureté. 
Pour cela, on a pris son pouvoir rotatoire et examiné son action sur la 
liqueur de Fehling. Le produit cristallisé, en solution à 4 p. 100, a donné 
au tube de 20 centimètres à la lumière de sodium, une rotation de 
-f- 8°, 15, ce qui correspond à un pouvoir rotatoire a D=-f-103°,12. 

Mais comme il renfermait 4,6 p. 100 d'eau, on voit que, en réalité, le 
pouvoir rotatoire s'élevait àaD = -f 108°, 1. 

La solution ne réduisait pas la liqueur de Fehling. 

Ces résultats s'accordent assez bien avec les propriétés qu'on attribue 
au raffinose. 

Expérience. — On a mélangé une solution de raffinose avec le liquide 
fermentaire de Y Aspergilhts obtenu comme j'ai déjà eu occasion de le 
dire plusieurs fois. 

Solution de raffinose, à 4 p. 100 . . 50 centimètres cubes. 
Liquide d'Aspergillns 50 — — 

La rotation primitive du mélange était de 4°, 8'. Le contact a été pro- 
longé pendant six jours et demi, le liquide étant porté chaque jour, 
pendant deux heures, entre 40 et 50 degrés et abandonné ensuite à la 
température du laboratoire (12 à 15 degrés). Cette manière de faire per- 
met de conserver les liquides sans addition d'antiseptiques. 

L'examen polarimétrique a donné les résultats suivants : 

Rotation primitive + 4°8' 

Après 24 heures -f- 3°46' 

— 48 — -f- 3°28' 

— 72 — -f" 3 ° 8 ' 

— 96 — +3° 

6 jours 1/2 -f 2 ° 44 ' 

Au bout de quatre jours le liquide a été analysé à la liqueur cupro- 
potassique. 

(1) Em. Fischer et W. Niebel. Ueber das Verhalten der Polysaccharide 
gegen einige thierische Secrète und Organe. Sitznngsb. d. kôn. preussischen 
Ah. d. Wiss. zu Berlin, 30 janvier 1896. 



SÉANCE DU 22 FÉVRIER 207 



Liqueur de Fehling : 10 centimètres cubes = 5 centigrammes de dextrose. 
Volume nécessaire pour décolorer : 7 cent, cubes 6. 

Comme on le voit, il y a eu hydrolyse du raffinose. Et si l'on exprime 
celte hydrolyse en glucose, on constate qu'elle correspond à la forma- 
tion de gr. 66 de glucose pour 2 grammes ou mieux 1 gr. 908 de 
raffinose, en tenant compte de l'eau que celui-ci renfermait. Au bout de 
six jours et demi, l'essai a été répété et a donné une réduction corres- 
pondant à gr. 83 de glucose. 

Scheibler aurait d'ailleurs constaté que le raffinose, traité par les fer- 
ments solubles de la levure, se dédouble en lévulose et en mélibiose, 
sucre isomère du sucre de canne. Si le dédoublement se fait d'après 
l'équation 

C"fl» 2 la +.H 2 = C 6 H 12 0° + C 12 H 22 O n , 

raffinose lévulose mélibiose. 

on voit que la proportion de lévulose formé correspond au 1/3 des 
glucoses que doit donner l'hydrolyse totale. VAspergillus irait donc 
plus loin que la levure. 

Mais il convient d'être réservé sur ce point, le mélibiose étant, d'après 
plusieurs chimistes, réducteur par lui-même. 

Tout ce qu'on peut conclure de cette seule observation, c'est que le 
raffinose est hydrolyse par les ferments solubles de YAspergillus. 



Sur le réflexe cutané plantaire 
dans certaines affections organiques du système nerveux central, 

par M. J. Babinski. 

J'ai observé dans un certain nombre de cas d'hémiplégie ou demono- 
plégie crurale liée à une affection organique du système nerveux cen- 
tral une perturbation dans le réflexe cutané plantaire dont voici en 
quelques mots la description. 

Du côté sain la piqûre de la plante du pied provoque, comme cela a 
lieu d'habitude à l'état normal, une flexion de la cuisse sur le bassin, 
de la jambe sur la cuisse, du pied sur la jambe et des orteils sur le 
métatarse. Du côté paralysé une excitation semblable donne lieu aussi 
à une flexion de la cuisse sur le bassin, de la jambe sur la cuisse et du 
pied sur la jambe, mais les orteils, au Heu de se fléchir, exécutent un mou- 
vement d'extension sur le métatarse. 

Il m'a été donné d'observer ce trouble dans des cas d'hémiplégio 
récente remontant à quelques jours seulement, ainsi que dans des cas 
d'hémiplégie spasmodique de plusieurs mois de durée; je l'ai constaté 
chez des malades qui étaient incapables de mouvoir volontairement les 



208 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



orteils, comme aussi sur des sujets qui pouvaient encore faire exécuter 
aux orteils des mouvements volontaires; mais je dois ajouter que ce 
trouble n'est pas constant. 

J'ai aussi observé dans plusieurs cas de paraplégie crurale due à une 
lésion organique de la moelle un mouvement d'extension des orteils à 
la suite de la piqûre de la plante du pied, mais, comme en pareil cas, 
il n'y a pas chez le malade même de point de comparaison, la réalité 
d'un trouble est moins manifeste. 

En résumé, le mouvement réflexe consécutif à la piqûre de la plante du 
pied peut subir dans les paralysies crurales reconnaissant pour cause une 
affection organique du système nerveux central non seulement, comme on le 
sait, une modification dans son intensité, mais aussi une perturbation dans 
sa forme. 



De la supériorité 
du silicûfluorure de mercure sur le sublimé corrosif comme antiseptique, 

par MM. Hallion, Lefranc et Poupinel. 

L'un de nous a eu l'occasion d'étudier, dans un but industriel, l'ac- 
tion antifermentescible du silicofluorure de mercure (HgSiFl 6 ) : il a vu 
le jus de betteraves, produit des plus altérables, devenir remarquable- 
ment réfractaire à toute fermentation lorsqu'on l'avait traité par des 
doses relativement minimes de ce sel. Nous avons pensé qu'il serait 
intéressant de déterminer, par des investigations précises, le pouvoir 
antiseptique de ce composé et de l'appliquer, s'il y avait Heu, à la thé- 
rapeutique chirurgicale. 

Nous avons traité des milieux de culture : bouillons et sérums, con- 
curremment par du silicofluorure de mercure et par du sublimé, à des 
doses rigoureusement déterminées. Trois espèces microbiennes patho 
gènes ont servi aux ensemencements : bacille pyoeyanique, bacille du 
charbon et bacille diphtérique. Dans toutes les séries d'expériences, les 
résultats ont été parfaitement concordants; ils nous autorisent à la con- 
clusion suivante : le silicofluorure de mercure est doué d'un pouvoir anti- 
septique notablement supérieur à celui du sublimé corrosif. Si l'on exprime 
par 1 le pouvoir antiseptique du sublimé, celui du silicofluorure dé 
mercure est égal à 2. Autrement dit, étant donné que pour réaliser la 
stérilité absolue d'un milieu, il faut y ajouter deux parties, en poids, de 
sublimé, on obtient le même effet avec une partie de silicofluorure- de 
mercure. 

Le silicofluorure de mercure apparaît, dès lors, comme le plus puis- 
sant dos agents antiseptiques actuellement connus. La constitution 
moléculaire de ce composé, et les propriétés chimiques dont il est 
pourvu, ne permettent pas d'en être surpris. En effet, ce sel, bien que 
très fixe dans ses solutions aqueuses, se décompose avec la plus grande 



SÉANCE DU 22 FÉVRIER 209 



facilité en présence d'un très grand nombre de substances : il réagit 
notamment avec une remarquable énergie sur les matières organiques; 
c'est un déféquant de premier ordre. Si l'eau distillée à laquelle on 
ajoute du silicofluorure de mercure n'est pas d'une absolue pureté, si 
elle renferme des traces de matières organiques, il s'y produit immé- 
diatement un précipité. Est-il besoin de dire que cette propriété, loin de 
présenter un inconvénient pratique, ne fait que mettre en évidence l'ac- 
tion épura tive du composé que nous étudions? 

Après nous être assurés, par quelques expériences sur le cobaye et 
sur le lapin, que les propriétés toxiques du silicofluorure n'étaient pas 
plus à redouter que celles du bichlorure de mercure, nous avons trans- 
porté nos recherches sur le terrain pratique. Nous avons fait une solu- 
tion de silicofluorure mercurique à 1/1000 dans l'eau distillée, et nous 
avons employé cette solution, pure ou diluée, comme on fait pour la 
liqueur de van Swieten, qui est une solution de sublimé au même, titre. 
Nous avons également composé une pommade à la vaseline, contenant 
1/2000 de silicofluorure de mercure. Grâce à l'obligeance de M. le pro- 
fesseur Terrier, nous avons fait de cette solution et de cette pommade 
des applications thérapeutiques nombreuses et variées. Ces produits se 
sont montrés en plusieurs cas, suivant nous, nettement supérieurs aux 
solutions et pommades au sublimé. 

Du 17 novembre 1894 au 1 er janvier 1895, l'un de nous a pu employer 
ces produits dans un grand nombre de cas, parmi lesquels nous rele- 
vons les suivants : ablation de kystes sébacés suppures, ablation de 
tumeurs diverses : hématome du cuir chevelu, lymphadénome sous- 
maxillaire, mycosis fongoïde du cuir chevelu (guéri en neuf jours), abcès 
chauds, abcès froids, rapidement guéris, brûlures à divers degrés, 
eczéma humide très ancien de la main (qui a séché et guéri en huit 
jours), etc. 

Dans tous ces cas, la guérison a été extrêmement rapide. 11 est à 
noter que les vieux abcès froids s'amélioraient promptement. Les pluies 
bourgeonnaient de la façon la plus satisfaisante. Enfin, on n'observait 
pas d'irritation cutanée sous l'influence des pansements. 

Nous avons entrepris des recherches du même ordre avec divers 
autres silicofluorures. Si plusieurs de ces sels ont fourni déjà certaines 
applications industrielles et thérapeutiques, il ne semble pas qu'ils 
aient fait l'objet d'une étude comparative méthodiquement poursuivie. 
Nous indiquerons, dans une communication ultérieure, les résultais 
que nous aurons obtenus dans cette voie. 

Quoi qu'il en suit, il nous paraît dès maintenant prouvé que le siliùo- 
Quorurede mercure, antiseptique plus puissant que le sublimé corrosif, 
doit trouver place à côté de lui dans la thérapeutique; il mérite même, 
suivant QOUS, de lui être préféré. 



210 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Essai sur la pathogénie des troubles de la lecture et de l'écriture 
des aphasiques moteurs corticaux, 

par MM. Thomas et Jean-Ch. Roux, 

Internes des hôpitaux. 

[Travail du service du D x Dejerine à la Salpêtrière.) 

Les aphasiques moteurs corticaux ont, au début de leur aphasie, des 
troubles profonds de la lecture mentale ; plus tard cette alexie s'amende, 
disparaît parfois complètement, surtout lorsque la parole revient, et 
quand les malades sont guéris de leur aphasie, ils affirment que pen- 
dant six mois, un an, ou plus, ils comprenaient peu ou pas ce qu'ils 
essayaient de lire. Ces faits connus depuis Trousseau, notre maître 
M. Dejerine, et notre collègue Miraillé, les ont bien mis en évidence, 
dans une statistique qui comprend tous les aphasiques moteurs corti- 
caux du service de M. le D r Dejerine à la Salpêtrière. 

Cette alexie des aphasiques moteurs corticaux présente quelques 
caractères spéciaux. Il est rare que l'aphasique moteur cortical soit 
complètement alexique. Il reconnaît le plus souvent son nom et son 
prénom, le nom de ses enfants, le nom des objets les plus usuels. 

Ce sont là les premiers termes qu'un aphasique moteur peut compren- 
dre dans un texte que l'on met sous ses yeux. Le nombre des mots usuels 
varie évidemment avec chaque malade; chez certains de nos malades, 
qui ont reçu une éducation plus complète, le nombre des mots usuels 
est plus considérable; on pourrait même croire au premier abord que la 
lecture mentale est parfaite; une malade que nous avons observée, peut 
ainsi, en lisant la plupart des mots, et en devinant le reste, comprendre 
un fait divers de journal, à peu près comme nous comprenons le sens 
d'une phrase dans une langue qui nous est peu familière, lorsque nous 
avons compris deux ou trois termes. On peut du reste vérifier que c'est 
bien par ce procédé que notre malade semblait comprendre une phrase 
qu'on lui donnait à lire dans un journal, car si on lui montrait ensuite 
les mots les moins usuels appartenant à cette phrase, elle ne pouvait en 
comprendre le sens ; on pouvait aussi remarquer, par un questionnaire 
attentif, que certains détails lui avaient échappé complètement. 

Cette alexie de l'aphasique moteur en voie de guérison (alexie incom- 
plète où les mots usuels sont seuls reconnus) forme un type bien à 
part, et qui se sépare facilement de l'alexie de l'aphasique sensoriel; 
dans le cas de cécité verbale, en effet, l'alexie est plus complète, le ma- 
lade ne comprend aucun mot, sauf son nom et pas toujours. 

Les aphasiques du service duD r Dejerine qui ont servi à nos recher- 
ches, présentent ces troubles de la lecture. Ils lisent les mots usuels; les 
mots non usuels ne sont pas compris par eux. 

Pour déterminer le trouble du langage intérieur qui se traduit par 
cette alexie spéciale, voici l'expérience à laquelle nous avons eu recours; 



>ÉANCE DU 22 FÉVRIER 211 



nous prenons, parmi les mots les plus usuels, un monosyllabe : pain, 
ciel, vin, etc., et nous l'écrivons en mettant les lettres dans le sens ver- 
tical, et assez éloignées les unes des autres. 

Le mot ainsi écrit est présenté au malade ; on s'est assuré tout d'abord 
que le malade peut lire les lettres de l'alphabet (quelques-uns peuvent 
nommer les lettres qu'on leur montre, les autres n'ayant pas encore récu- 
péré la parole peuvent néanmoins retrouver dans un jeu de cubes alpha- 
bétiques une lettre qu'on leur indique. Or d'une façon constante, bien 
que le malade puisse reconnaître toutes les lettres du mot ainsi écrit, il 
ne peut arriver à le comprendre. Nous n'avons trouvé d'exceptions à 
cette règle que sur deux de nos malades, très améliorés de leur apha- 
sie, et qui ont pu comprendre deux ou trois mots d'ordre courant (pain, 
vin), écrits sous cette forme. 

Cette première partie de l'expérience a déjà été exposée dans une 
précédente communication (1). Mais pour rendre l'expérience plus pro- 
bante, nous nommons à haute voix les lettres du mot ainsi écrit, nous 
répétons plusieurs fois de suite ces lettres une à une jusqu'à ce que le 
malade les ait bien toutes dans son souvenir; dans ce cas encore, le 
mot n'est pas compris. Parfois môme, certains de nos malades qui ont 
recouvré plus complètement l'usage de la parole, répètent après nous 
les lettres une à une, et cela même ne leur est d'aucun secours pour 
comprendre le mot. 

Et pourtant, si nous prenions les lettres et si nous les rapprochions 
l'une de l'autre, présentant le mot dans le sens horizontal, et avec son 
aspect habituel, aussitôt il comprenait le mot, le reconnaissait, ou, s'il 
ne pouvait parler, nous indiquait par un geste qu'il avait compris. 

De cette expérience qui a été répétée plusieurs fois sur chaque malade 
et toujours avec le même résultat, il nous semble que l'on peut tirer les 
deux conclusions suivantes : 

La première, que nous avions déjà indiquée, c'est que l'aphasique lit 
bien les mots usuels, mais qu'il ne les lit que sous leur forme ordinaire ; 
il comprend les mots usuels, comme il comprendrait un dessin. 

La deuxième conclusion, c'est que le malade ne peut pas lire les mots 
usuels sous une forme inaccoutumée, parce que le mécanisms de l'épel- 
lation est très altéré chez lui. 

En effet, tout individu normal, lorsqu'il a nommé les lettres qui forment 
une syllabe, prononce mécaniquement, pour ainsi dire, la syllabe qu'elles 
forment. L'épellation est devenue quelque chose de spontané et d'auto- 
matique. C'est un mécanisme qui a été créé à force de répétitions et 
d'exercices dans le cerveau plastique de l'enfant, et qui lui servira plus 
tard de clef, pour lire tous les mots. 

(1) Sur Les troubles latents de la lecture mentale chez les aphasiques mo- 
teurs corticaux, par A. Thomas et Jean-Ch. Roux. Comptes rendus de la Société 
de Biologie, 12 juillet 1895. 



212 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Après plusieurs années d'habitude, certains mots peuvent bien 
prendre une physionomie spéciale et être reconnus par leur aspect, ce 
sont les mots lus le plus souvent, les plus usuels; mais pour la majorité 
des mots, il faut encore recourir à l'épellation. 

Or l'épellation est un mécanisme essentiellement moteur ; épeler, c'est 
réunir les différentes lettres d'une syllabe, dans un son unique, par une 
seule articulation : le son b et le son a, ne font ba que parce que nous le 
prononçons ainsi ; l'épellation n'est en somme qu'une suite d'associations 
motrices et auditivo-motrices. 

On comprend donc comment, chez l'aphasique moteur, l'altération 
des images verbales motrices et de leurs associations avec les images 
auditives, pourra retentir sur les phénomènes psychiques qui en dérivent 
directement. 

La lecture des mots usuels est conservée parce que ces mots sont lus 
comme un dessin. Les mots non usuels ne sont pas lus, parce que leur 
forme générale n'étant pas suffisamment connue pour constituer un 
dessin familier, ils doivent, pour être compris, être épelés et prononcés 
mentalement. 

Ces expériences et cette théorie appelaient une vérification. Sur quatre 
aphasiques, presque guéris et qui peuvent épeler, nous avons répété la 
même expérience, et dans ces quatre cas, la lecture du mot écrit verti- 
calement était possible ; les malades pouvaient également lire les mots 
non usuels. 

Chez une malade atteinte d'aphasie motrice sous-corticale, la lecture 
par lettres séparées, était parfaite parce que l'épellation mentale était 
conservée. 

Nous nous sommes demandé si cette même altération de l'épellation 
ne pourrait expliquer les troubles de l'écriture constatés chez les 
aphasiques moteurs. 

Dans son mémoire sur les troubles de l'écriture chez les aphasiques 
moteurs, M. le D r Dejerine reconnaît deux grandes variétés d'agraphie (1). 

Dans une première variété, la malade ne peut pas tracer une seule 
lettre ; ses efforts d'écriture n'aboutissent qu'à un gribouillage informe. 

Dans une deuxième variété, le malade forme bien les lettres, mais il ne 
peut pas les disposer dans Tordre voulu. 

De la première variété d'agraphie, nous n'avons rien à dire. Il nous 
semble, au contraire, que les troubles de l'épellation peuvent expliquer 
la deuxième variété d'agraphie. 

Nous avons trouvé trois malades qui peuvent être rangés dans la 
deuxième variété d'agraphie dont parle M. le D r Dejerine ; chez ces trois 
malades, l'épellation est absolument impossible. 

(1) J. Dejerine. Contribution à l'étude des troubles de l'écriture chez les 
aphasiques. Mémoires de la Société de Biologie, 1891, p. 97. 



SÉAXCE DU 22 FÉVRIER 213 



Or si nous disons à un de ces malades de nous écrire un mot que 
nous lui dictons, il ne peut y arriver; il peut pourtant, sous notre 
dictée, écrire toutes les lettres qui composent ce mot. Or décomposer un 
son, remonter du mot entendu aux lettres qui le forment, c'est en 
quelque sorte faire de répellation en sens inverse, et ce n'est que par 
une grande habitude de répellation que l'enfant peut reconnaître dans 
un mot qu'on lui dit, les lettres qu'il faut écrire, c'est-à-dire les lettres 
qui, épelées et prononcées, reproduiront ce mot. On conçoit donc que nos 
trois malades, qui ne savent plus épeler, ne savent pas non plus de 
quelles lettres se compose le mot écrit correspondant à un objet ou à un 
son quelconque (écriture spontanée et écriture sous dictée). 

En résumé, les recherches que nous avons faites sur les troubles de la 
lecture et de l'écriture chez les aphasiques moteurs corticaux tendent 
à démontrer que ces troubles relèvent directement d'une altération, le 
plus souvent de la suppression de répellation mentale. Celle-ci, d'autre 
part, n'est que la conséquence des modifications survenues dans les 
associations des images auditives et des images motrices. 



Note sur l'urine normale du cobaye, 
par M. le D r Alezais (de Marseille). 

Les données sur l'état normal des animaux mis en expériences sont 
toujours utiles au physiologiste. C'est ce qui m'a engagé à présenter les 
résultats que j'ai obtenus en étudiant l'urine normale du cobaye. 

Mes analyses, au nombre de vingt et représentant une durée de deux 
mois environ, ont porté sur l'urine de deux cobayes mâles dont le poids 
initial de 730 grammes s'est élevé à 800 et 830 grammes. Leur alimenta- 
tion, toujours la même, se composait de choux et de blé. 

L'urine du cobaye est un liquide alcalin, jaune laiteux à l'émission, 
qui devient jaunâtre par le dépôt des sels au repos, et qui brunit avec 
le temps au contact de l'air. 

La quantité moyenne émise par jour était de GO centimètres cubes, 
variant entre les chiffres extrêmes de 85 et 32 centimètres cubes, et re- 
présentant 7 centimètres cubes par 100 grammes du poids du corps. 

La densité moyenne, 1.026, tombe à 1.024 par le dépôt des sels: les 
chiffres extrêmes, 1.021, 1.032, correspondaient aux variations extrêmes 
de la quantité. 

Le poids moyen de 10 centimètres cubes d'urine est de 10 gr. 254 com- 
pris entre les limites de 10.030 et 10.415. 

I» sséchée au b;iin-marie puis à l'étuve à 100 degrés, cette quantité 
d'uriné donne unextrait pesanten moyenne gr. 353(0 gr. 270-0 gr. 527), 
qui contient Ogr. 140 de matières organiques (0.090-0.240) et gr. 217 
'!'■ matériau» fixes (0.097-0.330), 

Le taux do l'urée est en moyenne; gr. 766 par jour, soit gr. 10 



•214 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



(0 gr. 09G) par 100 grammes du poids du corps. Malgré un écart assez 
notable à 0.44 qui ne s'est produit qu'une fois, il s'est ordinairement 
maintenu entre gr. 00 et Ogr. 90. 

Les phosphates présentent une dose moyenne de gr. 0227 avec un 
maximum de 0.034 et un minimum de 0.005 qui ne s'est rencontré 
qu'une fois. Leur chiffre le plus ordinaire oscillait entre gr. 02 et 
0.03, ce qui donne 0.003 (0 gr. 002-0 gr. 004) pour 100 grammes du 
poids du corps. 

La quantité quotidienne des chlorures était en moyenne de gr. 216 
(0 gr. 107-0 gr. 390), soit gr. 125 pour 100 grammes du poids du corps 
(0 gr. 017-0 gr. 046). 

Injectée dans la veine fémorale du lapin, au taux de 3-4 centimètres 
cubes par minute, l'urine du cobaye s'est montrée toxique à la dose 
moyenne qui résulte de sept expériences, de 10 centimètres cubes par 
kilogramme de lapin (6 gr. 6-10 gr. 6-10 gr. 12-10 gr. 35-15 gr.-12 gr. 5- 
10 gr. 4). Les principaux phénomènes qui se répètent régulièrement 
dans chaque expérience sont d'abord l'accélération de la respiration, 
arrivant peu à peu jusqu'à la dyspnée extrême : le ralentissement puis 
l'arrêt du cœur: des secousses convulsives, puis un tétanos violent au 
moment de la mort, le myosis. L'hypothermie est peu marquée, la 
miction est fréquente. 

Desséchée au bain-marie puis à l'étuve à 100 degrés pendant vingt- 
quatre heures, calcinée et traitée par un volume d'eau distillée égal 
à son volume initial, l'urine donne, après filtration sur le coton, un 
liquide alcalin, clair, un peu citrin, d'une densité de 1.012, qui est 
toxique pour le lapin à la dose de 23 centimètres cubes par kilogramme 
d'animal. Les phénomènes sont à peu près les mêmes qu'avec l'urine 
totale, sauf le myosis, qui est remplacé par la mydriase. 

Dans une expérience, qui durait déjà depuis quelques minutes, et 
dans laquelle l'animal avait déjà reçu 49 centimètres cubes de liquide, 
le cœur était arrêté, la respiration stertoreuse se suspendit, tous les 
muscles étaient raidis par les convulsions, les pupilles étaient énormes, 
il semblait que la mort fût imminente lorsque, l'injection se ralentissant, 
la respiration reprit peu à peu, le cœur se remit à battre, et la mydriase 
diminua. A la reprise de l'injection, la respiration s'arrêta de nouveau, 
les pupilles se dilatèrent et la mort survint. 

Au contraire, dans toutes les expériences faites avec l'urine totale, les 
lapins ontsuccombé avec des pupilles très ré trécies, parfois punctiformes. 

ERRATUM 
C'est par erreur typographique que M. le professeur Prenant, élu membre cor- 
respondant national de la Société de Biologie le 15 février 1896, n'a pas été inscrit 
sur la liste des élections ; mais son nom figure sur la liste générale des membres 
correspondants de la Société, comme cela peut être constaté. 



Le Gérant : G. Aïasson. 



Paris. — Imprimerie de la Cour d'appel, L. Markthbux, directeur, 1, rue Cassette. 



215 



SEANCE DU 29 FEVRIER 1896 



M. A. Ghantembssk: Diagnostic précoce de la fièvre typhoïde par l'examen bactério- 
logique des garde-robes. — MM. Chakrin et Gley : Déformations rappelant celles 
du rachitisme, reproduites expérimentalement. — M. Cn. Comte : La Phonendos- 
copie du D 1 ' Bianchi. — M. M. Kaufmapîn : Diminution de poids pendant l'inanition 
comparée chez des animaux normaux et ceux devenus diabétiques par l'extirpation 
du pancréas. — M. M. Kaufmann : De l'excrétion sucrée pendant le jeune chez les 
animaux rendus diabétiques par l'extirpation du pancréas. — M. G. Marinesco : 
Lésions de la moelle épinière consécutives à la ligature de l'aorte abdominale. — 
M. C. Phisalix : Atténuation du venin de vipère par les courants à haute fréquence: 
nouvelle méthode de vaccination contre ce venin. — M. Ch. Coj.\tejean : Pression 
négative dans l'abdomen. — M. le D r Chemin : Recherches sur les gaines synoviales 
tendineuses du pied — M. le D 1 ' Sabrazès : Sur un processus de transformation 
de la graisse en matière glycogène. — MM. A. Dastre et N. Floresco : Sur l'action 
coagulante de la grélatine sur le sang. Antagonisme de la gélatine et des pro- 
peptones. — M. E. Glky : Note sur la prétendue résistance de quelques chiens à 
l'action anticoagulante de la propeptone. 



Présidence de M. d'Arsonval. 



Correspondance imprimée. 

M. le D r Marage adresse à la Société une lettre, avec brochure à 
l'appui, qui a pour but de faire remarquer que, antérieurement à la 
communication du 15' février 1896 à la Société de Biologie de MM. Phi- 
ladelphien et Verdin, il a fait construire un instrument en 1889 servant 
à la fois de sphygmographe et d'hémodynamomètre. Cet instrument se 
trouve dans les vitrines du musée Verdin à l'Ecole pratique, et a été 
l'objet d'une récompense, le 5 février 1890 (Prix Barbier de la Faculté 
de médecine de Paris). 



Diagnostic précoce de la fièvre typhoïde par l'examen bactériologique 

des garde-robes, 

par M. A. Chantemesse. 

(Communication faite clans la séance précédente.) 

Un obstacle qu'on rencontre à chaque pas dans l'étude de la lièvre 
typhoïde est la difficulté de découvrir le corps du délit, le bacille 
d'Eberth, dans les milieux où sa présence est soupçonnée avec appa- 
rence de raison. Cette difficulté est telle que peu de médecins ont réussi 
à la surmonter. 

La technique employée a été si défectueuse que dans l'eau et les 
matières fécales suspectées on a d'ordinaire trouvé le seul coli-bacille. 
D'aucuns se sont empressés d'ériger cette constatation en document 
irréfutable donnant au coli-bacille l'investiture d'agent spécifique de la 
fièvre typhoïde. 

J'ai signalé, à plusieurs reprises, l'imperfection des procédés qui 
mettaient en lumière le coli-bacille aux dépens du bacille d'Eberth et 
Bioi.ogib. Comptes kk.ndus. — II)" 1 SÉRIE, r. 111. lu 



216 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



j'ai montré que, dans la grande épidémie typhique de Paris, en 189i, 
les soldats qui buvaient feau de la caserne de Ménilmontant n'avaient 
pas présenté un seul cas de fièvre typhoïde, alors que cette eau renfer- 
mait en abondance des coli-bacilles virulents. Le point où gît la diffi- 
culté est le mélange aux matériaux qui renferment le virus typhique de 
germes (le coli-bacille en particulier) mettant obstacle à la culture arti- 
ficielle et, par conséquent, à la découverte du bacille d'Eberth. Il fallait 
une technique qui permit à ce dernier d'apparaître dans les cultures, 
malgré l'obstacle des autres espèces microbiennes concurrentes. En 1886, 
nous avions proposé, à cet effet, M. Widal et moi, l'emploi de l'acide 
phénique, ajouté au bouillon nourricier. Cette méthode, utilisée et 
perfectionnée par Vincent, par Péré, par Parietti, a rendu quelques 
services, mais son insuffisance est encore manifeste. Le procédé ima- 
giné récemment par M. Elsner est meilleur. Il a eu recours, lui aussi, 
à un milieu faiblement nutritif où l'antiseptique destiné à permettre la 
culture du bacille d'Eberth et à gêner le développement des autres 
microbes, est l'iodure de potassium. 

J'ai utilisé la méthode d'Elsner pour la recherche systématique du 
bacille d'Eberth dans les garde-robes de gens bien portants, de per- 
sonnes atteintes d'affections fébriles diverses, et de malades souffrant 
de la fièvre typhoïde. J'ai fait cette étude avec la collaboration dévouée 
de mon externe, M. d'Avellar. 

Les cas soumis à l'analyse dans le milieu d'Elsner sont déjà assez 
nombreux en Allemagne. Ils se répartissent en trois catégories : les 
malades atteints de fièvre typhoïde en pleine évolution, les convales- 
cents de cette maladie et les gens bien portants. Chez les typhiques 
fébricitants (17 cas d'Elsner, 5 cas de Lazarus, 10 cas de Brieger) on a 
toujours trouvé le bacille typhique dans les garde-robes. Chez les conva- 
lescents (2 cas d'Elsner, 16 cas de Lazarus) le bacille d'Eberth a été 
trouvé treize fois. Il a même été rencontré dans les selles d'un infirmier 
qui soignait les typhiques, mais qui n'était pas atteint lui-même de fièvre 
typhoïde. 

Notre statistique personnelle nous a donné les résultats suivants : 

L'examen des selles de deux personnes en bonne santé, d'un malade 
atteint d'érysipèle, de deux autres atteints de grippe fébrile et d'un 
dernier souffrant d'une pleurésie, ne nous a jamais montré la présence 
de bacilles typhiques. Nous avons soumis à la même analyse les garde- 
robes de seize malades qui avaient ou qui avaient eu la fièvre typhoïde. 
Trois fois cet examen est resté négatif : chez un petit malade guéri 
depuis trois semaines de la fièvre typhoïde et chez deux autres en pleine 
évolution de la maladie. J'ajoute que ces deux derniers cas ne peuvent 
entrer en ligne de compte parce que l'analyse n'a été faite qu'une fois 
et que les plaques de gélatine iodurée n'avaient pas été ensemencées 
convenablement. Restent treize cas de fièvre typhoïde où l'examen, 



SÉANCE DU 29 FÉVRIER 217 



renouvelé à plusieurs reprises, a toujours donné des résultats positifs. 
Voici la nomenclature des jours d'examen : 

Au 7 e jour, 8 cas; au 8 e , 1 cas; au 12 e , 1 cas; au 13 e , 1 cas; au 17% 
2 cas; au 19 e , 1 cas; au 20 e , 3 cas; au 21 e , 1 cas; au 23 e , 1 cas; au 26 e , 
1 cas. 

Dans ces treize cas, trois méritent une mention particulière parce que 
la découverte de bacilles typhiques dans les selles a permis de recons- 
tituer le diagnostic que l'examen purement clinique avait laissé dans le 
doute. 

Le premier est celui d'une jeune fille soignée dans le service de 
M. Dalché, à l'hôpital Beaujon. Après quelques jours de fièvre qui avaient 
fait porter, par notre collègue, le diagnostic probable de fièvre typhoïde, 
la maladie s'était jugée par une défervescence brusque accompagnée 
d'éruption ortiée. Cette terminaison insolite avait fait écarter le premier 
diagnostic. Pendant la période fébrile, j'ai constaté la présence dans les 
garde-robes du bacille typhique. 

Un second malade, cocher, entaché d'alcoolisme, était entré à l'hô- 
pital ne se plaignant que de faiblesse. Il était apyrétique. Le premier 
diagnostic avait été de le considérer comme atteint d'un mélange d'in- 
toxication et de paresse. Il avait encore des bacilles typhiques dans ses 
garde-robes. Une enquête plus attentive a permis de reconnaître que 
ce malade avait été atteint chez lui, pendant une quinzaine de jours, de 
fièvre typhoïde. Une troisième malade, venue à l'hôpital, sans aucune 
fièvre, avec de la photophobie, du rétrécissement du champ visuel, de 
l'hémianesthésie sensitivo-sensorielle, avait aussi dans ses selles le ba- 
cille d'Eberth. Quinze jours avant son entrée à l'hôpital elle avait eu de 
la fièvre, de la diarrhée, des vomissements, des épistaxis, du vertige, 
de l'insomnie. Sous l'influence du poison typhique, à la place d'une 
réaction nerveuse thermique, elle avait présenté les manifestations de 
l'hystérie d'origine infectieuse. 

On voit par ces citations l'aide que la bactériologie vient apporter au 
domaine de la clinique de la fièvre typhoïde. Lazarus a trouvé le bacille 
typhique dans les garde-robes d'un homme chez lequel la fièvre avait 
reparu quarante et un jours après la défervescence d'une dothiénentérie. 

Le fait qu'un homme en bonne santé peut porter dans son intes- 
tin des bacilles d'Eberth et les semer çà et là éclaire singulièrement 
l'origine dite spontanée de certains cas de fièvre typhoïde. Il porte un 
coup sensible à la vieille doctrine pylhogénétique deMurchison rajeunie 
par l'Ecole lyonnaise. 

La technique d'Elsuer demande, pour rendre les services qu'on attend 
d'elle, un apprentissage qui s'obtienl assez facilement. Sur les plaques 
de culture qui doivent être ni trop, ni trop peu chargées, on voit se 
développer quelques colonies de microbes liquéfiants, beaucoup de 
coli-bacilles et un nombre variable de bacilles d'Eberlb, dont les colû* 



218 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



nies se distinguent de toutes les autres par leur petitesse et leur trans- 
parence. C'est d'ordinaire du deuxième au troisième jour, et mieux du 
troisième au quatrième, qu'elles se montrent; plus tôt elles sont diffici- 
lement visibles; plus tard elles se confondent aisément avec les colonies 
voisines. La lenteur de développement dans l'apparition des germes 
typhiques est un inconvénient sérieux de la méthode d'Elsner, si pré- 
cieuse en d'autres points. Il y a lieu d'espérer bientôt un perfectionne- 
ment qui la rendra rapide et véritablement clinique. Lorsqu'elle sera 
devenue d'usage courant, on pourra prévoir la création, au laboratoire 
municipal de Paris, d'un service de diagnostic analogue à celui qui a 
été institué pour la diphtérie, sur le rapport de M. le D r Dubois. 

La méthode rendra un service signalé à la thérapeutique en assurant 
un diagnostic rapide. En effet, la fièvre typhoïde se comporte sous plus 
d'un point comme la diphtérie. Pure, elle est le plus souvent bénigne, 
mais les formes graves et prolongées se compliquent d'ordinaire, vers 
la fin du deuxième septénaire, de pénétrations d'autres germes qui 
jouent, dans l'évolution ultérieure de la maladie, un rôle important. 
Dans les huit ou dix premiers jours, c'est l'infection par le virus typhique 
qui domine. L'homme supporte cette intoxication éberthienne mieux 
que l'empoisonnement par la toxine diphtérique ou tétanique. Si le dia- 
gnostic est fait de bonne heure, on peut espérer intervenir d'une ma- 
nière efficace avant que ne se soient produites les dégénérescences pro- 
fondes des parenchymes et les infections secondaires. Alors pourra 
entrer en ligne un traitement spécifique qui nous a manqué jusqu'ici : 
la sérothérapie de la fièvre typhoïde. 

En 1892 nous avons fait, M. Widal et moi, les premières tentatives 
dans cette voie. Nous avons échoué pour une double raison : le virus 
typhique utilisé était insuffisant et insuffisante était l'immunisation de 
nos animaux. Les admirables résultats obtenus par l'Institut Pasteur 
dans le traitement de la diphtérie ont changé la face de la question, en 
déterminant le choix des animaux producteurs de vaccins et les mé- 
thodes pratiques d'immunisation. J'ai repris l'étude de la sérothérapie 
de la fièvre typhoïde; j'ai obtenu un virus typhique d'une puissance 
inconnue jusqu'ici, dont la culture, développée depuis douze heures 
dans un milieu liquide, tue le cobaye en six heures par l'inoculation 
d'une dose inférieure à un centième de centimètre cube. 

Depuis le mois de juin de l'année dernière, j'ai immunisé contre ce 
virus des chevaux de l'Institut Pasteur que M. le D r Roux, avec sa libé- 
ralité ordinaire, a bien voulu mettre à ma disposition. Le sérum que 
j'ai obtenu possède en ce moment une puissance préventive telle qu'un 
cinquième de goutte inoculé vingt-quatre heures d'avance à un cobaye, 
le protège efficacement contre la dose de virus typhique mortelle pour 
les animaux témoins. Cette même close de sérum anti-typhique ne pré- 
munit pas contre l'infection par une dose mortelle minima de coli- 



SÉANCE DU 29 FÉVRIER 



219 



bacille. Comme l'avaient remarqué Pfeiffer, Lôffier et Abel, le sérum 
des animaux vaccinés contre le bacille-coli et contre le bacille 
typhique jouit de propriétés thérapeutiques différentes. Leur spécificité 
distincte accuse les différences essentielles qui séparent ces deux mi- 
crobes. 

Après mètre assuré que ce sérum antityphique était préventif et 



/ 


tf. 


^ 


** 


# 


iè 


¥ 


4 


# 


#> 


♦2° 

*r 

39? 

3a» 

37° 
36T 


1 __ 


=t 




- 4— 

-1 

i 

1 


.. 4.. 


t 

i" 


d : 


"i i 

. .i. .. 


i 
1 


11 Y 


-1 




zt. 

i 


— -t- - 

i 


T. 


-4- 


i 


" 1 '" 


zfe 


-f- 




4- 


-i— ■ 


i, . 

— [■— 

— t- 


-r- 


i 


îz 


^jv 


ZJZ 


"~î — 


— r— 


-}- 


zp 


— j~ 


ziz 


— i — 
_ [_ 


H— 
i 


zjz 

— t— 


— i — 


4- 


. iz 


p— 


zE 




* 


— 


4= 


i — . 

■— t— 



/ 


# 


? 


# 


* 


tf 


tf 


M 


& A 


♦2° 
41° 

39? 

36- 

37" 

|3€? 


zjz 


•j, 

- i- 


""! 


. 4_ 

I •■ 

■ i 
"i" 


-:t: 
■ 4- 


4= 

5- 


riz 


-h - - 

........ 

...i 

! 


1 . 

4". 




;: 


3z 


.... j... 


• ■•(•" 


•"*■ - 


zt:: 


"j 


ZiZ 


=ÏE 


•'■• X"" 


ZIZ 

_4_. 


z$z 




xj_ 


-: 


1 


'Z - 
' i 

i 


; iz: 


ZjZ 


zt: 


nI~ 


ZIZ 


5F 




z 




...J — 
._4_-. 

i 


i 


_4_ 




_i_ 




... 4- - 


.-..<...- 




__j.._ 


vi 


ZZT 


ZZ. 


--4— 


~- 


— j— • 


riz 


■~ }— 


..*.,..\ 


zz 


z£ 


■ j- 


z 


z 


._!.__ 


i 


f 


— r— ' 

~ 'i 


j— . 



** 


f 


■# 


# 


# 


tf> 


Ht 


// 


& 


f 


^ 


w 

39? 
38» 

37° 

se: 


s*— 

ZJZ 


4;. 


i 


\- 

■ r— 

. i. 


:t, 


T" 

i - 


r! :: 






4 

... i ■ 


ZîZ 


. i 


... |„. 
...... 


.[:■ 

i 

i 


— f~ 

4:: 


]"' 


z îz 


zjz: 

i": 

—j 


:.v.l'.:: 

_4„ 

î 


... p: 


4: 


- T— 




— 1 ■ 


--[■■• - 

—j— 

.. .( 




— i— 


1 

r' 

:iz 

. .i ... . 


zt 

... j". 


1- 

• t : 


----- 


,„i„ . 


j. 


j > 


: : z 


— \~ 


zjz 

~j~ 


]_ .. 


— t— ■ 






z£ 

— i — 


'■ -t- 


4_ 

ziz 

— i — 




ziz 


riz 


~j" 


i - 

- T - 


zt: 


4 : 


4 


;;]- 


ziz 

... j... 


— 1~ 


-.-. 


. . _ 

— i ■■■•- 


:::!- 


Z 


; _ 

. 1. 

... r 


V 




zE 


4- 

_4_. 

...j. 



Cas de ftèvre typhoïde ayant subi l'évolution abortive sous L'iufluence de la 
sèrotbérapie antityphique. 

Moyenne quotidienne dos températures prises toutes les trois heures.) 

curatif pour (es animaux, qu'il n'avait aucun mauvais effet ni sur les 
petits animaux sains de laboratoire, ni sur l'homme en bonne santé, je 
L'ai utilisé pour traiter trois cas de fièvre typhoïde ayant des bacilles 
d'Eberth dans les garde-robes. Les deux premiers étaient de forme 
moyenne, arrivés au huitième el au douzième jour; le troisième était un 
castrés grave, une forme ataxique et délirante chez un jeune homme 
que des gardiens de la paix avaient dû saisir et ypulu conduire à Sainte- 



220 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Anne quand il s'était précipité par la fenêtre de son logement. Entré à 
l'Hôpital le 9 e jour, il recul une injection ; le délire disparut dans la 
journée. 

Voici (p. 219) les trois courbes thermiques de ces malades. La tempé- 
rature quotidienne est la moyenne des températures prises toutes les 
trois heures. On voit quel a été le résultat de l'intervention. La maladie 
s'est amendée chaque jour, se comportant comme une fièvre typhoïde 
abortive. Le sérum antityphique a agi comme un élément excito- 
phagocy taire de premier ordre. Sept jours après le début du traitement, 
les malades étaient rendus à l'apyrexie et à la santé. 

Je ne veux pas insister davantage sur ces trois cas. Lorsque le nombre 
des malades traités sera suffisant, je ferai connaître en détail les résul- 
tats. J'ai voulu seulement les indiquer pour montrer que la recherche 
des bacilles typhiques dans les garde-robes va jouer un rôle important 
dans l'étude de l'étiologie, du diagnostic et de la thérapeutique future 
de la fièvre typhoïde. 



DÉFORMATIONS RAPPELANT CELLES DU RACHITISME 
REPRODUITES EXPÉRIMENTALEMENT, 

par MM. Charrin et Gley. 
(Communication faite dans la séance précédente.) 

Depuis plusieurs années, nous avons présenté à la Société des 
animaux atteints de malformations diverses et issus de générateurs 
soumis à l'influence de produits microbiens, en particulier des toxines 
pyocyanique, diphtéritique, tuberculeuse ; parmi eux, plusieurs, on 
s'en souvient, offraient des atrophies, un développement, une sorte de 
nanisme. 

Ce nanisme se retrouve chez l'animal que nous montrons; mais, en 
outre, on remarque, en l'examinant, une série de détails intéressants. 
Les poils sont hérissés; l'abdomen est large, flasque; il existe une 
entérite à manifestations intermittentes. — Les membres antérieurs 
sont incurvés; le toucher permet d'apprécier les torsions des os; il 
permet aussi de noter les saillies considérables des épiphyses du 
fémur, du tibia par rapport aux diaphyses. — Au niveau du thorax, on 
constate en avant, près du sternum, des saillies, des angles anormaux 
des côtes, angles disposés sur une même ligne verticale, à droite et à 
gauche. — Les incisives supérieures sont irrégulières. — Le poids total 
ne dépasse pas 995, tandis que celui d'un lapin de la même portée (1), 
lapin d'ailleurs bien conformé, atteint 1880. — L'accroissement se 
produit lentement; en cinq jours, l'augmentation a été de 10 grammes, 

(1) Celte portée fut de trois petits, un en apparence normal, celui que 
nous présentons, et un mort-né. 



SÉANCE DU 29 FÉVRIER 221 



à un âge — trois mois — où cette augmentation se fait plus rapidement; 
la nutrition est assez torpide; la quantité d'urée, avec la ration d'entre- 
tien, atteint à peine 0,84: les urines sont neutres. 

Ces déformations, ces anomalies rappellent assez exactement celles 
qui, dans l'espèce humaine, caractérisent le rachitisme, y compris la 
gastro-entérite ; toutefois, ici, l'assimilation complète doit être réservée ; 
il importe de pratiquer l'examen chimique et histologique des os. 

Cet animal a donc subi l'influence des toxines diphtéritiques que ses 
parents, le mâle et la femelle, avaient reçues à quelques jours de dis- 
tance de la naissance qui a eu lieu le 1 er décembre 1895, tandis que les 
injections ont été pratiquées jusqu'au 24 novembre. 

Ces données ne permettent pas de mettre en évidence l'influence pré- 
dominante de l'un des générateurs, pas plus qu'elles ne conduisent à 
exclure, ainsi que nous l'avons déjà remarqué, l'intervention directe 
des toxines passant au travers du placenta ou de la glande mammaire. 

Quoi qu'il en soit, ce fait prouve qu'il est possible de reproduire 
chez les descendants des déformations plus ou moins analogues au 
rachitisme, en soumettant les générateurs à l'action des substances 
microbiennes; ces résultats éclairent, pour une part, l'origine si dis- 
cutée d'une série de malformations connues en pathologie humaine. 

Rappelons à ce propos que dans douze cas, au moins, nous avons 
observé des phénomènes plus ou moins comparables, à des degrés 
divers ; on ne saurait donc invoquer de pures coïncidences, d'autant 
plus que, dans la descendance de lapins sains, nous n'avons pas ren- 
contré ces accidents avec cette fréquence. 

S'agit-il là d'une affection congénitale proprement dite, ou de désor- 
dres développés durant les premières semaines, sous l'influence des 
fermentations d'un intestin malade ou des toxines en voie d'élimination 
par le lait de la mère? Ces questions demeurent, pour le moment, sans 
réponse, attendu que, pour conserver plus sûrement ces rejetons, nous 
nous sommes abstenus d'examens trop directs ; un fait pourtant est 
certain, c'est que l'atrophie générale existe dès la naissance, au moins 
dans certains cas; pour les autres anomalies, il est impossible actuelle- 
ment de se prononcer. 

Il est rare, si on tient compte du nombre considérable de nos expé- 
riences, de leur durée, il est rare, en définitive, d'observer ces acci- 
dents; cette rareté même est intéressante. — Dans l'espèce humaine, 
en effet, les tuberculeux, les syphilitiques procréent très souvent; cepen- 
dant, heureusement, les grandes infirmités sont plutôt, toutes propor- 
tions gardées, relativement exceptionnelles chez leurs descendants. 

Aussi, con\ ient-il, en pareille matière, d'être prudent avant de nier — 
quand il s'agil de transmissions ou d'influences héréditaires — tel ou tel 
phénomène. - On sait, du reste, que, pour une, série de détails, les faits 
avancés par nous mil été confirmés par Artault, de Vevey, par Morau, etc. 



222 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 

Pour le passage de l'immunité du père au produit engendré, par 
exemple, on peut, pendant un an, deux ans et plus, tenter sans succès 
de l'enregistrer; c'est là, en partie, ce qui explique le désaccord des 
auteurs. — A ne tenir compte que de ces deux dernières années, nous 
n'avons pas utilisé moins de soixante-quatre mâles pour arriver à trois 
observations positives (1). — Nous ne voyons pas que tous ceux qui 
ont infirmé ce fait aient pris soin do le rechercher ni aussi souvent, ni 
aussi longuement. 

Il convient également, dans dépareilles questions, de tenir compte de 
la nature du virus; l'histoire de la syphilis comparée à la tuberculose 
démontre, jusqu'à l'évidence, le bien fondé de cette remarque, comme ces 
deux infections prouvent la possibilité de la participation à ces proces- 
sus héréditaires, avec des différences assurément, des deux générateurs. 

L'intensité des désordres réalisés est, à quelques égards, fonction du 
degré d'imprégnation des éléments anatomiques; une cellule peut être 
modifiée dans sa manière d'être d'une façon durahle ou passagère, pro- 
fonde ou superficielle; ce sont là des notions primordiales en biologie 
qui n'autorisent pas à dire que tel phénomène, à cause de sa brièveté, 
à cause de son défaut d'importance, ne saurait être tenu pour une pro- 
priété cellulaire. — Ace compte-là, les substances chromogènes des bac- 
téries, si faciles à faire varier, ne devraient pas être considérées comme 
étant des sécrétions de ces bactéries. — On voit où conduit une sem- 
blable conception scientifique. 



La Phonendoscopie du D'' Bianchi, 

par M. Ch. Comte. 

(Communication faite dans la séance précédente.) 

Le D r Bianchi, professeur agrégé de la Faculté de Parme, a réalisé une 
méthode d'exploration des organes du corps qui promet d'être d'un 
grand secours dans l'examen et dans la délimitation des viscères. 

Cette méthode, appelée Phonendoscopie par l'auteur, est une combi- 
naison de l'auscultation et de la percussion. Elle consiste à appliquer 
sur l'organe que l'on veut explorer un stéthoscope et à faire naître à 
la surface de cet organe de légers bruits, qui suffisent pour déceler, 
d'après l'intensité des vibrations transmises à l'oreille, la position et 
les dimensions de l'organe exploré. 

La Phonendoscopie permet en effet de délimiter sans peine et avec 

(1) Dans un récent et intéressant article de Vaillard, ce chiffre des mâles 
est réduit à 8; d'autre part, leur vaccination est tenue pour peu intense, alors 
qu'on a eu recours à des germes atténués qui peuvent introduire des quan- 
tités de toxines vaccinantes. — D'ailleurs, notre conception de l'immunité 
diffère trop de celle de l'auteur pour pouvoir discuter utilement, 



SÉANCE DU 29 FÉVRIER 223 



beaucoup de précision les contours d'organes, même quand la percus- 
sion se reconnaît incapable de les découvrir ou ne donne que des 
résultats très incertains. 

Ce genre de recherches a été rendu possible grâce à l'appareil d'aus- 
cultation, le Phonendoscope, dû à la collaboration de M. Bianchi et de 
M. Bazzi. professeur de Physique à Florence. 

Le Phonendoscope â été présenté à Rome au dernier Congrès inter- 
national de Médecine; il se compose d'une petite capsule en métal d'en- 
viron 6 centimètres de diamètre, fermée par une mince plaque d'ébo- 
nite et dont la cavité est mise en communication avec les oreilles par 
des tubes de caoutchouc. 

Au centre de la lame d'ébonite, ou plutôt au centre dune seconde 




Fig. 1. 

Coupe schématique du Phonendoscope. 
C. Cavité de la capsule métallique. 

Y, Tube bifurqué auquel s'adaptent les tuyaux de transmission. 
M, Plaque en ébonite fermant la capsule. 

T, Tige exploratrice montée sur une seconde plaque d'ébonite qui protège la 
première. 

plaque d'ébonite qui recouvre et protège la première, est fixée une 
petite tige de 5 à 6 centimètres de long environ dont l'extrémité libre 
se termine par un petit boulon. 

Si l'on veut explorer un organe, soit l'estomac par exemple, après 
avoir mis les extrémités des tubes en caoutchouc dans les oreilles, 
tenant l'appareil par la partie métallique, on applique le bouton de la 
tige sur l'abdomen en un endroit où l'on est certain que cet organe 
se trouve en rapport avec la paroi, puis avec un doigt de la main libre 
on frotte avec une légère pression la peau en s'éloignant de l'appareil 
en tous sens (1). Tant que l'on se trouve dans les limites de l'organe 

(1) La friction doit se faire avec le doigt comme si la peau était recouverte 
d'une fourrure dont, on veuille coucher les poils dans un sens donné. Cette 
friction peut être centripète ou centrifuge par rapport au Phonendoscope ou 
parallèle aux bords de l'organe exploré. La friction centripète est celle qui 



224 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



exploré, ou plutôt dans les limites de sa projection sur la paroi, Ton en- 
tend un fort bruit de frottement; mais aussitôt que l'on dépasse ces 
limites, ce bruit de frottement diminue d'intensité d'une façon très 
nette et assez rapide pour que l'on puisse facilement marquer d'un 
trait la place môme où se produit ce changement de son. 

Sans chercher à expliquer par quel mécanisme disparait aussi rapi- 
dement le bruit de frottement dès qu'on a dépassé les limites de 
l'organe examiné, il est à remarquer que l'expérience suivante, qui 
repose sur la transmission des sons par les corps solides en donne sans 
doute la clé. Si l'on applique sur l'oreille l'extrémité d'une canne qui 
repose d'autre part sur une table, et si l'on gratte la canne avec l'ongle 
ou même si on la frôle du doigt, le bruit se transmet à l'oreille, avec tout 



Fig. 2. 
Deux explorations successives de V estomac avant et après l'ingestion cVun liquide. 

autant d'intensité, que la friction soit proche de la tête ou de la table; 
mais si au lieu de frotter la canne on gratte la table, le bruit ne se 
perçoit presque pas. Cette solution de continuité entre les deux pièces de 
bois a suffi pour empêcher les vibrations de se propager jusqu'à l'oreille. 

Le Phonendoscope étant placé sur l'estomac, on arrive à en déter- 
miner en entier les limites, à la condition toutefois que l'estomac soit 
vide, sinon au lieu de trouver inférieurement une courbe à concavité 
supérieure on trouve une ligne horizontale, ligne qui marque le niveau 
du liquide contenu dans l'organe. 

Cette différence de densité des deux parties de l'estomac est cause de la 
disparition du son quand on arrive au niveau du liquide; aussi, après 

donne les renseignements les plus exacts ; la centrifuge est plus commode et 
suffit le plus souvent; enfin, la parallèle est la plus rapide, mais aussi la 
moins juste. 



SÉANCE DU 29 FÉVRIER 



225 



avoir dessiné les limites supérieures de l'estomac, doit-on déplacer 
l'appareil et placer la tige au-dessous de la ligne horizontale. On arrive 
alors, par une série de frottements, à compléter le tracé de l'estomac 
avec la ligne de démarcation indiquant le niveau du liquide. 

Enfin, si on a deux phonendoscopes placés à la fois l'un au-dessus, 
l'autre au-dessous de cette ligne et communiquant chacun avec une 
oreille, dès que le doigt qui frotte change de région, on sent les vibrations 
sauter d'une oreille dans l'autre. 

Il suffit de faire boire à l'individu en expérience un verre d'eau pour 





Fig. 3-4. 

Reproduction des dessins obtenus sur un sujet dont le D 1 Blanchi avait déterminé 

avec son phonendoscope la position et la forme des viscères. 

P, Poumons avec les scissures interlobaires ; le trait plein représentant le bord 
antérieur de la scissure, le trait pointillé indiquant son bord postérieur. 
C, Cœur avec les limites de ses différentes cavités. 
F, Foie partagé au point de vue phonendoscopique en deux lobes. 
E, Estomac avec le niveau de son contenu. 
C, Colon. 
R. Rate. — R n , Reins. 

voir le niveau du liquide changer dans l'estomac en même temps que les 
contours de cet organe se modifient. 

Sans entrer dans de plus longs développements, l'on voit sans peine 
quel intérêt présente cette méthode d'exploration, aussi bien pour la phy- 
siologie que pour la médecine. 

En chirurgie aussi l'on peut appliquer la phonendoscopie avec 
aVantagé. 

Fn exemple suffira pour le prouver : 

Un malade présente au-dessous du foie une tumeur dont la matité 
faisait suite et se confondait avec celle du foie. L'exploration phoncn- 



226 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



doscopique du foie permet de constater que ses limites sont normales; 
l'appareil étant mis sur le côlon au delà de la tumeur, le bruit de frot- 
tement ne disparait pas quand on arrive au-dessus de la région mate et 
le côlon se dessine, gros et distendu, englobant celte tumeur. 

On explore à son tour celle-ci et elle apparaît sous le crayon dermo- 
graphique comme une grosse masse stercorale qui disparut en effet avec 
un traitement approprié. 

Dans les fractures des os, on arrive aussi, très facilement, à découvrir 
d'abord la région où se trouve la solution de continuité puis, l'appareil 
placé sur cette région, on entend la crépitation avec une forte augmen- 
tation d'intensité. 

En résumé, du moment où Ton peut appliquer la tige du phonendos- 
cope sur un point du corps qui se trouve en rapport avec l'organe à 
explorer, on peut déterminer les limites de cet organe même s'il se 
trouve en entier, sauf le point où repose le bouton, masqué par d'autres 
viscères; on arrive donc à dessiner sur la peau les organes superposés 
et à reconnaître les superficiels des profonds. 

Le cœur, les poumons, le foie, l'estomac, la rate, les reins, la vessie 
peuvent ainsi être vus à travers la peau, de même que la hauteur d'un 
épanchement pleural ou péritonéal. 

On arrive même, avec un peu d'habitude, à reconnaître chaque cavité 
du cœur, la position de la cloison, et à déterminer les scissures interlo- 
baires du poumon. 

Cette méthode d'exploration présente donc un grand intérêt à cause 
des résultats qu'elle fournit et des recherches qu'elle permet, sans 
réclamer des expérimentateurs ni une grande finesse d'oreille ni la 
possession de tous les secrets de la percussion. 

Nota. — A la suite de cette communication, le D 1 ' Bianchi a fait, à la 
Société de Biologie, une démonstration pratique de la Phonendoscopie. 
L'appareil étant muni de plusieurs séries de tubes bifurques, un certain 
nombre de membres de la Société ont pu, à la fois, juger de la valeur 
de cette méthode et voir se dessiner sous leurs yeux les viscères d'un 
sujet sans qu'on puisse avoir de doute sur le moment et l'endroit où les 
vibrations produites par le doigt cessaient de se transmettre à l'organe 
exploré. 

Diminution de poids pendant l'inanition comparée chez les animaux 

normaux et ceux devenus diabétiques par l'extirpation du pancréas, 

par M. M. Kaufmann. 

Tout animal privé d'aliments diminue de poids et meurt après un 
temps variable. La rapidité de la mort et l'intensité de la diminution 
de poids dépendent de l'espèce, de l'âge, de l'état d'embonpoint, de la 
température ambiante, etc. 



SÉANCE DU 29 FÉVRIER 227 



Pour les études comparatives sur la nutrition à l'état de santé et à 
l'état de maladie, il est donc nécessaire de se placer dans les mêmes 
conditions extérieures et de choisir des animaux ayant sensiblement le 
même âge, le même poids et le même état d'embonpoint. 

En me plaçant dans des conditions aussi identiques que possible j'ai 
toujours constaté que, pendant l'inanition, les animaux rendus diabé- 
tiques par l'extirpation du pancréas et guéris de l'opération, éprouvent 
une perte de poids beaucoup plus rapide que les animaux normaux. 

Des chiens normaux âgés de deux ans environ, pesant de 8 à 15 kilo- 
grammes en bon état, perdent- en moyenne de 160 à 175 grammes 
par jour lorsqu'ils sont privés d'aliments, tandis que les chiens dia- 
bétiques de même âge et de même poids éprouvent une perte journa- 
lière qui varie de 250 à 500 grammes. 

Cette différence dans la destruction et l'élimination de matière chez 
les animaux rendus autophagiques parle jeûne a de l'importance. La 
plus forte perte de poids subie journellement par les diabétiques soumis 
au jeune est nécessairement étroitement liée à l'activité du rejet de 
matériaux dans le monde extérieur. Comme conséquence de cette 
active dénutrition il faut admettre que certaines actions chimiques intra- 
organiques sont considérablement accrues chez les diabétiques. 

De quelle nature sont ces actions chimiques qui amènent la démoli- 
tion si rapide de l'édifice organique ? Ne sont-elles qu'une exagération 
d'un processus normal ou bien sont-elles différentes de celles qui 
s'accomplissent dans l'organisme sain? 
J'apporterai prochainement des faits propres à éclairer ce point. 



De l'excrétion sucrée pendant le jeune chez les animaux rendus 
diabétiques par l'extirpation du pancréas, 

par M. M. Kaufmann. 

En 1894, M. Thiroloix a communiqué à la Société de Biologie des 
expériences qui semblaient établir que les animaux dépancréatés soumis 
au jeûne, cessent d'éliminer du sucre par les urines. Des résultats qu'il 
avait obtenus, cet expérimentateur a conclu que les animaux autopha- 
giques ne font pas d'excès de sucre aux dépens de leurs propres élé- 
ments et qu'en conséquence ils cessent d'être glycosuriques aussi long- 
temps qu'ils sont privés d'aliments. 

Les faits que j'ai observés dans le cours de mes recherches sur le 
diabète pancréatique m'ont conduit à des résultats différents. J'ai 
constaté que les animaux dépancréatés complètement continuent à 
excréter du sucre par les urines, même quand on les soumet à un jeûne 
prolongé. Ce n'est que peu avant la mort, alors que les animaux se 
refroidissent que le sucre peut disparaître complètement des urines. 



±J8 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Je ne connais actuellement que deux conditions qui puissent l'aire 
cesser la glycosurie pendant le jeûne chez les animaux dépancréatés : 
l'extirpation incomplète du pancréas et la fièvre. 

Toutes Jes fois qu'un de mes animaux sans fièvre montrait une glyco- 
surie intermittente, apparaissant sous l'influence de l'alimentation et 
disparaissant par le jeûne, j'ai reconnu à l'autopsie que l'extirpation de 
la glande pancréatique avait été incomplète. Il suffit que des parcelles 
glandulaires très petites restent intactes pour que l'animal puisse conti- 
nuer à exercer une certaine régulation sur sa nutrition et pour que la 
glycosurie devienne intermittente. 11 peut même arriver lorsqu'une 
notable portion de pancréas subsiste, que la nutrition reste normale et 
que la glycosurie fasse défaut même après les repas. Alors l'animal 
dépancréaté n'est pas diabétique. 

Chez les animaux sur lesquels l'extirpation pancréatique est complète, 
la glycosurie peut momentanément disparaître sous l'influence d'une 
fièvre intense. 

Les deux expériences suivantes sont très démonstratives. 

Expérience I. — Chien âgé de deux ans, pesant 13 kilogrammes en très bon 
état. Extirpation totale du pancréas après un jeûne de vingt-quatre heures. Le 
jeûne continue pendant trois jours; on reconnaît que les urines renferment 
du sucre dès le lendemain de l'opération. Ce sucre n'a pas été dosé. Le qua- 
trième jour, l'animal reçoit quelques morceaux de viande. Dès le lendemain, 
on dose régulièrement le sucre dans l'urine obtenue parla sonde. Les résultats 
sont consignés dans le tableau suivant : 

„ » , TEMPÉRATURE SUCRE ÉLIMINÉ 

CONDITION DE L ANIMAL. ^^ par heure 

Après jeûne de 24 heures 39° 1 2 g . 

— de 48 — 38 4 1,59 

Après repas de viande 38 3,11 

de lait sucré 38 2 7,78 

— de viande 38 7 4,87 

— de saindoux et viande .... 38 7 3,23 
Après jeûne de 24 heures 40 4 0,99 

— de 48 — 40 5 

— de 72 — 39 0,55 

de 96 — ........ 37 6 1,06 

— de 144 heures 35 1 0,65 

Après ce dernier dosage, l'animal étant d'une maigreur extrême et prêt à 
mourir, est tué par la section du bulbe. L'autopsie, faite immédiatement, 
permet de constater que le pancréas est extirpé complètement. Comme lésion 
importante on note une altération considérable du rein droit. Ce rein a 
doublé de volume et offre dans sa substance corticale de nombreux foyers de 
ramollissement formés d'une matière pultacée d'un jaune grisâtre, visqueuse. 
Cette néphrite est vraisemblablement de nature infectieuse ; elle est la cause 
de l'élévation de température qui s'est manifestée dans la deuxième période 
de jeûne. L'urine émise les jours qui ont succédé à cette manifestation 



SÉANCE DU 29 FÉVRIER 229 



fébrile était à la fois sucrée et albumineuse. L'albumine n'y existait qu'en 
petite quantité. 

Il est à remarquer que celte néphrite s'est développée après le repas formé 
de graisse et de viande. Il est possible que des microbes du tube digestif aient 
trouvé là les conditions favorables à leur pénétration dans le sang et qu'en- 
suite ils aient trouvé dans le rein fatigué de ce diabétique un terrain excep- 
tionnellement propice à leur pullulation? 

Exp. II. — Sur un chien griffon âgé de deux ans, en très bon état, pesant 
15 kilogr. 500 à jeun depuis vingt-quatre heures, on pratique l'extirpation 
complète du pancréas. Après l'opération, l'animal ne reçoit que de l'eau; dès 
le lendemain les urines sont sucrées. Pendant les quatre jours suivants, la 
diète continue; tous les jours les urines sont examinées; elles sont sucrées, 
mais le sucre n'est pas dosé. 

La suite de l'expérience est résumée dans le tableau suivant : 

™.., ,~,, ■ „„ . TEMPÉRATURE SUCRE ÉLIMINÉ 

CONDITION DE L ANIMAL. recta , e> par heure . 

o e jour de jeune 39°1 1§. 

7e — 39 1,4 

10 e — . 38 5 1,48 

12 e — 38 6 0,92 

Après un repas de viande 38 5 3,57 

— de graisse et viande. ... 38 8 2,58 
Nouveau jeûne, 2 e jour 38 4 1,32 

— 3° jour 36 9 0,34 

— 4 e jour 35 

L'animal étant mourant et d'une maigreur extrême, on le tue. A l'autopsie 

faite immédiatement, on reconnaît que le pancréas avait été extirpé totale- 
ment. On ne trouve pas de lésions macroscopiques ni dans le rein ni dans le 
fuie. 

De tous les faits que j'ai observés et de ceux contenus dans les expé- 
riences ci-dessus, je tire les conclusions suivantes : 

1° L'extirpation totale du pancréas est infailliblement suivie de gly- 
cosurie chez le chien, que ranimai soit à jeun ou en digestion; 

2° L'alimentation accroît la glycosurie ; mais le jeûne même prolongé 
ne la fait pas disparaître complètement; 

3° Dans les conditions ordinaires des animaux, la glycosurie liée seu- 
lement à la période digestive ne s'observe que lorsque l'extirpation du 
pancréas est incomplète. 

i° La fièvre accusée par une forte élévation de la température rectale 
fait disparaître le sucre des urines chez les animaux diabétiques privés 
d'aliments, mais le sucre reparaît dans les urines quand la lièvre 
cesse ; 

5° Chez les animaux totalement dépancréatés en dehors de l'état 
fébrile, le sucre ne disparaît «les urines que peu de temps avant le 
moment de la mort; alors qui: l;i température rectale subit un abaisse- 
inenl notable. 



230 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



LÉSIONS DE LA MOELLE ÉPINIÈRE 
CONSÉCUTIVES A LA LIGATURE DE L'AORTE ABDOMINALE, 

par M. G. Marinesco. 

Dans une précédente communication, nous nous sommes attaché à 
démontrer que les lésions de la substance grise médullaire antérieure 
consécutives à la section d'un nerf moteur présentent une disposition 
particulière, qui permet de les distinguer des lésions nées par place 
dans l'axe spinal. L'étude que nous allons faire des altérations de la 
substance grise, à la suite de la ligature de l'aorte abdominale chez le 
lapin, fera ressortir davantage encore les différences entre ces deux 
sortes de lésions. 

Il y a déjà quelque temps que Sténon avait montré que la ligature 
de l'aorte abdominale chez le lapin est suivie d'une paralysie subite 
de la mobilité et de la sensibilité. Schiffer avait rapporté cette paralysie 
à l'anémie de la substance grise, mais la preuve anatomique de ces faits 
a été apportée par Brieger et Ehrlich. Ces auteurs ont trouvé une dégéné- 
rescence prononcée des cellules de la corne antérieure et des lésions 
dégénérativesdansla substance blanche. Les cordons postérieurs étaient 
pour eux intacts. Spronk a étudié ces lésions avec plus de détails, il a 
étudié aussi les lésions du tissu interstitiel. Singer et Muntzer, Muntzer 
et Wiener, Sarbo ont apporté de nouveaux documents tout en confir- 
mant la plus grande partie des recherches d'Ehrlich et Brieger. 

Il est préférable de faire ces expériences sur le lapin. Si l'on se pro- 
pose d'étudier les altérations immédiates de la moelle épinière il suffît 
de faire la ligature de l'aorte abdominale parla voie abdominale. Si, par 
contre, on veut garder les animaux pendant plus longtemps, il faut 
employer le procédé de Dubois Reymond qui consiste à passer une 
aiguille avec un fil au niveau de la quatrième vertèbre lombaire au- 
dessous de l'aorte abdominale après avoir rasé et désinfecté la peau du 
dos de l'animal. 

Voici les résultats de nos recherches : 

Cinq à six heures après la ligature aseptique de l'aorte abdominale 
on constate dans les cellules de la corne antérieure une légère tumé- 
faction des éléments chromatophiles. Les prolongements protoplasma- 
tiques et le cylindre-axe semblent un peu plus volumineux qu'à l'état 
normal. En même temps, on voit à la périphérie d'un certain nombre 
de cellules nerveuses une espèce de croissant caractérisé par ce fait que 
son aspect diffère de celui du reste de la cellule nerveuse. En effet, à 
cet endroit, les éléments chromatophiles disparus sont remplacés par 
un semis de granulations plus ou moins visibles, ce qui fait que la 
cellule y prend un aspect trouble. Cette désintégration delà chromatine 
est due probablement à l'hydratation des éléments chromatophiles, 
suite de l'œdème de la cellule nerveuse. Cette chromatolyse, qui cons- 



5ÉANCE du 29 février 231 



titue dans l'espèce une sorte de dégénérescence, se retrouve aussi bien 
dans la substance grise antérieure que dans la substance grise posté- 
rieure. Certaines cellules semblent intactes. La zone de dégénérescence 
peut gagner toute la périphérie de la cellule, mais elle n'atteint la 
couche prénucléaire et le noyau que dans les stades ultérieurs. C'est tout 
contraire à ce qu'on voit dans les lésions consécutives a la section des 
nerfs, où, comme Nissl et nous l'avons montré, la lésion débute au niveau 
de la colline du cylindre-axe et tout près du noyau (1). La désintégra- 
tion de la substance achromatique (trophoplasma) se fait presque en 
même temps avec la dissolution du kinétoplasma (éléments chromato- 
philes). 

Il en résulte la formation de lacunes, d'aréoles constituant une espèce 
de réseau dans le trophoplasma. Cette désintégration de la substance 
achromatique donne naissance à des ruptures sur le trajet des prolon- 
gements de la cellule, lésions que avons rencontrées déjà dans la 
maladie de Landry. La désintégration du trophoplasma amène la 
mort fatale de la cellule nerveuse. Celle-ci est envahie par des leu- 
cocytes. Les lésions du noyau sont très manifestes, son contour est 
moins net, sa forme est irrégulière ; mais les lésions de noyau sont 
tardives. 

Si l'animal a vécu douze heures après la ligature les lésions de désin- 
tégration de la cellule sont beaucoup plus prononcées. Le contour de la 
cellule est mal défini, ses prolongements sont disparus en partie et dans 
le corps de la cellule on observe des cavités occupant une partie de 
la périphérie de la cellule. Le noyau de la cellule plus ou moins altéré, 
occupe habituellement le centre de la cellule, tandis que il est projeté 
à la périphérie dans les cellules, séparées de leur cylindre-axe (section 
des nerfs périphériques). 

Ce n'est que quarante heures après le début de ligature que le tissu 
interstitiel présente des signes de prolifération, ce qui se traduit par la 
présence des figures de karyokinèse dans les cellules névrogliques. 

Les lésions de la substance blanche ne présentent pas moins d'in- 
térêt. Ehrlich et Brieger, Singer, en collaboration avec Miintzer et 
plus récemment encore Miintzer et Wiener ont montré qu'elle est très 
atteinte. Au niveau de la région lombaire, ces lésions qui sont très 
nettes quand l'animal a vécu sept jours après la compression de l'aorte, 
sont disséminées dans tous les cordons de la moelle. Mais, à mesure que 
la section remonte vers la région cervicale, elles disparaissent dans les 
faisceaux fondamentaux antéro-latéraux et dans l'aire du faisceau pyra- 
midal pour se cantonner dans le faisceau antéro-latéral à la périphérie 
de la moelle, c'est-à-dire dans la région des cordons de Flechsig, de 

(1) CMarinesco, l)':- lésions primitives et des lésions secondaires de la cellule 
nerveuse, domptes rendus de la Société de Biolo</it\ séance du 211 janvier 1806. 

Bioi.ooie. Comptes rendus. — 10 e série, t. III. 1"i 



232 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Gowers et sulco-commissural. Il se produit la même variation pour 
les libres dégénérées du cordon postérieur. En effet, ici encore les boules 
noires dues aux fibres dégénérées occupent toute la surface des cordons 
postérieurs au niveau de la région lombaire. Toutefois la partie tout à fait 
postérieure de ces cordons reste presque intacte. Dans la région cervico- 
dorsale, les fibres dégénérées, très réduites en nombre, se dirigent vers 
l;i ligne médiane et occupent la partie postérieure des cordons médians. 

Quelle est l'origine de ces fibres dégénérées? Elle est, sans doute, 
dans la substance grise, c'est-à-dire dans la disparition des cellules de 
cordon. En d'autres termes, c'est la dégénérescence de certains neu- 
rones médullaires qui amène la dégénérescence des fibres endogènes. 
Ce fait est hors de doute, car la lésion de ces fibres est proportionnelle 
à la quantité des cellules altérées. Si, comme il est arrivé, dans une 
expérience de Singer et Mûntzer, la substance grise d'une corne posté- 
rieure reste intacte, il n'y a pas de fibres dégénérées dans le cordon 
postérieur correspondant. 

Ces lésions de la corne postérieure constituent un complément inté- 
ressant de la thermo-analgésie dans la syringomyélie. En effet, on sait 
que, dans cette maladie, la dissociation dite syringomyélitique est en 
rapport avec la destruction de la corne postérieure. La ligature de 
l'aorte abdominale entraîne également, comme nous l'avons vu, l'alté- 
ration des cellules des cornes postérieures; aussi, s'ensuit-il de l'anal- 
gésie et de la thermo-anesthésie. 

Nous avons montré que les lésions de la substance blanche sont d'ori- 
gine endogène et que les fibres dégénérées occupent tous les cordons 
de la moelle. Cela nous prouve, ainsi que nous l'avons, du reste, sou- 
tenu dans des publications antérieures (1), qu'il n'y a pas dans la moelle 
épinière de systèmes fermés, tels que l'avaient admis Flechsig et, après 
lui, la plupart des auteurs. Nous avions dit que toutes les régions de la 
moelle contiennent, en des proportions variables, des fibres endogènes 
et des fibres exogènes. Il n'existe pas de systèmes anatomiques com- 
plètement indépendants, mais ils se pénètrent les uns les autres. Du 
reste, les faits anatomo-pathologiques, chez l'homme, sont en faveur de 
cette manière de voir. En effet, dans un cas de compression de la queue 
de cheval, que nous avions publié avec M. Souques, nous avions trouvé 
un nombre assez considérable de fibres dégénérées dans la zone ven- 
trale des cordons postérieurs (faisceau fondamental de ces cordons), 
zone qui est considérée par beaucoup d'auteurs, notamment par Redlich, 
comme constituée uniquement par des fibres endogènes. Depuis notre 
travail, on a publié des cas semblables. Les mêmes considérations 
s'appliquent également au faisceau pyramidal et si l'on pouvait conclure 

(i) Lésions des cordons postérieurs d'origine exogène in Atlas der pathologis- 
chen Histologie. Berlin, 1896. Hirschwald, éditeur. 



SÉANCE DU 29 FÉVRIER 233 



de nos expériences chez le lapin à ce qui doit se passer chez l'homme, 
le cordon dit de Goll doit soutenir des fibres de provenance endogène. 
M. Pierre Marie était arrivé à formuler cette opinion en se basant sur 
des lésions constatées dans la moelle dans des cas de pellagre. 

Une question de première importance au point de vue de la vie de la 
cellule nerveuse, c'est la durée pendant laquelle on peut anémier une 
cellule ou un centre nerveux sans qu'il' ait perdu complètement sa 
vitalité. Pour l'étude de cette question, nous préférons renvoyer le lec- 
teur aux publications de Spronk, de Hayem et Barrier et de Laborde. 
Travail du Laboratoire, de là Clinique des maladies du système nerveux.) 



Atténuation du venin de vipère par les courants a haute fréquence; 

nouvelle méthode de vaccination contre ce venin , 

par M. C. Phisalix. 

Dans des communications récentes, MM. d'Arsonval et Charrin (1) ont 
montré l'influence modificatrice exercée par les courants à haute fré- 
quence sur les toxines microbiennes. Après l'électrisation, ces toxines sont 
très atténuées : elles peuvent être inoculées sans danger aux animaux. En 
outre, ceux qui les ont reçues résistent ensuite à des doses mortelles de 
toxines virulentes. L'électricité, sous la forme de courants alternatifs à 
haute fréquence, tels que M. d'Arsonval les a employés le premier, peut 
donc atténuer profondément les toxines et les transformer en vaccins. 
En raison de la similitude qui existe entre les toxines microbiennes et les 
venins, similitude fondée sur un certain nombre de propriétés physiques 
et physiologiques, il était intéressant de rechercher si le parallélisme se 
poursuivait sur ce nouveau terrain. C'est pourquoi, profitant de l'offre 
bienveillante de M. d'Arsonval, je l'ai prié de soumettre du venin de 
vipère à l'action des courants à haute fréquence. Dans un premier essai, 
la solution de venin était glycérinée à 50 p. 100. L'atténuation fut très 
marquée. Un cobaye qui avait reçu une dose de venin mortelle en moins 
de 10 heures pour un témoin, survécut. Toutefois sa température avait 
baissé de i degrés, et les accidents locaux étaient assez prononcés. Au 
bout de 6 jours, il fut soumis à l'inoculation d'épreuve en même temps 
qu'un témoin. Or, tandis que ce dernier succomba en 5 heures 35, 
le cobaye qui avait reçu préalablement le venin électrisé, ne mourut 
qu'au bout de 12 heures. Ce résultat, quoique imparfait, indiquait la 
possibilité d'en obtenir déplus positifs, en employant non plus des solu- 
tions glycérinees, qui opposent au passage du courant une résistance 
considérable, mais des solutions de venin dans l'eau salée à 7,5p. 1000. 
C'est ce qui a été fait dans une deuxième série d'expériences, avec un 
plein succès. 

(t D'Arsonval et Charria. Comptes rendus de l'Académie des Sciences, 10 fé- 
vrier 1896, et Société de Biologie, janvier 1896. 



234 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Expérience. — Un cobaye de 485 grammes reçoit, Le 21 février, i milligr. 2 
de venin de vipère qui a été soumis pendant une heure à l'action du courant 

à liaute fréquence. (Une dose moitié moindre de venin non électrisé tue le 
cobaye en moins de 10 heures.) 

ÎA 10 h 4i (avant l'injection). 39" 4 Observations. 

k [ i 2 ° Il ? Gonflement inap- 

A 2 » — 39 I preciable au punit 

A 5 30 — 39 3 ^inoculation. 
A G 30 — 39 2 

Le lendemain, 22 février, la température s'est élevée. A 10 heures elie est à 
40°, 1 et le soir, à G heures, à 39°,9. 

Le 23, à 10 h. 15, on lui inocule milligr. 75 du même venin non électrisé, 
en même temps qu'à un témoin. 

Le premier résiste, le témoin succombe en 5 heures. 

COBAYE VACCINÉ 

par venin électrisé. TÉMOIN. 

!9 h 30 (avant l'injection) 39° G 39° 3 
10 55 — 39 1 38 1 
H 45 38 8 36 3 
2 » 38 4 , . 32 2 
4 » — 37 5 Mort, 
g o 7 37 
8 30 — 38 
Le 24 février, la température est redevenue normale ; il ne persiste qu'un 
gonflement assez prononcé, qui va en diminuant les jours suivants. Aujour- 
d'hui, 29 février, ce cobaye est bien portant. 

Dans une autre expérience, l'inoculation d'épreuve a été faite au bout 
de 7 jours. La vaccination était encore plus énergique que dans l'expé- 
rience précédente, car il n'y a pas eu d'abaissement de température, et 
les accidents locaux ont été insignifiants. 

Des expériences précédentes, il résulte que nous possédons dans 
l'électricité un nouveau moyen d'atténuatiun du venin de vipère et un 
nouveau mode de fabrication de vaccin antivenimeux. J'ai commencé 
des expériences identiques avec le venin de cobra capello et j'en appor- 
terai ici les résultats. 

En attendant, on peut conclure de ces faits : 

1° Que la haute fréquence atténue le venin de vipère (1) ; 

2° Que le venin ainsi atténué possède des propriétés vaccinantes très ac- 
centuées. 

(1) Toutes les précautions ont été prises pour éviter réchauffement du venin 
par le courant. Du reste, comme l'a fait remarquer M. d'Arsonval, la chaleur 
produite serait insuffisante pour modifier le venin qui ne s'atténue sensible- 
ment qu'à partir de 75 degrés. 



SÉANCE DU 29 FÉVRIER 235 



Pression négative dans l'abdomen, 
par M. Ch. Contejean. 

La grande majorité des physiologistes qui ont fait des recherches sur 
es variations de la pression intra-abdominale ou qui ont exploré la 
pression dans l'intérieur des cavités splanchniques sous-diaphragma- 
tiques (P. Bert, Kronecker et Meltzer, Rosenthal, Angelo Mosso, 
C. Hasse, L. Luciani, G. Yerstraeten, Hulkrantz, G. Heinricius, 
A. Hogge, etc), s'accordent à dire que cette pression est toujours posi- 
tive, indépendamment des variations que lui font subir les mouvements 
respiratoires. Il est vrai que ces observations ont généralement été 
recueillies sur l'homme ou sur le chien endormi et couché sur une table 
d'opération. Dans ces conditions, on observe facilement des résultats 
concordant avec ceux qu'ont obtenus la plupart des auteurs cités plus 
haut. 

Cependant, sur le chien profondément anesthésié par la morphine et 
le chloroforme et couché sur le dos dans une gouttière d'opération, il 
n'est pas rare, lorsqu'on incise la paroi abdominale entre le sternum et 
l'ombilic, de voir l'air se précipiter par l'ouverture béante et entrer dans 
l'abdomen. Il est généralement aspiré pendant les expirations, et chassé 
par la plaie pendant les inspirations, mais l'inverse peut être observé 
lorsque le diaphragme fonctionne très peu. J'ai constaté très fréquem- 
ment un phénomène analogue sur des chiens à fistule gastrique, couchés 
sur le dos. Au moment où l'on débouche la fistule fermée auparavant 
hermétiquement, l'air se précipite dans l'estomac et exécute des mou- 
vements de va-et-vient en rapport avec la respiration. Mais généralement 
dans la position couchée la pression est positive dans l'abdomen et 
dans les cavités splanchniques. 

Il n'en est pas de môme lorsque l'animal en observation se trouve dans 
la station quadrupède. La pression est alors négative dans la plupart 
des régions de l'abdomen. Tout d'abord, elle peut être négative dans la 
veine cave postérieuie, et dans les troncs pelvi-cruraux, comme nous le 
démontre un accident observé quelquefois chez le cheval dans l'opéra- 
tion du niquetage. Au moment 011 l'opératenr sectionne les muscles 
sacro-coecygiens inférieurs, il ouvre les veines coccygiennes superfi- 
cielles, et l'air aspiré dans ces vaisseaux peut causer la mortde l'animal. 
Cet accident, très rare, est arrivé deux fois sous les yeux de Brogniez, 
et une fois a été suivi de mort. Pareille chose a été rapportée aussi par 
Loisel Journal des Vétérinaires du Midi, 18.'>i, p. 49, voir aussi : Précis 
de Chirurgie vétérinaire de Peuch et Toussaint, 1877, t. Il, p.r>(>2). Chez 
le Cheval, la pression dans !<• rectum es! souvent négative, et quand 
on ouvre l'anus sur un vieux sujel donl les parois abdominales ont une 
certaine flaccidité, l'.iii- se précipite dans le gros intestin. Le poids <les 



236 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



viscères remplis d'aliments pesant sur lu partie inférieure de l'abdomen, 
exerce une sorte de succion déterminant un vide relatif dans les organes 
situés dans le voisinage de la colonne vertébrale (veines, rectum, etc.). 

Malgré la réduction des viscères chez le Chien, le même fait peut être 
observé chez cetanimal, et la pression est quelquefois négative dans le 
rectum pendant la station quadrupède. Chez cet animal, j'ai pratiqué 
un millier de fois au moins le cathétérisme de la vessie, le sujet étant 
dans la station quadrupède. Lorsque la sonde avait été introduite avec 
ménagement, de manière à ne pas provoquer de contraction de la 
vessie, ni de l'urèthre musculeux, ce qui est très facile chez les femelles, 
j'ai presque toujours vu l'air pénétrer dans la vessie en barbotant dans 
l'urine. E. Odebrecht (Berliner klinische Woçhenschrift, 1875 p. 175) a 
observé aussi deux fois chez l'homme une pression négative dans la 
vessie dans des cas pathologiques, il est vrai. Ce n'était certes pas la 
situation de mes nombreux animaux d'expériences, et à coup sur, chez 
le Chien normal, sur ses quatre pattes, la pression est très souvent 
négative dans la vessie urinaire. Ce résultat doit être attribué au poids 
des viscères pesant sur la partie déclive du ventre, et déterminant, en 
repoussant au dehors la paroi inférieure de l'abdomen une dépression 
dans les régions plus élevées de la cavité abdominale. 

Je pratique aussi très fréquemment le cathétérisme de l'œsophage et 
de l'estomac sur le Chien dans la station quadrupède, ou plutôt l'animal 
étant assis sur le train de derrière. Très souvent lorsque la sonde 
pénètre dans l'estomac, on entend l'air entrer dans cet organe et bar- 
boter dans les liquides qui y sont contenus au moment des expirations. 
En résumé, nous voyons que sur des animaux normaux, non 
endormis, se tenant dans la station quadrupède, et n'étant inquiétés 
par aucune vivisection, on peut observer une pression négative dans 
les grandes cavités splanchniques (estomac, vessie, rectum) accessibles 
sans traumatisme à l'exploration, et si ce fait a échappé à la plupart 
des physiologistes, c'est parce que les expériences ont été exécutées 
sur des individus endormis, couchés sur des tables, souvent même plus 
ou moins traumatisés; et l'attention était peu attirée du côté de ce 
résultat en apparence paradoxal, et destiné à trouver un médiocre 
crédit, comme on en peut juger par le peu de notoriété des faits 
observés par Odebrecht et même par Hasse. 



Recherches sur les gaines synoviales tendineuses du pied, 

par M. le D r Chemin, 
Médecin de la marine, prosecteur de la Faculté de Bordeaux. 

I. — Gaine synoviale occupant toute la longueur de la plante (voir la 
figure). 
Communication de la gaine du fléchisseur commun des orteils avec 



SÉANCE DU 29 FÉVRIER 237 



celle du fléchisseur propre du gros orteil d'une part et la gaine phalan- 
gienne d'autre part. 

Normalement, les gaines du fléchisseur commun et du fléchisseur 
propre sont séparées, au niveau de leur cul-de-sac inférieur, par un 
mince feuillet celluleux qui permet la communication dans un cinquième 
des cas d'après M. Poirier, un peu plus souvent d'après mes recherches. 
Le- gaines phalangiennes sont toujours indépendantes, d'après tous 
les anatomistes, de celles des fléchisseurs. 

Sur le dessin ci-joint, on peut voir que la synoviale phalangienne, 
prolongée jusqu'au cul-de-sac inférieur des gaines des fléchisseurs 
propre et commun réunies, forme avec elles une synoviale unique, 
composée par trois synoviales normales, occupant toute la longueur de 
la plante, depuis la petite phalange du gros orteil jusqu'à 3 centi- 
mètres au-dessus du sommet de la malléole interne. Pareille observa- 
tion semble intéressante, parce que cette anomalie, que je ne crois pas 
avoir été signalée, constitue une synoviale comparable à celle qui 
entoure à la main le tendon du fléchisseur propre du pouce. Je dois 
ajouter qu'elle a été rencontrée sur un pied de femme qui ne présentai! 
par ailleurs, aucune particularité, aucune malformation. 

II. — La gaine du fléchisseur propre du gros orteil, bridée dans son 
trajet plantaire et rétro-articulaire par un plan fibreux résistant, n'est 
séparée en haut de la gouttière du faisceau vasculo-nerveux que par 
du tissu cellulo-graisseux assez lâche. Aussi, l'insufflation, comme 
l'injection, y détermine la formation d'un gros cul-de-sac supérieur, 
à peu près arrondi et presque constant, qui donne un peu à cette gaine 
l'aspect d'un pistolet dont le cul-de-sac supérieur serait le manche. 
Cette disposition se retrouve quand ladite synoviale s'injecte par celle 
du fléchisseur commun, dans les cas où elles communiquent. 

III. — La synoviale forme bien autour du tendon un véritable man- 
chon que le mésotendon empêche seul d'être circulaire. Mais cette dis- 
position, nette à la partie moyenne, ne l'est plus aux extrémités de la 
séreuse, surtout au voisinage du point où le tendon va se continuer avec 
le corps musculaire. La synoviale n'entoure pas le tendon à ce niveau; 
elle forme seulement un cul-de-sac aplati sur une de ses faces. Cette 
remarque, qui a déjà été faite isolément, demande à être généralisée, 
car peu de synoviales offrent la disposition classique. Le meilleur 
exemple en est le cul-de-sac supérieur de la gaine de l'extenseur com- 
mun des orteils; il est situé sur la face antérieure du tendon, entre cetle 
face et l'aponévrose jambière, au-dessus du ligament annulaire anté- 
rieur du tarse, suivant une ligne légèrement oblique de bas en haut et 
de dehors en dedans. 11 laisse en dehors de lui une languette de libres 
musculaires qui vont se jeter sur le lendo\ du pédieux. Le cul-de-sac 
inférieur du fléchisseur commun ne recouvre également qu'une face du 



238 



SOCIÉTÉ I>K BIOLOGIE 



tendon : le plus souvent Linférieur. Le cul-de-sac supérieur de la gaine 
commune aux péroniers se prolonge en haut sur la face externe des 
tendons, etc., < v lc 



• ■ 





Gaine synoviale occupant toute la longueur de la plante du pied. 

IV. — La communication de la gaine du long péronier latéral avec les 
synoviales de l'articulation de Lisfranc doit être très rare, si elle existe. 
Voici pourquoi : indépendamment des ligaments plantaires de cette 
articulation qui forment un pont fibreux entre les deux séreuses, une dis- 
position anatomique s'oppose à cette communication. Le long péronier 
latéral dans sa gaine plantaire est rattaché à la voûte du pied par un 



SÉANCE DU 29 FÉVRIER 239 



méso qui s'étale sur la face plantaire des articulations tarso-métatar- 
siennes. Pour être plus exact, il faut décrire deux mésos. L'un part de 
l'attache du tendon au tubercule du premier métatarsien et suit le 
tendon jusqu'au delà du troisième métatarsien. L'autre part de l'entrée 
du tendon dans la gouttière cuboïdienne et s'arrête à 2 centimètres 
environ du premier. Il n'y a guère que l'articulation du quatrième méta- 
tarsien avec le cuboïde qui soit séparée du tendon par les seuls liga- 
ments plantaires. La communication pourrait peut-être se faire par les 
interstices, mais je ne l'ai jamais constatée. 

V. — La présence de la bourse séreuse décrite par M. Poirier entre le 
premier chef du pédieux et le tendon extenseur propre du gros orteil 
semble démontrée par ce fait : quand la synoviale de l'extenseur propre 
communique avec la bourse séreuse décrite par M. Morestin (Soc. anal., 
octobre 1894;, et la bourse séreuse métatarso-phalangienne, cette syno- 
viale, qui s'étend alors jusque sur la première phalange du gros orteil, 
englobe le premier chef du pédieux. 

VI. — La communication de la gaine du jambier antérieur avec l'arti- 
culation cunéo-métatarsienne déjà signalée par M. Bouchard (Th. de 
Strasbourg, 1856), retrouvée une seule fois par M. Poirier, existe dans un 
tiers des cas environ. Quelquefois on ne la constate pas à la simple 
inspection parce que la communication peut se faire sous le tendon; 
mais on trouve l'articulation injectée par des coupes à la scie mécanique 
sur sujet congelé. 



Sur un processus 

DE TRANSFORMATION DE LA GRAISSE EN MATIÈRE GLYCOGÈNE, 

par M. le D r Sabrazès, 

Professeur agrégé à la Faculté de médecine de Bordeaux. 

[Travail du laboratoire des Cliniques.) 

J'ai observé un cas de polype fibro-lipomateux de la face interne de 
la joue droite chez un homme âgé de soixante-deux ans. La tumeur 
datait d'une année environ; du volume d'une amande, elle était implan- 
tée par un pédicule sur la muqueuse de la joue, un peu au-dessus de 
l'angle que fait le corps du maxillaire inférieur avec sa branche 
montante. Ce polype était mou, d'aspect gélatineux, partiellement 
recouvert de la muqueuse génienne. Son extrémité libre, mobile dans 
la cavité buccale comme un 1 battant de cloche, était creusée «le points de 
sphaeèle fétides el saignants dus à ce que, pendant la mastication, le 



240 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



polype s'interposanl entre les dénis devenait fréquemment le siège de 
morsures. 

Histologiquement, cette tumeur est un tibro-lipome pur. Les parties 
dégénérées sont représentées par des foyers de désintégration des lobules 
adipeux ; les vésicules de graisse sont morcelées, débordées par un 
infiltrai de corps granuleux. A la périphérie sont des dépots pseudo- 
membraneux de fibrine fibrillaire emprisonnant dans ses mailles des 
leucocytes chargés de granulations graisseuses el divers microbes de la 
bouche. 

Si on fait agir la solution iodo-iodurée de Lugol sur les coupes obte- 
nues après une immersion prolongée pendant plus de six mois des 
fragments de la tumeur dans l'alcool à 90 degrés, il se produit instanta- 
nément une teinte brun acajou — très apparente même à l'œil nu — 
exclusivemenl limitée aux régions dégénérées du néoplasme et à la bor- 
dure d'épithélium stralifié. 

Autour des vaisseaux sanguins et lymphatiques comme dans leur 
intérieur il n'existe aucune trace de réaction brune. 

Après l'action de l'acide osmique à 1 p. 1O0, sur la pièce traitée par 
l'alcool, on constate les mêmes résultats; mais, au lieu d'être diffuse, la 
substance qui brunit par l'iode affecte la forme de gouttelettes sans 
membrane, d'un diamètre de \ à 3 |jl, intraou extra-leucocytaires. Dans 
le protoplasma des leucocytes, ces gouttelettes coexistent avec des gra- 
nulations graisseuses. Dans les cellules épithéliales — absolument 
dépourvues de kératohyaline et de graisse — elles sont infiltrées autour 
du noyau qui n'est lui-même envahi que très rarement, au stade le 
plus avancé du processus. 

Cette substance est insoluble dans l'alcool. Elle ne donne pas de méla- 
chromasie rouge vis-à-vis du violet de méthyle; lasafranine ne la teint 
pas en jaune. La teinte acajou produite par l'iode disparaît à chaud et 
reparaît à froid. Elle s'efface très rapidement dans les préparations 
montées dans l'eau ou dans la glycérine. Elle disparaît sous l'action de 
la salive, des acides forts. Elle persiste, mais ne vire pas au bleu au 
contact de l'acide sulfurique dilué. Ce corps — qui a. plutôt les réac- 
tions du glycogène que de l'amyloïde — n'existe pas en dehors des 
foyers de désintégration adipeuse (provoquée par l'action combinée des 
traumatismes, des microbes, des oblitérations vasculaires) el du revê- 
tement épithélial. Il manque dans les leucocytes intra-vasculaires des 
parties saines de la tumeur; autour des lobules adipeux intacts il fait 
également défaut; de même dans l'intérieur des cellules conjonctives 
dont la division mitosique et la transformation ultérieure en vésicules 
de graisse ont présidé au développement de ce polype. 

Sous quelle influence s'est montré le glycogène dans cette tumeur? 

Dans l'épithélium des joues, à l'état sain, sur les bords de lésions 
ulcéreuses ou papillaires de la bouche, on n'en rencontre qu'exception- 



SÉANCE DU 29 FÉVRIER 241 



nellement. 11 semble donc que le milieu salivaire, si abondamment 
pourvu de bactéries, ne soit pas la cause sine qua non de sa produc- 
tion il. 

La nature histo-chimique du lipome pouvait-elle expliquer la pré- 
sence du glycogène ? 

Si on examine à ce point de vue des lipomes non ulcérés on n'y trouve 
pas de glycogène. 

Le^ phénomènes de régression du polype sous l'influence des plaies 
de su surface et de l'intervention simultanée des bactéries de la bouche, 
des débris alimentaires et de la salive devaient-ils être incriminés? 

Si on immerge dans la salive mixte, à la température de 37 degrés, 
des fragments d'un lipome non ulcéré ne contenant pas de glycogène, 
on n'en voit pas apparaître même en poursuivant l'expérience au delà 
de quatre jours. Si on ajoute à la salive de la mie de pain, on constate 
dans les coupes bis to logiques, après l'action de l'iode, la teinte bleue 
de l'amidon ; on ne réussit pas à obtenir une infiltration de dextrine ou 
de glycogène. Placé dans ces dernières conditions, un lambeau d'épi thé- 
lium buccal ne donne sur les coupes que la réaction de l'amidon. 

La formation du glycogène relève donc de la mise en jeu d'autres fac- 
teurs. 

Nous avons vu que dans le polype le glycogène se trouvait dans le 
protoplasma des leucocytes et y coexistait avec des granulations 
graisseuses. 

Peut-être s'agissait-il là surtout d'un processus de digestion intra- 
cellulaire. 

Imbus de cette idée, nous avons inclus aseptiquementsous la peau du 
dos d'un chien un morceau du même lipome dénué de glycogène, qui 
nous a servi pour les expériences précédentes. Le quatrième jour, nous 
enlevons les sutures et nous constatons autour du bloc de graisse une 
collection de sérosité jaune, non purulente, riche en matières grasses 
qui fournit les réactions du glycogène et ne contient pas de glucose. 
Nous détachons un débris du fragment inséré et nous en faisons 
l'examen sur des coupes : il existe, à la périphérie, une large bordure 
représentée par des leucocytes chargés de graisse et de gouttes glycogé- 
niques; on ne trouve pas de glycogène en dehors des cellules. Ces corps 
granuleux ne se teignent pas en rouge par le violet de méthyle ; leur 
protoplasma reste violacé, leur noyau bleuâtre. Ils ne virent pas au bleu 
par l'iode et l'acide sulfurique dilué. L'alcool n'y dissout pas les gouttes 
glycogéniques. 

(1) Un .sait que dans le pus les leucocytes se teignent parfois en brun aca- 
jou par l'iode; on ignore s'il s'agit là de glycogène ou d'amyloïde. Lorsque le 
pusse forme aux dépens d'une région dépourvue de graisse la réaction n'a 
plus lieu ou est très peu marquée. 



24"2 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Si on introduit sous la peau d'un chien, dans le tissu cellulo-adipeux, 
un petit tube on verre stérilisé, il se produit une exsudation riche en 
graisse autour el dans le corps étranger; l'iode y détermine une teinte 
brun acajou très vive qui disparait par le chauffage et reparaît à froid. 
Notre collègue M. le professeur agrégé Denigès, qui a bien voulu exa- 
miner cette sérosité recueillie dans des éprouvettes le cinquième jour 
après l'insertion, pense, comme nous, qu'elle contient du glycogèné en 
grande abondance. Dans ce liquide nagent de très nombreux corps gra- 
nuleux dans lesquels les préparations osmiquées et iodées montrent la 
coexistence de graisse finement émulsionnée et de glycogèné à l'état de 
dépôts diffus. 

Tous ces faits nous autorisent à penser que le glycogèné qui impré- 
gnait la tumeur buccale à laquelle nous faisions allusion plus haut, 
provient d'une transformation de la graisse opérée par les cellules mi- 
gratrices dans l'intimité de leur protoplasma (1). Quant au glycogèné 
libre il semble dû à la destruction sur place de quelques corps granuleux 
et peut-être aussi à l'élimination de gouttes glycogéniques issues de la 
cellule où elles sont pour ainsi dire sécrétées. 

Au niveau des cellules épithéliales de la muqueuse qui bordait la 
tumeur, le glycogèné est-il le ^résultat d'une simple infiltration ou bien 
d'une formation in situ s'édifiant de toutes pièces ou aux dépens 
d'autres produits de désintégration des graisses baignant ces cellules 
et utilisés par elles? Il ne nous est pas encore possible d'élucider ce 
dernier point. 

L'intérêt d'ordre physiologique que nous paraissent comporter ces 
recherches réside principalement dans le fait de la transformation pos- 
sible des graisses en glycogèné. Ces hydrocarbures sont d'ailleurs si 
intimement associés dans la cellule vivante, normalement et à l'état 
pathologique, dans les divers échelons de la série animale, chez les ver-- 
tébrés, comme chez les protozoaires, qu'il n'est pas téméraire de penser 
qu'ils puissent, dans des circonstances déterminées, dériver l'un de 
l'autre et réciproquement. En rapprochant leur formule chimique on 
se rend7acilement compte de la possibilité de ces transformations. Qu'il 
nous suffise de citer leur coexistence dans la cellule hépatique, par 
exemple, dans le protoplasma des grégarines où Bûtschli l'a depuis 
longtemps signalée, etc. 

Ajoutons enfin, au point de vue de l'évolution des tumeurs, qu'on a 
voulu assigner aux néoplasmes une malignité d'autant plus grande que 

(1) La présence du glycogèné dans les corps granuleux a été signalée et con- 

ondue avec la dégénérescence amyloïde dont les liens de parenté avec le 

glycogèné, les dérivés de matières grasses, d'autres variétés de dégénérescence 

(hyaline, colloïde), nous paraissent être beaucoup plus étroits qu'on ne l'avait 

pensé jusqu'ici. 



SÉANCE DU 29 FÉVRIER 243 



leur teneur en glyeogène est plus considérable. Notre observation 
prouve qu'il y a des exceptions à cette règle et qu'il faut tenir compte 
des phénomènes régressifs capables d'enrichir singulièrement en 
glycogène une tumeur éminemment bénigne comme un fibro-lipome. 



Sur l'action coagulante de la gélatine sur le sang. Antagonisme 
de la gélatine et des propeptones, 

par M. A. Dastre et N. Floresco. 

1. Injection de gélatine dans les vaisseaux. — Au cours de nos études 
sur la gélatine (voir C. R. Soc. Biol., 26 octobre 1895) nous avons eu 
l'occasion d'injecter de la gélatine dans les vaisseaux. Nous opérions 
sur le chien. 

Exp. I. — On introduit dans la veine tibiale une solution à 5 p. 100 
de gélatine dans le chlorure de sodium à 8/1000. Gélatine sèche 5 gram- 
mes, chlorure de sodium gr. 8 (eau q. s. p. 100). 

La quantité de cette solution poussée dans le système vasculaire 
variait de 80 grammes à 400 grammes pour un chien de 15 kilogrammes. 

La gélatine s'élimine en grande partie par les urines. Entre autres 
particularités, l'urine présente celle de se géliiier en se refroidissant. 
Elle forme une gelée transparente tenace. On peut renverser le vase 
sans que cette sorte d'urine solidifiée s'échappe du vase. 

2. Coagulation rapide du sang. — Une particularité remarquable et 
qui, à notre connaissance, n'avait pas été signalée, est offerte par le 
sang. — Si Ton extrait du sang d'une artère, artère crurale, par exemple, 
ce sang se coagule instantanément ou au moins très rapidement. — 
Une saignée faite avant l'injection de gélatine avait montré, par 
exemple, que le sang se coagulait entre deux et trois minutes, c'est-à- 
dire qu'il fallait deux minutes pour que le sang reçu dans un tube ordi- 
naire à essai commençât à s'attacher aux parois et trois minutes pour 
que la coagulation fut complète et que le tube peut être renversé sans 
écoulement. Après injection de gélatine la prise a lieu en dix secondes. 

Il s'agit bien dans ce cas d'une véritable coagulation qui est accélérée 
et non pas d'une gélificalion, d'une prise en gelée du sang gélatine. 
Outre que la rapidité du phénomène exclut a priori l'idée d'une géli- 
ficalion, celle-ci, môme dans une liqueur aussi- concentrée que celle que 
l'on injecte exigeant un délai beaucoup plus considérable, — une 
épreuve directe écarte cette supposition. 

Exp. II. — On peut en effet recevoir le sang extrait du vaisseau dans 
un tubf entouré d'eau à M degrés (température incompatible avec la 
liquéfaction de la gélatine à 5 p. 100); la prise se produit encore. Plus 
tard, en se refroidissant, le sérum expulsé du caillot se gélifiera 



244 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



au-dessus de celui-ci. Si l'on prend le tube et qu'on le porte alors à 
l'étuve à 38 degrés, on verra bientôt le sérum redevenir liquide, et dans 
ce sérum liquide le culot, formé par le coagulum. 

Il n'y a donc pas de doute. L'injection de gélatine produit une coagu- 
lation véritable et rapide du sang. 

3. Mode d'action de la gélatine. — Parmi les moyens d'empêcher la 
coagulation du sang; on peut distinguer trois catégories : 1° il y a 
d'abord les peptones, et plus exactement les propeptones ou protéoses : 
c'est le procédé découvert en 1880 par Schmid Mulheim; on peut ran- 
ger provisoirement auprès de cet agent les extraits de tête de sangsue 
(Haykraft), de muscles d'écrevisse, etc.; 2° il y a les décalficiants (oxa- 
lates, fluorures alcalins, etc.) : c'est le procédé d'Artkus et Pages (1890); 
3° il y a les sels employés en grandes quantités (sulfate de soude, sulfate 
de magnésie, etc.) : c'est le procédé de Denis (de Commercy), 1836-1858). 

A ces procédés pour empêcher la coagulation, correspondent, par une 
naturelle réciprocité, des moyens exactement opposés de la permettre 
ou de la favoriser. — Par exemple, si l'on a empêché le sang de coagu- 
ler au moyen d'un décalcifiant (oxalate de potasse), on pourra le faire 
coaguler en employant le chlorure de sodium (agent calcifiant). — Si 
l'on a employé des solutions salines concentrées pour maintenir le sang- 
liquide, la dilution, le solidifiera. — Les agents de coagulation corres- 
pondent ainsi aux agents d'anti-coagulation. 

Dans laquelle de ces catégories placer la gélatine? Auquel des agents 
de liquéfaction du sang peut-on l'opposer? 

Les expériences suivantes répondent à la question. 

Exp. III. — L'animal ayant reçu l'injection de gélatine, on recueille 
le sang de la saignée artérielle dans un tube à essai, au fond duquel on 
a mis une goutte d'eau salée avec un cristal d'oxalate de potasse. Le 
sang reste liquide comme il arrive toujours avec le sang normal décal- 
cifié. 

La gélatine n'agit donc pas en opposition avec les agents décalcifiants. 
Nous allons voir maintenant qu'elle agit au contraire en opposition 
avec les peptones. 

Exp. IV. — On injecte dans la veine tibiale d'un chien une solution 
de peptone de Witte contenant gr. 8 de poudre de peptone par kilo- 
gramme d'animal en solution à 10 p. 100 dans le chlorure de sodium 
physiologique. On prend du sang. Ce sang ne se coagule pas. Il reste 
liquide. L'injection est poussée très rapidement. 

Ceci posé, on pratique par la même voie une injection de gélatine 
(0 gr. 4 de gélatine sèche par kilogramme d'animal, en solution à 5 p- 100 
dans le chlorure de sodium physiologique) et on recueille le sang de 
la saignée artérielle. Ce sang qui tout à l'heure ne coagulait pas, coagule 
maintenant. On peut retourner le tube. 

La gélatine a donc annulé l'effet de la propeptone. Elle s'oppose à 



SÉANCE DU 29 FÉVRIER 24J 



l'action de la propeptone et la neutralise à dose moitié de celle-ci. Si 
l'on appelait ces substances antagonistes, on dirait qu'elles s'équivalent 
en proportion de 2 de peptone pour 1 de gélatine ou plus exactement 
que 1 de gélatine est plus que suffisant pour annuler 2 de peptone. 
Des expériences directes permettront d3 déterminer exactement le 
rapport d'équivalence. Il est vraisemblable que les propeptones et la 
gélatine s'adressent en sens contraire au même mécanisme. 

I. — À propos de l'efficacité des injections de peptone, M. Gley nous 
a demandé si nous avions trouvé des animaux réfractaires, comme 
V. Harley prétend qu'il en existe un grand nombre en Angleterre. Nous 
en avons, en effet, depuis ce moment, trouvé deux. Il est vrai que ces 
animaux n'avaient reçu que la dose de 3 décigrammes par kilogramme 
injectée en trois minutes, ou de 5 décigrammes injectée en sept minutes. 
Cette dose de 3 décigrammes ou de 5 décigrammes suffit lorsqu'on opère 
avec la propeptone pure. Mais, comme l'a montré Fano, elle ne suffit 
pas avec la peptone de Witte. Il faut aller alors jusqu'à 6 ou 8 déci- 
grammes. C'est dans ces conditions, en employant une dose de 8 déci- 
grammes par kilogramme, et pratiquant une injection rapide (une minute 
ou moins) que je n'ai plus trouvé d'animal réfractaire. Nous croyons 
qu'avec la dose et la vitesse on doit venir à bout de cet état réfrac- 
taire. En tous cas, sans vouloir trancher la question, nous dirons que 
nous nous sommes assurés que nos animaux n'étaient point réfractaires 
aux injections dont nous faisions usage. 

II. — Lorsque l'on emploie des doses ou des vitesses pas tout à fait 
suffisantes, il arrive que l'on aperçoit un commencement de coagulation 
du sang peptone à la surface libre et contre les parois du tube à essai. 
On juge alors que l'injection a été inefficace, qu'il y a commencement 
de coagulation. Si l'on attend vingt-quatre heures pour l'examen des 
tubes, on portera un autre jugement. En effet, il arrive fréquemment 
que ce caillot disparaît : le lendemain on n'en trouve plus de trace : il 
a disparu dans le sang qui est alors entièrement liquide. 

La même chose arrive lorsque l'on emploie une quantité insuffisante 
de décalcifiant, d'oxalate de potasse. M. Dastre a signalé ces faits, qui 
ont un caractère général, sous le nom de Fibrinolyse (1890). 



Note sur la prétendue résistance 
de quelques chiens a l'action anticoagulante de la propeptone, 

par M. E. Gley. 

On a quelquefois affirmé que tous les chiens ne sont pas également 
sensibles ;> l'action anticoagulante de la propeptone injectée dans les 
veines, et même qu'on en peu! trouver qui résistent absolument à cette 
action. 



246 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Puisque M. Dastre vient de faire allusion, dans sa très intéressante 
communication, à cette opinion, je désirerais remarquer que la résis- 
tance dont il s'agit n'est nullement absolue. En effet, j'ai constaté qu'un 
animal, dont le sang était resté coagulable après l'injection d'une dose 
moyenne depeptone du commerce (30 à 50 centigrammes de peptone de 
Witte par kilogramme du poids du corps), ne résiste pas à l'action an- 
ticoagulante d'une dose plus forte (double, par exemple). C'est là l'ex- 
plication toute simple de la prétendue immunité signalée par différents 
physiologistes. 

Les faits qui m'ont permis d'arriver à cette conviction, trouveront 
leur place dans un mémoire qui paraîtra cette année dans les Archives 
de physiologie, j'en présente seulement ici le résumé général. J'ai sys- 
tématiquement recherché sur une trentaine de chiens les variations 
d'action de la peptone, en employant la peptone de Ghapoteaut ou, plus 
souvent, celle de "Witte. Soit un chien dont le sang reste parfaitement 
coagulable à la suite d'une injection de 50 centigrammes de peptone de 
Ghapoteaut par kilogramme. Quinze jours après, on s'assure que cette 
résistance n'a pas changé. L'animal est-il donc réfractaire? On lui fait 
une troisième injection, celte fois de 1 gramme par kilogramme; et on 
constate une diminution considérable de la coagulabilité du sang, et 
telle qu'il aurait suffi sans doute de 25 centigrammes de substance de 
plus par kilogramme pour rendre le sang complètement incoagulable. 
Dans cette même série d'expériences, je trouve deux chiens sur lesquels 
l'action de la peptone de Witte, à la dose de 50 centigrammes par kilo- 
gramme, est très faible : la coagulabilité du sang de ces animaux est à 
peine diminuée, et pendant peu de temps. Cinq jours après, on injecte 
à ces animaux une solution de cette même peptone, à la dose de 
1 gramme par kilogramme, le sang devient tout à fait incoagulable et 
le phénomène dure plus de deux heures. 

Le nombre des animaux prétendus réfractaires n'est, d'ailleurs, pas 
considérable. Sur 13 chiens, auxquels on injecta de la peptone de Cha- 
poteaut, on en trouva 2 résistant à l'action d'une dose de 50 centi- 
grammes par kilogramme, et 1 dont la coagulabilité du sang fut seule- 
ment diminuée ; sur 15 chiens qui reçurent cette même dose de peptone 
de Witte, on en trouva 1 dont le sang resta coagulable, et 5 dont la 
coagulabilité du sang ne fut que diminuée. Bien entendu, comme l'a 
recommandé Schmidt-Mlilheim (1880), les injections étaient toujours 
faites très rapidement. 



Le Gérant : G. Masson. 



Paris. — Imprimerie de la Cour d'appel, L. Maretheux, directeur, 1, rue Cassette. 



247 



SÉA NCE DU 7 M ARS I 896 



M. A. -H. Pilliet : Note sur la pathogénie d'une variété de fibromes intra-utérins. — 
M. V. Hanht : Diminution. des acides biliaires dans la bile incolore. — M. Auguste 
Charpentier : Oscillations propres de la rétine. — M. Louis Lapicque : Toxine diphté- 
rique et foie. — M. Rkxox : Des variations de la couleur des spores de l'aspergillus 
fumigatus. — M. M. Kaufmanx : La nutrition et la thermogénèse comparée pendant 
le jeune chez les animaux normaux et diabétiques. — M.L. Grimbert : Sur diverses 
variétés de pneumobacilles de Friedhender isolés des eaux. — MM. J.-E. Abelous 
et G. Biarnès : Hiérarchie des organes au point de vue du pouvoir oxydant. — 
M. L. Pillon : Sur la fièvre traumatique aseptique. — M, le D r Sadoveaxu (de 
Bucarest) : Intoxication par la strychnine. 



Présidence de M. Charrin. 



NOTE SUR LA PATHOGÉNIE D'UNE VARIÉTÉ DE FIBROMES INTRA-UTÉRINS, 

par M. A. -H. Pilliet. 
(Communication faite dans la séance précédente.) 

J'ai rencontré trois fois, tant sur des pièces d'autopsie que sur des 
utérus enlevés par le chirurgien, une variété de fibromes dont l'origine 
inflammatoire est nette et qui me parait mériter, à ce propos, d'être 
mentionnée. Cette variété se développe autour de la trompe de Fallope 
dans son trajet intra-utérin, lorsque cette trompe est enflammée et pré- 
sente en dehors de ce siège précis des caractères de structure assez par- 
ticuliers. 

Pour les bien comprendre, il faut se rendre compte de ce qui se passe 
dans Tes inflammations aiguës de la trompe, dans les salpingites suppu- 
rées. Le pus s'accumule alors dans la cavité salpingienne, dans l'am- 
poule de Henle, qui se laisse distendre. Mais la portion utérine, main- 
tenue dans un tissu très dense, ne montre pas de lésions nettes et son 
étude a été, pour cette raison, assez négligée jusqu'à présent. 

Pourtant quand on pratique des coupes de l'utérus en ces points, ce 
qui est facile depuis la diffusion de l'hystérectomie vaginale, on cons- 
tate que la paroi de la trompe est végétante, ses plis sont chargés de 
cellules inflammatoires; elle envoie dans la profondeur du muscle des 
prolongements épithéliaux d'abord pleins, puis qui se creusent et se 
transforment en cryptes. Les faisceaux musculaires sont autour et à 
une ;issi'/. grande distance sont dissociés par des cellules inflamma- 
toires; il existe une myosite interstitielle plus ou moins considérable et 

BlOLOOB. Comptes REHDUB. — 10 e SÉRIE. T. III. 18 



218 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



cette accumulation de cellules inflammatoires peut aller jusqu'à la for- 
mation d'un abcès péri-tubaire, comme j'en ai vu un cas très net qui 
m'avait été adressé par M. le D r Delagénière (du Mans). C'est même 
souvent par cette voie que la totalité du muscle utérin s'infecte dans le 
cas de salpingite, et c'est alors à la partie supérieure de l'utérus qu'il 
faut chercher le maximum des lésions, tandis que c'est l'inverse pour 
les infections provenant de déchirure ou d'ulcération du col. 

Ceci posé, il nous sera facile de comprendre ce qui peut se passer 
quand l'affection passe à l'état chronique. Les bourgeons épithéliaux 
partis de la trompe rayonnent et se multiplient dans la profondeur de 
l'utérus; ils sont entourés de portions de tissu presque entièrement sclé- 
rosées, de petits blocs fibreux dans lesquels les fibres musculaires ont 
disparu. Entre ces blocs circulent les vaisseaux sanguins et lympha- 
tiques dilatés et entourés de cellules inflammatoires en plus ou moins 
grande quantité. Le noyau scléreux ainsi formé s'enkyste comme un 
fibrome ordinaire. Dans le premier cas que j'ai observé, il existait autour 
de chaque trompe, embroché par elle, un fibrome enkysté du volume 
d'une aveline, fibrome blanc et dur, ayant tous les caractères extérieurs 
de cette variété de tumeur, et sur les coupes duquel on était surpris de 
rencontrer des cavités d'apparence glandulaire. C'est la présence de 
ces éléments épithéliaux qui caractérise les tumeurs de cette cavité, du 
moins tant qu'elles ne sont pas très volumineuses. 

Dans un second cas, le fibrome était unilatéral et correspondait natu- 
rellement à la trompe la plus malade; enfin dans un troisième les deux 
noyaux fibreux étaient diffus à leur périphérie, non encore enkystés. 

L'histoire de cette affection nous paraît donc simple, elle concorde 
avec les recherches de M. Galippe, qui a montré la présence des microbes 
dans certains fibromes utérins. Elle n'influence pas l'hypothèse que j'ai 
défendue l'an dernier du développement du fibro-myome par la prolifé- 
ration angiomateuse du réseau vasculaire de l'utérus ; l'infection sert 
seulement de point de départ, de cause, à la prolifération des vaisseaux. 
Notons pour terminer que pour les fibromes superficiels de l'utérus 
on a suivi l'hypothèse de leur origine aux dépens de l'endothélium de 
la surface péritonéale, dont les invaginations ont été constatées au 
niveau des tumeurs. Dans les cas que nous rapportons, l'invagination 
épithéliale est indiscutable, mais c'est de la trompe qu'elle provient. 



Diminution des acides biliaires dans la bile incolore, 
par- Y. Hanot. 

J'ai montré, après- Ri tter, que, dans certaines conditions patholo- 
giques, la bile ne contient plus ou ne -contient plus que peu de pigment 



SÉANCE DU 7 MARS 249 



normal. J'ai désigné ce phénomène sous le nom d'acholie pigmen- 
taire (1 . constatée depuis par bon nombre d'observateurs. 

Dans deux cas de bile incolore, j'ai prié M. le D r Carion, chef du 
laboratoire de la Clinique médicale de Saint-Antoine, de doser les 
acides biliaires. 

Voici les résultats obtenus : 

Dans un premier cas de bile incolore recueillie à l'autopsie d'une 
femme morte d'obstruction calculeuse prolongée, le liquide acide au 
tournesol (acidité en HCl) 0.035 p. 100, contenait : 

Acide taurocholique gr. 128 p. 100 

Acide glycocolique traces 

Dans un second cas de bile incolore, recueillie à l'autopsie d'un 
homme mort de cirrhose, le liquide, faiblement acide, contenait : 

Acide taurocholique gr. 247 p. 100 

Acide glycocolique traces 

Il semble donc que, parfois du moins, dans la bile incolore, la modi- 
fication ne porte pas seulement sur la teneur en pigment, mais sur la 
teneur en acides. 

Ce n'est là, d'ailleurs, qu'une simple indication à compléter par des 
recherches ultérieures. 



Oscillations propres de la rétine, 
r^obe de M. Aug. Charpentier, présentée par M. d'Arsonval. 

Il y a plusieurs années (mai 1891), j'ai décrit à la Société plusieurs 
i\|h! i'iiies dont il résultait que la rétine, au début d'une excitation 
lumineuse, est le siège d'une réaction négative (bande noire) qui peut 
être suivie, dans certains cas, d'oscillations de la sensation, avec un 
rythme défini, correspondant à une trentaine de périodes par seconde. 
C' >s ii-riil;iiioiis se propageaient sur la rétine avec une vitesse que j'avais 
pu 1 1 1 < • — 1 1 !-■ - r 7-2 millimètres). 

J'ai roiifiniié ces expériences, et je suis arrivé à observer de nou- 
veaux faits qui confirment les premiers et en étendent la portée. 

Kn premier lieu, j'ai distingué celle réaction de début d'un autre phé- 
1 1 ' > 1 1 1 ne iléeril par d'autres auteurs, et nommé par Sbedford Bidwell 
Ljnagç PTiiiTenle : c'e-l une sorte de réappai'ilion de l'excitation qui 

(i) V. Ilanot. Note pour servir à l'histoire de l'acliolie pi^uienlaire. Soc. de 
llitil., ptfi janvier iSS'i. — Contribution à l'élude de l'acliolie piginenlaire, 
Ai'h. de M''l., janvier \W.\. 



250 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



s'opère en général 1/4 ou 1/5 de seconde après celle-ci dans des cir- 
constances favorables. J'ai montré que cette image récurrente n'était 
qu'une phase maximum de l'image consécutive, que sa durée {••< Bon 
éclat, son moment d'apparition étaient variables suivant des conditions 
diverses, telles que la durée, l'intensité, la couleur de la lumière exci- 
tatrice. Ce qu'il y a de plus constant et de plus remarquable dans le 
phénomène, c'est une phase négative (zone noire) qui se montre cons- 
tamment à la fin de l'excitation et qui sépare celle-ci de l'image récur- 
rente. 

J'ai montré ensuite que la réaction oscillatoire du début de l'excita- 
tion avait une constance remarquable dans sa production et dans son 
rythme; elle se produit au début de toute excitation, seulement plus ou 
moins visible, suivant l'intensité de celle-ci : on l'observe non seule- 
ment au début d'une lumière durant un certain temps, mais encore, avec 
le même rythme, après une excitation dont la durée a été inférieure au 
temps nécessaire à la production de la première bande noire, c'est-à-dire 
à 1/70 de seconde. Une lumière très courte se répète plusieurs fois 
avec le rythme en question. 

Il s'agit donc là d'un phénomène tout à fait général. Il y a mieux : 
la réaction négative se montre même, ainsi que je m'y attendais, lors de 
tous les changements d'intensité d'une excitation lumineuse, et non 
plus seulement au début et à la fin d'une excitation uniforme. 

Ce phénomène indique l'existence d'une sorte de réponse particulière 
de la rétine à toutes les sollicitations créées par une modification quel- 
conque de son état d'éclairement. 

Cette réponse oscillatoire de la rétine, j'en ai trouvé la preuve dans 
des circonstances diverses, ajoutées aux formes sous lesquelles je l'avais 
déjà observée. 

Une des plus frappantes est l'expérience de la stroboscopie rétinienne. 

La stroboscopie constitue aujourd'hui une méthode physique très 
employée; elle a son point de départ dans les premiers travaux de 
Plateau sur la persistance des impressions lumineuses. Supposons qu'on 
regarde une surface lumineuse à travers deux disques rotatifs placés à 
une certaine distance l'un de l'autre, tournant dans le même sens, et percés 
du même nombre de secteurs équidistants. Si la rotation des disques se 
fait à une vitesse inférieure à celle qui amène la fusion des secteurs et 
qui fait paraître l'éclairement uniforme, on verra plus ou moins nette- 
ment des secteurs clairs séparés par des intervalles sombres. Seulement 
ces secteurs paraîtront immobiles ou se déplaceront suivant les condi* 
tions de la rotation. Si la vitesse des deux disques est exactement la 
même, les secteurs paraîtront immobiles : pour peu qu'il existe une 
légère différence de vitesse entre les deux disques, les secteurs paraî- 
tront en mouvement, et le sens de leur déplacement apparent dépendra 
du sens que présente le rapport des deux vitesses : le disque postérieur 



SÉANCE DU 7 MARS : 231: 



tournant moins vite que l'autre, les secteurs se déplaceront en sens 
inverse du mouvement des disques; s'il tourne plus vite que l'antérieur, 
les secteurs paraîtront marcher dans le même sens. 

Cette réaction très délicate permet (en modifiant les détails de l'expé- 
rience) de mesurer avec une grande approximation la fréquence rela- 
tive de deux séries de phénomènes rythmiques. 

Or. j'ai trouvé qu'un phénomène stroboscopique très net pouvait se 
produire en faisant tourner devant une surface lumineuse un seul disque 
à secteurs. . 

Soit pour fixer les idées un disque percé de vingt-quatre secteurs 
ayant chacun o degrés. Pour une certaine vitesse un peu inférieure à 
1 tour 1 2 par seconde, on voit, indépendamment des secteurs du disque, 
perçus isolément les uns des autres, une sorte de roue qui parait très 
distinctement se déplacer derrière le disque en sens inverse de ce dernier 
et plus lentement que lui. Si on accroît progressivement la vitesse, il 
vient un moment où la figure radiée paraît immobile, puis, la vitesse 
augmentant un peu plus, la roue plus lente reparait et tourne dans le 
sens du mouvement du disque. 

Ces phénomènes sont dus à ce que le passage de chaque secteur laisse 
en un point donné de la rétine, par suite de la réaction négative, un 
certain nombre d'oscillations de l'impression lumineuse, oscillations de 
période fixe et qui produisent nécessairement le même effet que si un 
second disque semblable au premier se déplaçait au-devant de lui avec 
une vitesse uniforme, la vitesse qui produirait un nombre de passage 
égal à celui des oscillations. 

En d'autres termes, on produit en chaque point de la rétine une 
double série d'excitations discontinues de fréquence variable : la série 
réelle produite par le passage des secteurs, la série rétinienne, due à la 
réaction oscillatoire de période fixe. 

On a donc là un moyen très précis de déterminer la fréquence des 
oscillations propres de la rétine, en mesurant la vitesse exacte pour 
laquelle les secteurs semblent immobiles, et en déduisant le nombre des 
passages de ceux-ci par seconde. Cette fréquence est, en moyenne, de 
36 ou 37 par seconde. Elle peut subir de petites variations, notamment 
suivant le degré de la fatigue rétinienne qui l'abaisse. 

Si l'on rapproche de ce chiffre mes premières estimations, on sera 
frappé de leur concordance, aussi parfaite qu'on peut l'attendre d'expé- 
riences aussi délicates. En effet, l'évaluation de la largeur de la bande 
noire m'avait donné, pour la durée d'une demi-oscillation, de 1/03 à 
1/70 de seconde, soit une fréquence de 32 a. 33. L'expérience des can- 
nelures produites par le déplacement d'un petit objet, sur l'imago 
persistante duquel se succédaient les bandes noires propagées à distance, 
m'avait amené au chiffre moyen de 3(5. 

On peut admettre cette valeur, et conclure que la rétine est naturel- 



252 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



lement apte à entrer un oscillations d'une fréquence moyenne de 3f> par 
seconde. 

Dans une nouvelle note, ces données seront .confirmées et étendues à 
l'aide d'observations d'un tout autre ordre. 



Toxine diphtérique et foie, 

par M. Louis Lapicque. 

(Laboratoire de la clinique médicale de VHôtel-Dïeu.) 

Au Congrès français de médecine tenu l'année dernière à Bordeaux, 
M. Teissier dans une étude d'ensemble des rapports de l'intestin et du 
foie, a apporté des recherches nouvelles, faites en collaboration avec 
M. Guinard, recherches qui l'ont conduit à la conclusion suivante : il 
existe certaines toxines, qui, introduites dans l'organisme par le système 
porte, se montrent plus actives que lorsqu'elles sont introduites par la 
circulation générale : le foie exalte leur virulenee. Les deux toxines qui 
ont donné ce résultat sont, d'une part, les produits solubles du pneumo- 
bacille, de l'autre ceux de la diphtérie. M. Teissier s'attache à démontrer 
qu'il y a réellement renforcement de la toxicité propre de ces sub- 
stances, et non une action surajoutée due à l'altération du foie ; le fait 
qui lui paraît capital pour cette démonstration, c'est que, bien que le 
foie soit visiblement altéré, le glycogène est diminué, il est vrai, mais 
pas plus lorsque l'injection a été faite par la veine porte que lorsqu'elle 
a été faite par la veine auriculaire (1). 

M. Charrin m'a engagé à reprendre ces recherches. Il s'agit là, en 
effet, d'une notion nouvelle très importante et qu'il était intéressant de 
vérifier. 

La série d'expériences dont j'apporte ici les résultats a été faite sur 
le lapin, et exclusivement avec la toxine diphtérique (les produits 
employés m'ont été fournis par M. Charrin). Pour me placer dans des 
conditions de comparaison aussi rigoureuses que possible, j'ai fait 
toutes les expériences sur deux sujets en même temps, prenant deux 
lapins du même poids ou à peu près et de la même portée; l'un recevait 
une certaine quantité des produits microbiens dans un rameau de la 
veine porte ; l'autre subissait la même opération avec le même volume 
de solution physiologique, puis recevait ensuite le même volume de la 
même toxine dans la veine auriculaire. L'opération abdominale était 
faite d'une façon aseptique, mais sans l'emploi d'aucun antiseptique, 
si ce n'est pour laver la peau. 

(1) Congres français de médecine de Bordeaux, 1 er fascicule (rapports), Bordeaux, 
1895, p. 240-237. 



SÉANCE DU 7 MARS 253 



Dans ces conditions, j'ai vu les accidents apparaître et la mort se 
produire quelquefois en même temps pour les deux animaux, le plus 
souvent à quelques heures de distance, le premier qui devenait malade 
étant tantôt celui qui avait reçu la toxine par la veine porte, tantôt celui 
qui l'avait reçue par la veine auriculaire. Je n'ai donc pas observé, quant 
a la gravité et la précocité des accidents, qu'il y ait aucune différence 
suivant la voie d'introduction. Il n'est même pas nécessaire, pour cons- 
tater cette absence d'action du foie sur la toxine à son entrée dans 
l'organisme, de soumettre les deux animaux à un même traumatisme. 
On peut voir aussi le sujet qui a reçu simplement la toxine par la veine 
auriculaire être atteint le premier, sans qu'il ait subi la laparotomie. 

Il y a pourtant une action évidente sur le^foie; dans toutes mes expé- 
riences, à en juger simplement par l'aspect macroscopique, j'ai vu le 
foie du sujet qui avait reçu les toxines par la veine porte présenter d'une 
façon bien plus marquée que l'autre les caractères du foie infectieux 
taches pâles, etc.); en outre ce foie est en moyenne plus gros et plus 
lourd que celui du témoin. 

Pour ce qui concerne le glycogène, MM. Teissier et Guinard ont con- 
staté, nous l'avons vu, une diminution de cette substance; mais ils 
n'indiquent pas à quelle période de l'intoxication ils ont sacrifié les ani- 
maux pour faire le dosage. 

Pour moi j'ai vu que si l'on attend que les accidents se soient montrés 
chez les animaux, d'une façon constante on ne trouve dans leur foie 
que des traces de glycogène; si on les sacrifie au contraire avant l'appa- 
rition de ces accidents (de dix-huit à vingt-quatre heures après l'injec- 
tion d'une dose qui amène la mort en moyenne au bout de vingt-sept 
heures), on trouve des chiffres très irréguliers, tantôt seulement des 
traces comme dans le cas précédent, tantôt au contraire des quantités 
plus ou moins notables jusqu'à 1 gramme et davantage pour 100, le plus 
souvent des quantités réduites à quelques centigrammes. Il y a donc 
une action réelle de la toxine sur la teneur du foie en glycogène (l'appau- 
vrissement qu'elle produit est très remarquable, si l'on considère que 
le jeûne n'intervient à peu près pas dans ces expériences, j'ai vu en effet 
les animaux laparotomisés manger presque jusqu'au moment où les acci- 
dents surviennent). Mais on ne voit aucune relation entre ce phéno- 
mène et la voie choisie pour l'injection; celui des deux sujets qui dans 
une expérience présente la plus forte quantité de glycogène est tantôt 
celui qui a reçu la toxine par la veine porte, tantôt celui qui l'a reçue 
par la veine auriculaire. 

Il n'y à donc rien h tirer de ces chiffres. Dans la présente série d'expé- 
riences, où le fait même de l'augmentation de la toxicité par le passage 
dans le foie n'existe pas, il n'y a plus ù. rechercher le comment ni le 
pourquoi. D'une façon générale, il me semble qu'on n'est pas autorisé à 
prendre la teneur en glycogène pour la mesure de la santé d'un foie* 



25-i SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Evidemment le bon état de la cellule hépatique est une condition essen- 
tielle de la formation du glycogène, mais beaucoup d'autres conditions 
agissent en même temps dans des sens divers. Et d'abord le point de 
départ est très variable; il n'y a pas de teneur normale en glycogène. 
On ne peut donc rien tirer des variations, à moins qu'elles ne soient 
extrêmement considérables. C'est le cas ici : la toxine diphtérique fait 
disparaître très rapidement le glycogène du foie, ce qui indique qu'elle 
altère le foie; mais on ne pourrait pas dire qu'elle l'a altéré plus ou 
moins, suivant que l'on trouve quelques centigrammes ou même 
quelques décigrammes en plus ou en moins. : 



Des variations de la couleur des spores de l'aspergillus fumigatus, 

par M. Rénon. 

I. — La couleur des spores de l'aspergillus fumigatus est variable 
suivant les différents milieux de culture employés : généralement 
verdâtre sur les milieux acides (pomme de terre, moût de bière, pain 
humide), elle devient brun noirâtre sur les milieux légèrement alcalins 
ou neutres (bouillon et gélose ordinaires) qui se prêtent d'ailleurs mal 
au développement du champignon. 

C'est un point bien mis en lumière depuis les discussions célèbres de 
Grawitz (1), de Koch (2) et de Lichtheim (3). 

En 1893 nous avons vérifié ces données (i) : nous avons de plus 
employé le liquide de Raulin, et nous avons pu voir que, sur tubes de 
ce liquide, d'abord vertes, les spores prenaient quelquefois une couleur 
noirâtre. Au bout de quelques jours de culture, on observe toujours cet 
aspect fumé sur tubes de gélose au liquide de Raulin, et sur tubes de 
ce liquide ensemencés avec des organes d'animaux infectés d'une 
manière quelconque par l'aspergillus fumigatus. 

II. — Depuis cette époque nous avons utilisé d'autres milieux. Au 

(1) Grawitz. Experimentelles zur Infectionsfrage, Berliner klin. Wochensch., 
1881, p. 189. 

(2) Koch. Entgegnung auf von den D r Grawitz in der Berliner med. Gesellsch. 
gehaltenen Vortrag liber die Anpassungstheorie der Schimmelpilze. Berliner 
klin. "Wochensch., 1881, n° 52. 

(3) Lichtheim. Ueber pathogène Schimmelpilze. I. Die Aspergillus mykosen. 
Berliner klin. Wochensch., 1882, n 03 9, 10. 

(4) RénoD. Recherches clin, et exp. sur lapseudo-tub. aspergillaire. Paris, 1893, 
p. 32. . 



SÉANCE. DU 7 MARS. 235 



moût de bière, d'une composition inconstante, nous avons substitué une 
solution de maltose, selon la formule de Sabouraud (1). 

Maltose • 3&70 

Peptone 75 

Eau ■ . . 100 grammes. 

Nous avons fait aussi usage de jus de groseille, de moût de raisin 
blanc, de carotte, de lait, de pomme de terre artificielle de 
M. Grimbert (2) : sur tous ces milieux, la couleur verdâtre seule s'est 
montrée. 11 en a été de même de l'urine humaine normale stérilisée à 
froid et acide : l'urine de même provenance chauffée à 120 degrés à 
l'autoclave pendant cinq minutes et de réaction très légèrement alcaline a 
permis seulement le développement de quelques spores de couleur brun 
noirâtre absolument identique à celle observée sur le bouillon ordinaire. 
En nous servant de gélose neutre peptonisée à 5 p. 100 (milieu utilisé 
pour la culture du favus), nous avons obtenu une abondance aussi 
grande de spores que sur les milieux acides, mais de couleur fumée. 

III. — L'addition dans les milieux liquides usuels de culture de 
l'aspergillus fumigatus (liquide de Raulin, maltose de Sabouraud) des 
substances qui vont suivre et aux doses que nous allons indiquer n'a 
produit aucune modification de la couleur normale des spores : 

Nitrate d'argent . . . 1 c. c. de solution à 1 p. 100 dans 40c. c.deliquide. 

Teinture d'iode ... 1 c. c. — à 1 p. 10 \ 

Iodure de potassium. 1 c. c. — à 25 p. 100 ( . „ . .. . . 

„,. . i- , « , .„ i dans 5 ce. de liquide. 

Chlorure de sodium . 1 c. c. — al p. 10 \ " 

Acide tartrique ... 1 c. c. — • à 2 p. 100 / 

Des cultures faites sur pain humide et sur pomme de terre trempés 
pendant une demi-heure dans ces solutions n'amenèrent aucun chan- 
gement dans la coloration habituelle des spores sur ces milieux. 

IV. — Dans un seul cas nous avons observé une modification de ces 
colorations verte et brun noirâtre. A la fin du mois de juin 1895, pour 
éviter l'évaporation du liquide qui s'était produite les années précédentes 
dans les tubes capuchonnés, nous avions fermé à la lampe un certain 
nombre de tubes de cultures d'aspergillus fumigatus sur maltose de 
Sabouraud. 

Trois mois après, quand nous avons voulu utiliser ces tubes, nous 
avons été très surpris de voir que les spores étaient devenues jaunes, 
tandis que dans les cultures de même date simplement capuchonnées, 
elles étaient restées vertes. Bien que sûrs de la fixité de notre espèce, 

(1) Sabouraud. Les Tricophyties humaines. Paris, 1895, p. 53. 

(2) M. L. Grimbert remplace dans les cultures la pomme de terre naturelle 
par un mélange artificiel dont il donnera prochainement la composition. 



256 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



nous avons cependant craint une contamination de nos tubes par une 
autre espèce, l'aspèrgillliss flavus; mais nous avons été bien vite rassuré 
par la simple expérience suivante : nous avons ensemencé ces spores 
jaunes sur maltose de Sabouraud, et nous les avons vues devenir vertes 
aussi rapidement que des spores plus récentes ensemencées en même 
temps de la môme façon, et sur ce même milieu. Bien plus, une t'ois le 
tube ouvert et bouché à l'ouate, les spores jaunes avaient repris la colo- 
ration verte au bout de six jours. L'action pathogène n'avait en aucune 
façon été diminuée, puisque des lapins inoculés avec ces spores et des 
spores vertes de même date ont succombé dans le même temps. 

La fermeture hermétique des tubes de culture et les hautes tempéra- 
tures de l'été exceptionnel que nous avons traversé en 1895 nous ont paru 
être les raisons de ce changement dans la couleur des spores, ainsi que 
nous allons l'exposer. Le 24 novembre 1895 nous avons scellé à la lampe 
plusieurs tubes de cultures d'aspergillus fumigatus sur maltose de 
Sabouraud datant de quinze jours, et nous les avons divisés en trois 
parts : la première fut laissée à la température ordinaire du laboratoire, 
12 à 15 degrés environ ; la seconde fut placée à l'étuve à 22 degrés ; la 
troisième à 37 degrés. Au bout de trois mois, les premiers tubes avaient 
conservé leur couleur verte ; il en fut de même des seconds : dans les 
troisièmes seuls les spores commencèrent à prendre une couleur jaune 
à partir de la quatrième semaine, et au bout de six semaines le chan- 
gement de coloration était complet. La virulence de ces spores n'était 
comme plus haut en aucune façon modifiée : elles reprirent leur couleur 
verte les jours qui suivirent l'ouverture des tubes, et les milieux ense- 
mencés avec ces spores ont donné naissance à des. cultures d'aspect 
verdâtre caractéristique. 

On peut donc admettre que dans des conditions bien déterminées, 
absence d'air, chaleurs de l'été ou séjour prolongé à l'étuve à 37 degrés, 
les spores de l'aspergillus fumigatus peuvent prendre une couleur 
jaunâtre : cette modification leur permet, au point de vue de la colo- 
ration seule, de ressembler aux spores d'une espèce voisine, l'aspergillus 
flavus; mais ce n'est là qu'une simple apparence, puisque réense- 
mencées sur les mêmes milieux et au contact de l'air, les unes 
deviennent vertes, les autres jaunes. 



La nutrition et la thermogénèse comparée pendant le jeune 

chez les animaux normaux et diabétiques, 

par M. M. Kaufmann. 

Lorsque par la méthode dont j'ai exposé les principes (1) et qui con- 
siste dans la détermination simultanée des échanges respiratoires, de 

(1) Séance du 22 février 1896. 



SÉANCE DU 7 MARS 257 



l'excrétion azotée et de la thermogénèse, on étudie comparativement les 
transformations chimiques et énergétiques intra-organiques sur le chien 
normal et sur celui qui est dépancréaté, on constate de nombreux faits 
intéressants. 

Je n'appellerai ici l'attention que sur les suivants : 
• 1° L'animal devenu diabétique à la suite de l'extirpation totale du 
pancréas, rendu autophagique par la privation alimentaire, ne se dis- 
tingue nettement de celui qui est normal, ni par la quantité d'acide 
carbonique et de chaleur produits ni par la quantité d'oxygène absorbé. 

Chez le diabétique, les combustions et la thermogénèse ne sont jamais 
exagérées, elles ont plutôt une certaine tendance vers la diminution. 
Mais la légère diminution que l'on constate peut s'expliquer par 
l'absence presque complète des mouvements musculaires. L'animal 
diabétique a en effet perdu sa vivacité normale, il se livre à un repos 
prolongé, ne fait que rarement des mouvements et généralement ne se 
lève que pour satisfaire ses besoins naturels. Chez lui, la vie extérieure 
est moins active et par suite le travail physiologique général ainsi que 
les combustions et la production de chaleur liées à ce travail, sont 
réduits à leur minimum. 

Dans le tableau suivant, sont résumés les résultats de quelques-unes 
de mes expériences comparatives. 

CHALEUR 

JOURS (**«*« ^=T r^ite 

dû par heure h par heure 

jeune. $#**, l e t par S\,W 

kilogr. ,.;,£ kilogr. 

d'animal. 

Chien normal n° i . . 2 lk 688 1H -588 3 caU 10 

3 08 

2 63 

3 47 

2 75 

3 49 
3 31 
3 30 
%■ 80 
3 

t o 

2 

Chien diabétique n° 3. 5 5<»5 430 2 7 

2 8 
12 535 O 400 2 5 

Les chiffres de ce tableau établisseot que les valeurs des échanges 
Fespicatoires cl de la thermogénèse, quoique un peu faibles, restent 
sensiblement normales. 

La forte diminution de poids qu'éprouvent les animaux diabétiques 



— 


6 


— 


10 


Chien normal n° 2 . . 


2 


— 


11 


Chien normal n° 3 . . 


1 


— 


15 


Chien diabétique n u 1 . 


1 


— 


2 


Chien diabétique n° 2. 


1 
3 









OXYGÈME 

absorbé 

par heure 

et par 

kilogr. 

d'animal. 


ACIDE 
carbonique 

éliminé 
par heure 

et par 

kilogr. 
d'animal. 


lu -688 


Ut -588 


042 





537 


572 





480 


• 784 





539 


588 





438 


740 





621 


749 





561 


736 





508 


632 





400 


602 





486 


572 





404 


533 





500 


595 





430 


591 





454 



2.">8 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



soumis au jeûne (1), ne peut donc pas s'expliquer par une exagération 
pure et simple des oxydations intra-organiques. 

Existe-t-il chez, ces animaux, à côté des oxydations normales, 
d'autres actions chimiques anormales, destructrices de la matière orga- 
nique, ou bien les oxydations, tout en mettant en œuvre sensiblement la 
même quantité d'oxygène et en produisant à peu près les mômes quan- 
tités d'acide carbonique et de chaleur, ont-elles éprouvé une déviation 
anormale? C'est cette dernière hypothèse qui se vérifie. 

2° Si les échanges respiratoires et la thermogénèse n'éprouvent pas 
une modification notable chez les diabétiques, il n'en est pas de même de 
l'élimination azotée. Celle-ci est considérablement augmentée. Ce fait 
est connu. Les cliniciens ont signalé l'azoturie chez l'homme diabétique, 
les expérimentateurs l'ont constatée chez les animaux dépancréatés. 
Cependant on n'a guère étudié cette azoturie pendant l'inanition, c'est-à- 
dire sur des sujets autophagiques. Voici quelques-uns de mes résultats : 

Chez mes chiens normaux privés d'aliments, la quantité d'albumine 
détruite par oxydation qui correspond à l'azote total éliminé par heure et 
par kilogramme d'animal variait chez l'un de gr. 089 à gr. 183 ; chez un 
autre de gr. 110 à gr. 170; chez un troisième de gr. 099à0gr. 138; 
tandis que chez les diabétiques également en inanition elle variait, chez 
l'un de gr. 225 à gr. 360, chez un autre de gr. 181 à gr. 261. 

Comme on le voit, l'animal diabétique, même autophagique, excrète 
beaucoup plus d'azote et par suite détruit plus d'albumine que l'animal 
normal. Il excrète aussi du sucre en nature. C'est certainement dans 
cette double élimination azotée et sucrée qu'il faut rechercher la cause 
de la diminution rapide du poids chez les diabétiques. L'animal dépan- 
créaté détruit avec une grande activité ses matières albuminoïdes; chez 
lui les muscles perdent rapidement de leur poids et de leur volume et 
c'est ce travail de désagrégation portant sur les principes protéiques des 
tissus qui engendre sans doute en grande partie cette fatigue, cette 
lassitude et cette faiblesse musculaire générale qu'on observe. 

L'organisme diabétique se distingue donc de l'organisme normal, non 
parla valeur absolue des échanges respiratoires, des combustions et de 
la thermogénèse, mais bien par la valeur absolue et relative de la désa- 
grégation albuminoïde et par l'excrétion sucrée. 

3° Mes recherches montrent encore les faits suivants : Chez les animaux 
diabétiques soumis au jeûne, ainsi que chez les animaux normaux, 
la totalité de l'acide carbonique éliminé et la totalité de la chaleur produite 
dérivent de simples oxydations; et, ces oxydations qui portent à la fois et 
exclusivement sur les albuminoïdes et les graisses consomment la totalité de 
V oxygène absorbé. De plus, ces oxydations se font en plusieurs temps : 
l'albumine en s'oxydant dans l'organisme passe par la phase graisse, 



(1) Séance du 6 mars. 



SÉANCE DU 7 MARS 259 



puis glycose; la graisse par la phase glycose. En un mot, tous les prin- 
cipes Immédiats de l'organisme passent par la forme glycose ou glycogène 
avant de subir leur destruction complète. 

La démonstration complète de ces faits découlera des résultats que je 
ferai connaître ultérieurement. 

4° Cela étant admis, la destruction exagérée de l'albumine prend une 
grande importance. Elle entraîne comme conséquence une modification 
du rapport qui existe entre la quantité totale d'oyygène absorbé par 
Tanimal et la quantité de ce gaz qui se fixe sur l'albumine dont 
l'azote s'élimine par les urines. Chez l'animal normal autophagique, ce 
rapport varie entre 3,3 et 8; chez l'animal diabétique, il oscille au 
contraire entre 1,8 et 3. 

On obtient ces mêmes différences pour les rapports qui existent, d'une 
part, entre la totalité de l'acide carbonique éliminé par l'animal et la 
quantité qui dérive de l'oxydation de l'albumine détruite, et d'autre 
part entre la quantité totale de chaleur émise et celle qui est dégagée 
par la combustion de l'albumine détruite. 

De l'examen de ces rapports, il résulte que chez l'animal autopha- 
gique normal, l'oxydation de l'albumine fixe en moyenne le cinquième 
de l'oxygène total et produit le cinquième de l'acide carbonique et de la 
chaleur, tandis que chez l'animal diabétique, l'oxydation de l'albumine 
absorbe en moyenne la moitié de la totalité de l'oxygène et produit la 
moitié de l'acide carbonique éliminé et la moitié de la chaleur émise. 

5° En partant des faits que je viens de faire connaître, on arrive à 
établir d'une manière absolument certaine que, dans l'organisme des 
diabétiques, la quantité de sucre formée aux dépens des albumino'ides est 
augmentée, que celle formée aux dépens des graisses est diminuée et que, 
dans son ensemble, la glyco formation conserve sensiblement sa valeur nor- 
male avec une légère tendance à la diminution. 

De plus comme, d'une part, les animaux diabétiques ne fabriquent 
pas plus de sucre que les normaux et que, d'autre part, ils en éliminent 
une certaine proportion en nature par les urines, il devient indéniable 
que chez eux la consommation sucrée est notablement diminuée. 

Dans la nutrition du diabétique, une seule chose est exagérée : c'est 
la destruction de l'albumine. Tous les autres phénomènes nutritifs et en 
particulier la destruction sucrée sont ralentis. 

Ces nouvelles conclusions concilient les faits qu'on a apportés jusqu'ici 
en faveur des deux grandes théories du diabète : celle de l'exagération 
de la formation sucrée <d celle de la diminution ou du ralentissement ,'d'é 
la consommation du sucre. 

Tous les faits antérieurement établis conservent leur valeur et ils 
pourront facilement fëéevtiif une interprétation couronne aux conclu- 
sions ci dessus. 

I);ms une prochaine note, je compléterai la déimmslnition. 



260 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Sur diverses variétés 

DE PNEUMOBACILLES DE FrIEDLJïNDER ISOLÉS DES EAUX, 

par M. L. Grimbert. 

J'ai montré dernièrement qu'il existait au moins deux races de pneu- 
mobacilles de Friedhender différant entre elles par leurs propriétés fer- 
mentatives, et je disais qu'il faudrait dorénavant vérifier l'action de cette 
bactérie sur la glycérine et sur la dulcite pour l'identifier soit avec le 
pneumobacille étudié par Frankland, soit avec celui qui a servi de base 
à nos expériences. 

J'ai eu depuis l'occasion d'isoler de certaines eaux des bactéries 
offrant un ensemble de caractères pouvant les faire confondre avec le 
pneumo-bacille de Friedlaender, et je me suis astreint, non seulement à 
examiner sommairement leur action sur diverses matière sucrées, mais 
encore à faire un grand nombre de fermentations dans le but de déter- 
miner qualitativement et. quantitativement la nature des produits de 
cette action. 

Je désignerai ces bactéries par les lettres B, G, H, J en réservant ia 
lettre F pour le pneumobacille qui a servi à mes premières expériences. 

Le bacille H provient de l'eau d'un village de Bretagne où sévissait la 
fièvre typhoïde et dans laquelle il me fut impossible non seulement de 
déceler un seul bacille d'Eberth, ce qui n'a rien d'étonnant, mais même 
un seul coli-bacille. Un passage en milieu phéniqué me donna une cul- 
ture pure du bacille en question. 

Les autres organismes ont été retirés d'eaux minérales diverses, telles 
qu'on les trouve dans le commerce. 

Tous ces microbes se présentaient au microscope sous forme de petits 
bacilles courts entourés d'une auréole très nette, surtout dans les cul- 
tures sur gélose, et ne prenant pas le Gram; sur gélatine, culture en 
forme de clou; sur gélose, trace épaisse et glaireuse; sur pommes de 
terre, culture épaisse et abondante, avec parfois dégagement de bulles 
de gaz. , • 

Une culture de chacun d'eux sur bouillon, âgée de 48 heures, fut 
inoculée à des souris blanches à la base de la queue. Une culture du 
pneumobacille F faite en même temps, servit de point de comparaison. 

Les bacilles F et H tuèrent la souris en moins de 24 heures ; le bacille 
B en 48 heures, et le bacille G en trois jours.. 

Quant au bacille J, il ne montra aucune action pathogène. 

IL fut facile de retrouver dans le sang du cœur de la souris le microbe 
inoculé avec tous ses caractères et notamment avec son auréole. 

Après avoir ainsi subi un passage sur souris, chacun de ces bacilles 
(y compris l'espèce J) fut ensemencé dans une série' de solutions'de 



SÉANCE DU 7 MARS 261 



divers sucres et dans des tubes de lait stérilisé. Nous résumerons les 
résultats obtenus dans le tableau suivant : 

Le nombre de croix indique la plus ou moins grande activité de la 
fermentation, jugée d'après l'abondance du dégagement gazeux. 



Souris. 



a 



a • ë ' -S a 



F < 24 heures -f + -f -|- ^|- -f--|- -f--|- 13J 

B 48 heures -j- _j_ -f + + + + + 4 

G 3, jours +4-4.+ + + _|_ ++ " + + j 

H < 24 heures -f- + -f- -+- + + traces 1 

J ++ -f +4- + + + 4 

Comme on peut le voir, des quatre espèces de bacilles encapsulés 
isolés d'eaux de diverses provenances, deux (B et G) se conduisent 
comme le pneumobacille de Friedlamder (F) et font fermenter tous les 
sucres indistinctement; les deux autres (H et J) sont sans action sur la 
dulcite. 

Quant au lait, il a été coagulé plus rapidement par les bactéries B, G, 
H et J que par le pneumobacille F. 

Il était surtout important de rechercher la nature des produits de ces 
fermentations, et de voir si ces produits variaient avec l'espèce de sucre 
employé. 

Je me suis limité à l'étude des fermentations du lactose et de la gly- 
cérine. Ces milieux ensemencés le même jour avec une culture pure de 
chacun des microbes en question ont été examinés au bout du môme 
temps. Les chiffres suivants correspondent aux produits fournis par 
100 grammes de sucre après trente jours de fermentation. 

Lactose. 

F H B G J 

Alcool éthylique 42*43 44*60 8e 86 40^00 40^00 

Acide acétique 25 66 25 66 32 96 43 20 27 lie, 

Acide succinique 34 63 29 56 31 53 8 06 37 56 

Acide lactique gaucttë .... 00 00 00 00 00 

62 72 66 82 73 35 31 26 75 12 

Glycérine. 

F H B <; J 

Alcool éthylique 6»$0 14*14 6*0.0 9M \ 1.9*40 

Uidè acétique 14 46 19 18 24 os 5 52 2 54 

Acfae sticcihîqùé 00 00 00 00 00 

Acide lactique gauche .... 24 08 20 50 12 14 43 84 47 70 

— im inique U 00 00 00 00 00 • 1 98 

.V.\ 18 44 48 42 22 58 50 71 62 



262 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



De même que le pneumobacille type F, les microbes B, G, H et J 
donnent de l'acide succinique avec le lactose et de l'acide lactique 
lévogyre avec la glycérine. 

Ces caractères, ajoutés à ceux que nous avons signalés déjà, nous per- 
mettent maintenant de réunir ces bactéries de l'eau au pneumobacille 
de Friedhender que j'ai étudié pour former une sorte de groupe naturel. 

Les différences que l'on constate dans les chiffres obtenus, la pré- 
sence de l'acide forrnique dans la fermentation de la glycérine sous 
l'action du bacille J, l'absence d'action sur la dulcite de la part de ce 
même bacille et du bacille H ne sont là que des nuances dues à la plus 
ou moins grande activité ou à l'éducation de la semence, de même que 
les différences dans la virulence, ou dans la coagulation du lait, et je ne 
crois pas qu'il soit nécessaire de créer de nouveaux noms pour désigner 
ces simples variétés d'un même microbe, surtout quand on sait com- 
bien sont variables et contingentes les manifestations vitales de ces 
infiniment petits. 



Hiérarchie des organes au point de vue du pouvoir oxydant, 
par MM. J.-E. Abelous et G. Biarnès. 

Dans des recherches antérieures (Arch. de physiologie, n° 1, jan- 
vier 1895) sur le pouvoir oxydant du sang et des organes, nous avons 
montré que ce pouvoir oxydant vis-à-vis de l'aldéhyde salicylique variait 
beaucoup selon les organes employés. Nous avons pu classer les organes 
de la façon suivante en nous basant sur la quantité d'acide salicylique 
produite par poids égaux d'organes dans les mêmes conditions expéri- 
mentales. 

En l re ligne la rate, 

— 2 e — . le poumon, 

— 3 e — le foie, 

— 4 e — la thyroïde, 

— 5 e — . le rein, 

— 6 e — .......... le thymus, 

— 7 e — les capsules surrénales, 

— 8 e — le testicule. 

Et enfin en dernier lieu le pancréas, le cerveau et le muscle qui ne 
nous ont pas fourni des traces appréciables d'acide salicylique. 

Il était intéressant de contrôler par une autre méthode expérimentale 
ces résultats. C'est ce que nous avons fait en utilisant un procédé de 
démonstration employé par Rôhmann et Spitzer (Berichte deutsch. chem. 
Gesells., t. XXVIII, p. 567, mars 1895). Ces auteurs, poursuivant une 
observation faite par Ehrlich, ont montré qu'une solution contenant 



SÉANCE DU 7 MARS 263 



4 molécule de paraphénylène-diamine, 1 molécule dVnaphtol et 3 mo- 
lécules de soude, très étendue, ne se colore en bleu, puis en violet qu'au 
bout d'un temps assez long, à la suite d'une oxydation lente provoquée 
par la soude au contact de l'air. En revanche, quand à une pareille solu- 
tion incolore on ajoute un fragment d'organe frais, privé de sang par le 
lavage, la coloration violette apparaît rapidement. Cette coloration est 
due à la formation d'un indophénol comme le montrent les formules 
suivantes : 

C«H*(AzH»)» + C»°H-OH + = AzH £ ^OH + H>0 
. û AQmkti&±, . /C«H*AzH* , „ 2A 



Les auteurs admettent que, dans cette réaction, l'oxygène moléculaire 
a été dédoublé par la substance animale qui a joué le rôle de substance 
excitatrice à la façon du palladium hydrogéné d'Hoppe-Seyler. 

Cette expérience peut donc permettre d'apprécier d'une façon satis- 
faisante le pouvoir oxydant des divers organes par la rapidité d'appa- 
rition et l'intensité delà coloration produite. 

Pour nos expériences, la solution-mère composée d'après la formule de 
Rohmann et Spitzer était diluée au 100 e . On employait pour chaque 
fragment d'organe 10 centimètres cubes de cette dilution à peu près 
incolore. Pour plus de précision, l'intensité des teintes était mesurée 
avec le colorimètre de Dubosc. Voici la classification que nous avons pu 
établir entre les organes au point de vue du pouvoir oxydant. 

I. — Organes de grenouille. 
En l ,e ligne : le poumon, 

— 2 e — la rate, 

— 3 e — le foie, 

— 4 e — le rein, 

— .')■ — le testicule, 

— 6 ,; — le cerveau ) oxydation très faible, la teinte n'est pas plus 

— 7 e — le muscle ) foncée que pour le tube témoin. 

11. — Organes de lapin (saigné à blanc) Extraits aqueux de poids égaux 

(0 gr. 15 d'organe;. d'organe (1 cent. cube). 

i° Hâte, 1° Foie, raie et poumon, 

2° Poumon et thyroïde, 2° Surrénales, 

3° Foie et rein, 3° Rein, 

4° Pancréas et surrénales, 4 e Thyroïde, 

;'»• Ovaire; 5° Pancréas, 

6° Cerveau, 6° Bulbe et cervelet, 

7° Muscles. 7° Cerveau, 

8° Sérum et muscles'. 

Ainsi, aussi bien (Jans nos premières expériences que dans celles-ci, la 
Biologie. Comptes rendus. — 10 e série, t. III. 19 



26-i SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



substance musculaire cl la substance nerveuse se sont montrées douées 
d'un pouvoir oxydant très faible sinon nul. C'est là un résultat intéres- 
sant si on songe que le système musculaire est le siège de réactions 
exothermiques très manifestes. Ce serait donc dans les appareils glandu- 
laires que devrait se placer le siège des oxydations. 

Ajoutons que le pouvoir oxydant se retrouve intact dans les organes 
traités par l'alcool puis desséchés, et enfin que la laccase préparée 
suivant la méthode de G. Bertrand détermine rapidement l'apparition 
de la réaction colorée. 

Ainsi se trouvent confirmés d'une façon générale, par une méthode 
expérimentale toute différente, les résultats que nous avons antérieu- 
rement obtenus pour le pouvoir oxydant des divers organes vis-à-vis 
l'aldéhyde salicylique. 

[Laboratoire de physiologie de la Faculté de médecine de Toulouse.) 



Sur la fièvre traumatique aseptique (1), 

par M. L. Pillon, 

Chef de clinique chirurgicale à la Faculté de médecine de Nancy. 

L'existence de la fièvre traumatique aseptique, contestée par Weber, 
Bergmann, Verneuil, pour lesquels elle n'est qu'un degré atténué 
de fièvre septicémique, est admise aujourd'hui par tous les chirurgiens. 

Nous ne rappellerons pas les caractères cliniques de cette fièvre, si 
bien établis par GangolpheetJosserand(2), ni les faits cliniques et expé- 
rimentaux démontrant qu'une lésion traumatique, sans solution de con- 
tinuité des téguments, peut engendrer des élévations de température, 
de durée et d'intensité variables. D'ailleurs, la plupart de ces faits sont 
passibles d'un grave reproche : l'examen bactériologique du sang, de 
la circulation générale et des liquides du foyer traumatique, a été rare- 
ment pratiqué. 

Nous désirons seulement mentionner les résultats d'expériences per- 
sonnelles qui prouvent son existence d'une façon rigoureuse, et citer 
deux observations cliniques capables d'éclairer peut-être sa pathogénie 
encore si obeure. 

Nous avons fait à des cobayes et à des lapins des traumatismes variés : 
contusions, fractures, sections, sous-cutanées d'un vaisseau, etc. Chaque 

(1) Extrait d'une communication faite à la Conférence biologique de Nancy, 
le 5 février. 

(2) Gangolphe et Josserand. Revue de chirurgie, 1891, p. 397. 



SÉANCE DU 7 MARS 265 



fois, nous avons pratiqué l'examen bactériologique du sang, de la circulation 
générale et des liquides du foyer traumatique ; les températures ont été 
prises dans le rectum en évitant, autant que possible, les causes d'erreur. 

Ces expériences nous ont conduit aux résultats suivants : 

1° Pour des traumatismes égaux en intensité et intéressant des régions 
identiques, le degré de l'hyperthermie varie d'un animal à un autre de 
la même espèce; 

2° 11 n'est pas toujours dans un rapport direct avec l'étendue des 
tissus lésés, avec le nombre des éléments anatomiques troublés dans 
leur vitalité ; 

3° Il ne dépend pas toujours du volume de l'épanchement sanguin; 

4° De tous les traumatismes, les fractures sous-cutanées semblent 
être ceux qui engendrent le plus constamment la fièvre ; 

5° L'âge de l'animal, son sexe, le volume de l'os, le siège de la fracture 
(diaphysaire, épiphysaire, articulaire), n'ont pas d'influence absolue sur 
l'élévation de la température; 

6° Les épanchements sanguins intrapéritonéaux aseptiques peuvent 
donner lieu àunehyperthermie de 1 degré environ, pendant vingt-quatre 
heures, chez les cobayes. 

Pour le démontrer, nous avons sectionné un vaisseau mésentérique du 
cobaye. Les cultures du sang épanché sont restées stériles. Après une hypo- 
thermie de plusieurs heures, le thermomètre monta de 0°,4 ; 0°,6 et 0°,9 au- 
dessus de la température primitive, au bout de huit, douze et vingt-huit 
heures; la trente-sixième heure, elle était redevenue normale. 

L'asepsie du sang extravasé a été vérifiée trois fois, au bout de six, dix et 
trente heures. Les milieux de culture ont été ensemencés au moyen d'une 
tige de platine stérilisée, introduite dans la cavité péritonéale par une bou- 
tonnière fermée par une serre-fine. Le liquide, examiné au microscope, ren- 
fermait de nombreux leucocytes, presque tous polynucléaires, avec quelques 
hématies et de rares cellules rpithéliales. 

Il esl probable que chez l'homme, comme chez le cobaye, les épanche- 
ments sanguins intrapéritonéaux peuvent provoquer la fièvre amicro- 
bienne. Malheureusement, chez l'homme, on n'a jamais, croyons-nous, 
vérifié l'asepsie du sang extravasé dans les premières heures après la 
production de l'épanchement. 

7° Les conditions qui semblent intervenir dans la genèse de l'hyper- 
thermie et modifier sa durée et son intensité sont les suivantes : 

— Le pouvoir d'absorption variable avec chaque tissu, et, pour un 
même t issu, avec la région vulnérée de l'organisme; 

— La composition des liquides du foyer traumatique; celle des pro- 
duits sécrétés par les éléments cellulaires troublés dans leur vitalité ou 
résultant de leur nécrobiose. 



L 266 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



— Le degré d'irritation des tissus lésés, l'intensité de la réaction 
locale : diapédèse, phagocytose, etc. 

Ce dernier facteur parait jouer un rôle important, ainsi que semblent 
le prouver les deux observations suivantes : 

Dans un cas, il s'agit d'un homme adulte, pans antécédents héréditaires ni 
personnels, atteint d'une hémarthrose du genou, sans lésion des téguments. 
Durant les deux premiers jours après l'accident, la température oscilla entre 
38°, 5 et 39 degrés. Le troisième jour, ponction articulaire : il s'écoule environ 
80 grammes d'un sang liquide, rouge vermeil, avec reflets blanchâtres. Les 
cultures de ce sang dans le bouillon, sur gélose et sur gélatine restent stériles. 
L'examen histologique de deux préparations, colorées avec le réactif d'Ehrlich- 
Biondi démontre l'existence d'un très grand nombre de leucocytes (un pour 
six hématies), la plupart polynucléaires. Le vert de méthyle colore faible- 
ment leurs noyaux. De plus, on constate la phagocytose des hématies par 
quelques globules blancs. 

Le deuxième jour après la ponction, la température dépassant 39 degrés, le 
chirurgien fait l'arthrotomie, qui donne issue à 40 grammes environ d'un sang 
liquide, non coagulé, aseptique et renfermant un grand nombre de leucocytes 
(un pour huit globules rouges), presque tous polynucléaires; la phagocytose a 
cessé, bien que les mouvements amiboïdes des cellules migratrices soient 
restés très vifs. 

Dans la seconde observation, il s'aeit d'un homme atteint d'hydarthrose aiguë 
survenue brusquement après la pénétration d'une petite pointe au niveau du 
bord interne de la rotule droite. La plaie des téguments, très superficielle, 
guérit d'ailleurs sans inflammation ni suppuration. Le troisième jour après 
l'accident, ponction articulaire : il sort un liquide clair et citrin. Lavages de 
l'articulation avec la solution phéniquée à 2 p. 100. Température avant la 
ponction : 38 degrés ; elle atteint 38°, 8 le soir et se maintient aux environs de 
38 degrés pendant trois jours. Nouvelle ponction, nouveau lavage articulaire. 
Température avant : 38 degrés; le soir, 38°, 4. Les deux jours qui suivent, elle 
oscille entre 37°, 8 et 38°, 2, puis elle redevient normale et le malade sort guéri. 

Le liquide de ponction mis en culture fut reconnu aseptique; il renfermait 
un grand nombre de leucocytes polynucléaires et quelques cellules épithé- 
. liâtes. 

Ces deux faits cliniques permettent de penser que les cellules migra- 
trices peuvent jouer un rôle dans la production de la fièvre aseptique. 
Les liquides épanchés dans le foyer traumatique ne seraient-ils pas,, 
dans certains cas, doués d'un pouvoir chimiotaxique nettement positif 
et les globules blancs attirés en masse ne seraient-ils point capables de 
sécréter des produits pyrétogènes susceptibles d'engendrer la fièvre 
traumatique aseptique? 

Dans une note ultérieure, nous ferons connaître certains faits expéri- 
mentaux qui semblent venir à l'appui de cette hypothèse. 



SÉANCE DU 7 MARS Wk 



Intoxication par la strychnine, 
Communication de M, le D v Sadoveanu (de Bucarest). 

En 1891, lorsque je remplissais les fonctions de médecin en chef de 
l'hôpital de Constant za, je fus appelé à la hâte par M. B..., qui préten- 
dait que sa femme, M mc L. B..., âgée de vingt-sept ans, s'était intoxiquée 
eu prenant 60 centigrammes de strychnine (1). 

Pour le moment, il me fut fort difficile d'admettre les paroles de 
M. B..., sachant avec quelle difficulté quelqu'un peut se procurer de la 
strychnine, et je pensai que l'intoxication avait pu se faire par le phos- 
phore, la substance la plus facile à se procurer dans notre pays. En che- 
min, vers son domicile, M. B... me déclara que M me B..., vers 4 heures 
moins le quart, avait avalé six pilules de strychnine préparées pour 
empoisonnement de chiens (2). Ces pilules avaient été mises dès le soir 
dans un verre d'eau où elles s'étaient dissoutes complètement, hormis 
quelques parties brutes qui servaient d'ingrédients. M mo B..., après avoir 
bu le premier contenu, avait encore ajouté un peu d'eau et, agitant le 
verre, avait pris ainsi le dernier résidu. Chaque pilule contenait 10 cen- 
tigrammes de strychnine muriatique, ce qui donnait un total de 60 cen- 
tigrammes. 

L'état dans lequel je l'ai trouvée à mon arrivée, un quart d'heure 
après l'accident, était le suivant : rigidité musculaire presque générale; 
la tête renversée en arrière et un peu penchée à droite; la figure 
blême; trismus de la face et convulsions des membres, surtout des 
membres supérieurs; l'extrémité des pieds déviée fortement en dedans; 
de sorte que la malade, posée en décubitus dorsal, semblait appuyée 
davantage sur la nuque et l'extrémité interne des premiers méta- 
tarsiens; la respiration courte, difficile et parfois convulsive; les lèvres 
tuméfiées et à peine pouvait-elle articuler un mot; l'intelligence in- 
tacte. Ce qui s'observait particulièrement, c'était que la malade ne per- 
dait pas un moment de vue et donnait toute son attention à conserverie 

(1) Ce chiffre ('tant indiqué nettement par l'auteur, nous le reproduisons, 
quelque extraordinaire qu'il puisse paraître; d'ailleurs le dosage de la strych- 
nine n'a pas été fait rigoureusement. 

(2) La ville de Constantza, située sur le hord de la mer Noire, est la capitale 
de la Duhroudja, ancienne province roumaine vers 1G00 et annexée à notre pays 
après la guerre de 1877-1878. Jusqu'à cette époque la fiolbroudja faisait partie 
de l'empire ottoman et était peuplée de plus de chiens que de Turcs, étant 
donnée L'amitié qui existe entre les chiens et les musulmans. M. 15... était le 
chef de la police, C'est à lui qu'on confiait les pilules pour les distribuer à son 
tour aux agents de ville et ceux-ci aux chiens. De cette sorte il fut très facile 
à M mc H... de se procurer de la strychnine. 






' K « Yj 3C 



268 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



plus grand calme et n'essayait même pas de changer de position, car le 
plus petit mouvement lui causait des contractions toniques et l'opis- 
thotonos. Malgré toute la tranquillité et le calme qu'elle conservait, il 
lui survenait, de dix en dix minutes, des crises d'une demi-minute à 
trois minutes de durée. 

Me trouvant dans une pareille situation, où l'absorption s'était à peu 
près opérée, et étant dans l'impossibilité de lui administrer un vomitif 
ou de lui faire le lavage de l'estomac à cause du trismus existant, je ne 
pouvais plus penser à intervenir que par injection hypodermique de 
curare. De la solution de curare de 5 centigrammes pur gramme d'eau, 
je lui ai injecté 25 centigrammes en une seule fois. L'effet a été prompt 
et aussi immédiat que possible : à l'état de contraction spasmodique, 
survint aussitôt un état de relâchement à peu près général. Mais le 
relâchement se faisant trop brusquement, j'avoue que je craignais d'être 
obligé de revenir à administrer la strychnine. Une fois ceci obtenu, je 
pus lui administrer un vomitif. Le résultat en fut excellent. Après les 
vomissements, je lui ai lavé l'estomac avec 5 kilogrammes d'eau, lui 
administrant ensuite 40 grammes d'huile de ricin. 

Après un intervalle de huit heures je fus de nouveau mandé; les con- 
tractions étaient revenues et les crises se succédaient très rapprochées. 
Je lui fis une deuxième injection, ?nais de 10 centigrammes seulement de 
solution, ce qui m'a donné à peu près le même résultat que la première 
fois. 

Pour la nuit je lui prescrivis : bromure de sodium 12 grammes, chlorhy- 
drate de morphine 3 centigrammes, eau distillée 450 grammes, sirop 
40 grammes, lui recommandant de prendre, de quinze en quinze minutes, 
une cuillerée. Après l'administration de huit cuillerées, le malade s'en- 
dormit d'un sommeil calme qu'elle conserva à peu près toute la nuit. Le 
lendemain à 10 heures du matin M me B... était beaucoup mieux : elle 
pouvait rester sur son séant, les lèvres un peu tuméfiées, les pupilles 
plus contractées et une légère contraction musculaire qui se maintenait 
seulement aux muscles de la nuque. Mais elle ressentait une fatigue gé- 
nérale, elle tenait les yeux plutôt fermés, relevant à peine les paupières 
de crainte de la réapparition des crises. Pendant toute la journée elle 
fut très calme; la nuit vers 11 heures, une nouvelle crise survint et dura 
vingt minutes. Injection de 2 centigrammes et rien de plus. Le troisième 
jour la malade était déjà à peu près bien ; les pupilles normales, le pouls 
régulier, elle savait manger, parlait bien et descendit du lit étant sou- 
tenue. Le sixième jour la malade, complètement rétablie, fut en état de 
quitter Constantza. 



Le Gérant .- G. Masson. 



Paris. — Imprimerie de la Cour d'appel, L. Maretheux, directeur, 1, rue Cassette. 



269 



SÉANCE DU 14 MARS 1896 



M. Ch. Féré : Un spasme du cou coïncidant avec des hallucinations visuelles unila- 
térales. — M. Ch. Féré : Notes sur la puissance tératogène de quelques alcools 
naturels. — M. Duclert : De l'immunité congénitale dans la variole ovine. — M. le 
D r L. Butte : Recherches sur la présence de la glycose dans le sang et le tissu 
musculaire après injection intra-veineuse de cette substance. — MM. n'ARSONVA^ 
et Charrin: Topographie calorifique chez les animaux fébridtants. — MM. Binet et 
Courtier : Signification des diverses formes du pouls capillaire étudié chez l'homme 
adulte. — M. le D r G. Durante : Hémorragies et sclérose du thymus chez les enfants 
nouveau-nés. — M. le D r G. Durante : Un cas de tuberculose humaine occasionnée 
par un oiseau. — M. le D r 0. Van der Stricht : Origine des globules sanguins de 
l'aorte et de l'endocarde chez les embryons de Sélaciens. — MM. G. Weiss et 
A. Dutil : Recherches sur le fuseau neuro-musculaire. — M. le D r Samuel Bern- 
heim : Immunisation tuberculeuse et sérumthérapie. — M. L. Pillon : Les globule-s 
blancs sécréteurs de substances theruiogènes. — M. Charpentier : Différentes mani- 
festations des oscillations rétiniennes. — M. André Thomas : Contribution à l'étude 
expérimentale des déviations conjuguées des yeux et des rapports anatomiques des 
noyaux de la 3 e et de la 6 e paire. — M. Kauf.hann : La formation et la destruction 
du sucre étudiées comparativement chez les animaux normaux et dépancréatés. — 
M. le D 1 ' Lichtnvitz (de Bordeaux) : Présence fréquente du bacille de Lôffler sur la 
plaie opératoire après l'ablation de l'amygdale avec l'anse éleclrothermique. Inno- 
cuité du bacille dans ces cas. 




Présidence de M. Giard. 

^j LI8RAR Y.J 3 
Un spasme du cou 
coïncidant avec des hallucinations visuelles unilatérales, 



par M. Ch. Féré. 

L'histoire des spasmes fonctionnels du cou (1) montre que la plupart 
sont en rapport avec une irritation de l'écorce cérébrale, aussi les a-t-on 
rapprochés des tics ou des fausses chorées. Je voudrais appeler l'atten- 
tion sur un fait particulièrement intéressant par l'association des troubles 
sensoriels habituellement liés à des irritations de l'écorce cérébrale. 

Il s'agit d'une femme de quarante-neuf ans, appartenant à une famille où 
un rdève plusieurs cas de longévité remarquables, mais aucun antécédent 
nerveux. Elle-même n'avait jamais éprouvé de troubles nerveux jusqu'à l'âge 
de vingt-huit ans. A cette époque, elle fui effrayée par un mendiant difforme 
qui se leva inopinément devant elle à la sortie de l'église; depuis lors, elle 
éprouve des cauchemars fréquents qui la laissent toute bouleversée et sans 
sommeil pour tout le reste de la nuit. De ces (roubles de sommeil était 
résultée une irritabilité gênante, mais sans troubles nerveux caractérisés, et, à 
part des lièvres éruptives qu'elle a eues dans l'enfance, elle n'a jamais été 

(1; Cli. Féré. Contribution à la pathologie des spasmes fonctionnels du cou 
(Revue de médecine, 1894, p. ~->'.'>). 

Biologie. Comptes rendis. — 10 e série, t. III. 20 




27U SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



arrêtée par un jour de maladie. Les cauchemars dont elle souffrait offraient 
deux caractères importants dont le second n'a pu être apprécié que dans ces 
derniers temps : il s'agissait toujours de la représentation du mendiant 
difforme, et la vision était constamment du côté droit, particulaiilé qui 
n'avait d'ailleurs aucun rapport avec l'événement réel, c'était sans aucun 
doute à sa gauche que le mendiant réel s'élait levé. 

Au mois de novembre 1892, la malade fit une chute sur le siège dans un 
escalier, à la tombée de la nuit; elle fut plus effrayée que blessée, mais elle 
attribue à cet ébranlement les troubles dont elle a souffert depuis. C'est 
quelques semaines après qu'elle a commencé à sentir des tractions dans le 
cou et de temps en temps, sa tête était entraînée latéralement, la face se 
tournait à gauche et un peu en haut. Ces secousses se produisaient «l'abord 
d'une façon intermittente, principalement à la suite de fatigues et d'insomnies; 
elle était souvent plusieurs jours sans les éprouver. Peu à peu cependant, les 
mouvements ont augmenté d'intensité, d'étendue et de fréquence, hepuisplus 
de deux ans, elle sait qu'elle est atteinte d'un torticolis spasmodique, et qu'il 
s'agit d'une affection difficilement curable ; elle ne voulait pas courir les 
chances d'une opération et s'était résignée après des essais aussi infructueux 
que multiples de traitements médicaux. Mais depuis six mois, un trouble 
nouveau est venu s'ajouter au spasme qui, du reste, s'est un peu modifié 
dans sa forme. Autrefois, il s'agissait constamment de secousses nettement 
séparées les unes des autres par un intervalle à peu près régulier; outre ces 
secousses, elle a maintenant des séries de secousses subintrantes dans 
lesquelles la tension du cou n'a pas le temps de se faire complètement; le 
spasme clonique tend à se rapprocher du spasme tonique. Pas plus qu'autre- 
fois d?ailleurs les spasmes ne se produisent pendant le sommeil; ils sont tou- 
jours favorisés par les attitudes les plus actives, calmés, au contraire, quand 
la tête est fortement appuyée, c'est-à-dire qu'ils ont conservé les caractères 
des spasmes fonctionnels. C'est à propos de ces secousses conglomérées que se 
produit le phénomène qui inquiète actuellement la malade. Au moment où le 
cou trémule sans donner le temps à la déviation de se faire, la tète élant en 
demi-rotation il se produit une hallucination visuelle toujours située à droite 
et reproduisant l'image du mendiant estropié du rêve, qui continue d'ailleurs, 
à se manifester de temps en temps. Cette hallucination se produit aus.^i bien 
les yeux ouverts que les yeux fermés. Les tentatives qu'on a faites pour dévier 
l'œil pendant la crise spasmodique n'ont pas réussi. 

Ces crises de secousses conglomérées se manifestant principalement dans 
le slerno-mastoïdien droit, mais comprenant à un certain degré les muscles 
synergiques et aussi les antagonistes qui résistent au déplacement coïncidant 
avec une hallucination visuelle, constituent une combinaison de phénomènes 
très favorable à la localisation corticale des troubles. On pouvait se demander 
si ces décharges sensitivo-molrices n'avaient aucun rapport avec les décharges 
épileptiques, mais un essai loyal de traitement bromure n'a donné aucun 
résultat. 

Ce fait intéressant au point de vue de l'histoire clinique et de la 
localisation corticale du spasme, n'est peut-être pas unique. Osier (1) 

(1) W. Osier. On chorea and choreiform affection, 1894, p. 84. 



SÉANCE DU 14 MARS 271 



cite un cas de spasme analogue associé à des bruits d'oreilles, mais 
sans que l'auteur indique avec précision leur nature ni l'existence d'une 
localisation latérale. 



Notes sur la puissance tératogène de quelques alcools naturels, 
par M. Ca. Féré. 

J'ai déjà eu occasion d'appeler l'attention sur le rapport assez con- 
stant qui existe entre la puissance toxique et la puissance tératogène 
des alcools (1). 

Il m'a paru intéressant de rechercher la puissance tératogène de 
quelques alcools naturels que je dois à l'obligeance de M. Laborde. 

1° J'ai essayé un rhum réputé de bonne qualité, densité 92,60, 
titre 54 degrés, en le comparant successivement à l'alcool éthylique et 
l'alcool propylique purs. Les deux produits, comme dans les expé- 
riences suivantes, sont injectés dans l'albumine à la dose de 1/20 de 
centimètre cube. 

Dans 4 expériences (2), nous trouvons que 48 œufs de poule qui ont 
reçu chacun un vingtième de centimètre cube de rhum, ne contiennent 
que 22 embryons normaux ou 45,83 p. 100, tandis que les 48 œufs qui 
ont reçu la même quantité d'alcool éthylique en contiennent 32 ou 
66,66 p. 100. 

Dans 2 expériences, nous voyons les mêmes quantités de rhum et 
d'alcool propylique laisser 11 développements normaux sur 24 œufs, 
soit 48,83 p. 100. Ces deux produits ont donc la même puissance téra- 
togène. 

2° Un tafia d'une densité de 91,80 et du titre de 58 degrés, a été 
-comparé aussi successivement à l'alcool éthylique et à l'alcool pro- 
pylique purs. 

Dans 2 expériences, nous voyons que le tafia ne laisse que 10 déve- 
loppements normaux sur 22 œufs, soit 45,45 p. 100 tandis que l'alcool 
éthylique laisse 16 sur 22, soit 72,72 p. 100. 

Dans 4 expériences, le tafia laisse 22 développements normaux sur 
'iT œufs, soit 46,80 p. 100, tandis que l'alcool propylique en laisse 24 
sur 47, soit 51,06 p. 100. 

C'est-à-dire que l'échantillon de tafia paraît un peu plus tératogène 
que l'échantillon de rhum par rapport à l'alcool propylique. 

(1) Etudes expér. sur l'influence tératogène ou dégénérative des alcools et 
•des essences, etc. Journ. de Vanat. et de la phijs., 1895, t. XXXI, p. 101. — 
Recherches sur la puissance tératogène et sur la puissance toxique de l'acé- 
tone. Arch. de phys., 1890, p. 2.38. 

(2) Les expériences seront publiées dans le Journal de Vanatomic et de la 
physiologie (1896, p. 238). 



272 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



3° Un échantillon d'armagnac à 44°,o et d'une densité de 94,4b a été 
comparé à l'alcool éthylique pur et à l'alcool éthylique ramené à 
45 degrés. 

Dans deux expériences, l'armagnac laisse 15 développements nor- 
maux sur 24 œufs, soit G2,54 p. 100, tandis que l'alcool éthylique en 
laisse 17 sur 24, soit 70,83 p. 100. C'est-à-dire que l'armagnac paraît un 
peu plus nuisible que l'alcool éthylique pur. 

Dans 2 autres expériences, l'armagnac laisse encore 15 développe- 
ments normaux sur 24 (62,54 p. 100), mais l'alcool éthylique ramené 
à io degrés en laisse 18 sur 24, soit 79,17 p. 100. 

4° Enfin, nous avons essayé aux mêmes doses un alcool de pomme de 
terre à 89 degrés comparativement à l'alcool éthylique. 

Dans 2 expériences, l'alcool de pomme de terre ne laisse que 11 dé- 
veloppements normaux sur 24 œufs, soit 43,83 p. 100, tandis que l'alcool 
éthylique en laisse 18 sur 24, soit 79,17 p. 100. La puissance tératogùne 
de cet alcool de pomme de terre est donc très rapprochée de celle qu'ont 
montrée l'alcool propylique, le rhum et le tafia dans les expériences 
précédentes. 



De l'immunité congénitale dans la variole ovine, 
par M. Duclert. 

Certains sujets, au cours de nos études sur la clavelée, ont présenté 
une immunité absolue ou relative ; nous avons remarqué qu'ils étaient 
jeunes et issus de mères ayant eu des accidents claveleux avant la 
conception. 

Il restait à prouver expérimentalement l'hérédité de l'immunité dans 
cette maladie et nous avons entrepris, à cet effet, des recherches mon- 
trant qu'elle ne fait pas exception aux conclusions exposées par Ehrlich, 
MM. Charrin et Gley et tout dernièrement par M. Vaillard. 

Nous avons utilisé des mâles et des femelles ayant eu une éruption 
généralisée grave pendant les mois de juin et de juillet de 1894. Après 
leur entière guérison, à la fin du mois d'août de la même année, ces 
sujets ont été mis ensemble et l'agnelage a eu lieu dans le cours du 
mois de janvier 1895. Trois à quatre mois après, on a inoculé du virus- 
actif sous la peau d'un certain nombre de ces agneaux, en même temps 
qu'à des témoins, fils de mères n'ayant jamais eu le moindre exan- 
thème claveleux. Ces divers sujets se sont comportés très différemment 
après ce traitement. Les observations suivantes en témoignent. 

Témoins. — Deux agneaux âgés de quatre mois, issus de mères non 
vaccinées contre la clavelée, reçoivent, le 9 mai 1895, 1/10 de centimètre 
cube de virus actif dans. l'hypoderme de la région abdominale. Le 13 mai, 
au même endroit, le tissu sous-cutané œdématié et la.peau présentent 



SÉANCE DU 14 MARS 273 



une tache rouge lie de vin de 3 à 4 centimètres de diamètre. Les jours 
suivants ces accidents s'aggravent, et le io mai on peut constater 
une éruption généralisée à toute la surface du corps. La clavelée a 
ultérieurement suivi son cours et les animaux ont été tués par la 
piqûre du bulbe, lorsque leur état ne laissa plus le moindre espoir de 
rétablissement. 

Sujets issus de mères jouissant de l'immunité contre la clavelée. — Ces 
agneaux ont reçu, comme les témoins, 1/10 de centimètre cube sous la 
peau de l'abdomen le 9 mai 1895. Ils étaient âgés de trois à quatre mois. 

Obs. I. — L'n agneau est inoculé le 9 mai. Le 14, il présente une tumeur œdé- 
mateuse qui s'étend les jours suivants et finit par occuper une étendue assez 
considérable. A la périphérie, elle est molle; au centre, où elle est plus proé- 
minente, elle est assez résistaute au toucher. Le 19 mai, elle est entourée par 
un bourrelet rougeàtre et elle intéresse toutes les couches de la paroi. A sa 
surface et à son point le plus culminant, il existe depuis le 14 mai une tache 
rouge foncé, due à l'hyperémie du derme, mesurant à peu près 2 centimètres 
de diamètre. Ultérieurement cette tache s'est foncée; elle est devenue lie de 
vin, puis noirâtre et enfin aussi noire que l'encre de Chine. — A ce moment, 
c'est le 24 mai, la laine et l'épiderme se détachent et le derme est mis à nu. 
La tumeur, de mieux en mieux circonscrite, est très proéminente. Le 27 mai, 
la tache noire, sphacélée, se ramollit et de la sérosité perle à sa surface. Peu 
à peu tout le tissu de la tumeur se nécrose; il est éliminé, laissant à nu une 
vaste surface bourgeonnante. Pendant le cours de l'évolution de cette lésion 
locale, il n'a pas été possible de noter sur la surface du corps la moindre 
trace de généralisation. 

Obs. II. — Un deuxième sujet est limité comme le précédent. On observe 
un léger œdème au niveau de la piqûre six jours après l'inoculation, et le 
lendemain, 17 mai, il existe, au niveau de la peau, une macule jrouge foncé 
ayant environ o millimètres de diamètre. Les jours suivants, il se forme, au 
même niveau, une tumeur qui devient de plus en plus proéminente. La peau 
qui la recouvre se nécrose, l'épiderme et la laine tombent, et le derme mis à 
nu bleuit et se noircit de plus en plus. Toute la tumeur est alors bientôt cons- 
tituée par du tissu mort, qui se détache peu à peu. — Le sujet a seulement 
présenté ce simple accident local; il n'a pas eu la moindre trace de générali- 
sation. 

Oiîs. III. — Au point de l'inoculation, ce nouveau sujet a le tissu sous-cutané 
œdématié le 14 mai. Ultérieurement, il se forme une tumeur dont les contours 
deviennent de plus en plus nets. Sa surface devient violacée, puis noire, l'épi- 
derme se détache en môme temps que la laine tombe. Elle répand une odeur 
infecte, et bientôt, complètement sphacélée, elle reste éliminée par les bour- 
geons ebarnus qui croissent au-dessous et autour d'elle. A aucun moment, il 
n'a été donné de voir la moindre éruption claveleuse sur le reste du corps. 

Obs. IV. — Le 9 mai, un autre sujet reçoit 1/10 de centimètre cube de 
virus cluvHeux sous la peau. Les suites de cette inoculation ont été nulles. 

Obs. V. — Un cinquième individu est traité comme tous les précédents. 11 n'u 
jamais présenté le moindre accident spécifique. 



274 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Les observations IV et V démontrent que certains sujets possèdent 
une immunité congénitale absolue contre la clavelée, du moins vers 
le 3 e ou 4 e mois de leur existence. Il en est d'autres, toujours du 
même âge, qui jouissent d'une plus grande réceptivité, mais qui luttenl 
cependant avantageusement contre l'agent non connu de la variole 
ovine. La tumeur, dont nous avons constaté l'existence, constituée par 
des leucocytes et surtout par du tissu conjonctif hyperplasié, est la 
manifestation la plus frappante de la réaction de leur organisme. Le 
virus excite des éléments anatomiques, qui s'accumulent autour de lui, 
prolifèrent, et lui forment une barrière l'empêchant de se répandre dans- 
tout l'organisme pour créer l'infection. 

Ces résultats expérimentaux ont été heureusement contrôlés sur un 
assez grand nombre de sujets, par suite d'une épidémie de clavelée qui 
s'est déclarée au mois de juillet 1893, six mois après l'agnelage, sur le 
petit troupeau qui nous a fourni les sujets dont l'histoire est rapportée 
plus haut. L'affection est restée bénigne ; la santé générale des indivi- 
dus n'a pas été sensiblement altérée, leur appétit n'a pas été modifié 
et leur croissance a continué à se faire très régulièrement. 

Nous avons observé 14 cas. Parmi eux, 9 ont seulement présenté une,, 
deux, ou trois grosses papules sur les paupières, les oreilles, les com- 
missures des lèvres, les joues, l'aine ; les 5 autres ont eu une éruption 
généralisée peu étendue, dont les suites ont été peu graves. 

Un agneau placé au milieu de ce petit groupe n'a pas tardé à con- 
tracter une clavelée très maligne à laquelle il a succombé, montrant 
ainsi que le virus était très actif. 

Lors de cette petite épidémie, les agneaux ont donc joui d'une immu- 
nité relative. Ils étaient âgés de six mois et ils ont été plus malades que 
leurs semblables qui, inoculés dans le laboratoire, n'avaient que trois 
mois. Ces faits prouvent que dans la clavelée, l'immunité congénitale 
paraît être passagère. Nous n'avons cependant pu, tous les animaux 
dont nous pouvions disposer ayant été frappés, déterminer exactement 
le moment de sa disparition. 

Dans une prochaine communication, nous montrerons que l'immu- 
nité des fils est en rapport avec le pouvoir immunisant du sérum des 
mères. 



RECHERCHES SUR LA PRÉSENCE DE LA GLYCOSE DANS LE SANG ET LE TISSU MUS- 
CULAIRE APRÈS INJECTION INTRA-VEINEUSE DE CETTE SUBSTANCE, 

par M. le D r L. Butte. 

Dans une communication antérieure, j'ai étudié l'élimination par 
l'urine de la glycose introduite dans le sang veineux et j'ai montré que 
cette élimination se faisait très rapidement; même après injection de 



SÉANCE DU 14 MARS 



27t 



fortes doses (10 grammes par kilogramme), on ne trouve plus de sucre 
dans l'urine au bout de 36 heures. 

Que se passe-t-il du côté du sang et des tissus au point de vue de la 
présence de la glycose? t 

M. le professeur Gréhant a, l'année dernière , montré que chez un 
chien auquel il avait injecté dans une veine 6 grammes de glycose 
environ par kilogramme, on trouvait, cinq minutes après l'injection, 
8 gr. 6 de cette substance pour 1,000 grammes de sang, une heure 
après 1 gr. 85 et 2 heures après, gr.36 seulement, chiffre voisin de la 
normale. 

J'ai fait sur des chiens plusieurs expériences pour voir ce que deve- 
nait la glycose après son injection intra-veineuse, non seulement dans 
le sang, mais aussi dans le tissu musculaire. 



I. Dosages du sucre dans le sang artériel à des périodes variables après 
une injection intra-veineuse de glycose. — A quatre chiens, dont j'avais 
dosé le sucre contenu dans le sang normal, j'ai injecté dans une veine 
de la circulation générale, des quantités de glycose variant de 3 à 
10 grammes par kilogramme, puis au bout d'une demi-heure , 1 heure, 
2 heures, etc., j'ai dosé le sucre dans le sang artériel. 

Voici résumés dans un tableau, les résultats de ces quatre expé- 
riences. 



NUMEROS POIDS 

des des 

expériences, chiens. 



QUANTITE 

de glycose 
injectée. 



Poids 
total. 



Poids 

par 

kilogr. 



GLYCOSE 

du sang avant 

l'injection. 

Poids Poids 
total, p. 1000. 



GLYCOSE 

du sang après 

l'injection. 



GLYCOSE 
en plus 



Poids 
total. 



le sang 
Poids après 

p. 1000. l'iDjection. 



POIDS 

total 

du sang. 



I. 8M00 818 1QS 1603 l g 66 5^10 8e20 4^07 623<* 

(i>0 ra après) 

II. 7 24 50 3 50 81 1 52 1 SI 2 82 70 538 

(li> après) 

3 62 4 33 2 74 

(l/2Kap.) 

III. 10 000 43 GO 4 88 1 00 2 95 3 53 2 07 838 

(lM5ap.) 

1 84 2 20 96 

(21. ap.) 

IV. 14 300 42 3 1 21 1 10 2 22 2 02 99 1M00 

(ll>l5ap.) 

1 90 1 73 69 

(ll>30ap.) 



On voit que le sang ne conserve pas très longtemps la glycose qu'on 
y a introduite artificiellement. 

Dans l'expérience I, 50 minutes après l'injection dans le sang veineux 
de 10 grammes de sucre par kilogramme d'animal, le sang artériel con- 
tient bien encore une plus grande quantité de glycose qu'à l'état normal, 



276 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



mais sur les 81 grammes introduits dans le sang, on n'en trouve plus 
que 5 gr. 10 — 1 gr. 03 = 4 gr. 07. 

Tout le reste, ou s'est fixé ou détruit, ou transformé dans les tissus, ou 
a déjà passé dans l'urine. * 

Dans l'expérience II, il ne reste plus dans le sang, 1 heure après l'in- 
jection, que 1 gr. ïïl — gr. 81 = gr. 70 en plus qu'à l'état normal. La 
presque totalité des 24 gr. 50 de glycose injectés, a disparu du sang. 

Dans l'expérience III, la glycose a rapidement disparu du sang. Deux 
heures après une injection de 43 gr. 60 (4 grammes par kilogramme) on 
ne trouve plus qu'un excès de 1 gr. 84 — gr. 88 = 0gr. 9G de sucre 
dans la masse totale du sang. 

Enfin, dans l'expérience IV^ il n'y a plus dans le liquide sanguin, 
1 heure 30 après l'introduction de 42 grammes de sucre (3 grammes par 
kilogramme), que 1 gr. 90 — 1 gr. 21 =0 gr. 69 de cette substance. 

Toutes ces expériences sont concordantes et fournissent une preuve 
de plus, que les liquides organiques ont une tendance à conserver leur 
composition chimique normale , toutes les fois qu'une altération d'un 
organe éliminateur, comme le rein, ne vient pas entraver l'élimination 
des substances qui sont ajoutées artificiellement à l'organisme. 

IL Dosage de la glycose dans le tissu musculaire . — Il me restait une 
autre question à résoudre. Dans des expériences antérieures sur l'action 
de la glycose sur la nutrition (1), j'avais constaté que les combustions 
intimes subissaient une augmentation notable à la suite des injections 
intra-veineuses de glycose. J'ai voulu rechercher si tout le sucre intro- 
duit dans l'organisme, disparaissait sans séjourner dans les tissus à 
l'état de glycose, soit par suite de sa transformation en glycogène dans 
le foie par exemple, ou en une autre substance, soit parce qu'il servait 
à entretenir la chaleur animale ou bien s'il s'accumulait un certain 
temps dans les tissus. 

En un mot, trouvait-on du sucre dans les muscles après l'introduction 
d'une assez grande quantité de cette substance dans le liquide sanguin? 

Pour résoudre cette question, j'ai sacrifié un chien, un quart d'heure 
après lui avoir injecté dans une veine 4 grammes de glycose par kilo- 
gramme; puis, ayant découpé en fines tranches une portion de muscle 
dont j'ai soigneusement étanché le sang, je l'ai soumise à l'analyse qua- 
litative. Le résultat a été positif, le muscle contenait du sucre. 

J'ai voulu alors savoir quelle était la quantité de glycose ainsi fixée 
dans le tissu musculaire et au bout de combien de temps cette substance 
en disparaissait. 

■ Le tableau suivant donne les résultats de deux expériences faites sur 
des chiens à ce point de vue. 

(1) Action sur l'organisme de la glycose en injection intra-veineuse {C.R. 
Soc. Biol., 4 mai li 



SÉANCE DU 14 MARS 277 



NUMEROS 
des 



QUANTITES DOSAGES DU SANG DANS LES MUSCLES 
POIDS de glvcose " m «^ 



des chiens. injectée avant 30 minutes 1 heure 2 heures 17 heures 

"" ' par kilogr. l'injection. après. après. après. après. 

p. 100- p. 100 p. 100 

I . . 10 k 900 4§ 0s42 0&35 0&31 

II . . 8 200 4 41 0530 

Les chiffres de l'expérience 1 nous montrent que, peu de temps après 
une injection intra-veineuse de glycose, les muscles se chargent, comme 
le sang, d'une assez grande quantité de cette substance, mais que, pro- 
gressivement cette quantité décroit et qu'au bout de deux heures un tiers 
du sucre injecté a déjà disparu soit par élimination, soit autrement. 

Enfin dans l'expérience II on voit que, dix-sept heures après son intro- 
duction dans le système veineux, la glycose a complètement disparu du 
tissu musculaire. 

En résumé dans les muscles, comme dans le liquide sanguin, le sucre 
injecté en assez forte proportion dans une veine de la circulation géné- 
rale ne fait que se fixer d'une façon momentanée. 

Il semble se répandre d'abord d'une façon uniforme dans toutes les 
parties de l'organisme qui, solides comme liquides, contiennent, peu de 
temps après l'injection, une quantité centésimale presque égale à celle 
qui a été introduite ; puis on le voit disparaître d'une façon régulière et 
progressive, de telle sorte qu'au bout de quelques heures (un peu plus 
ou un peu moins suivant la quantité injectée) on ne trouve plus trace de 
son passage. J'ai montré qu'une partie de cette glycose était éliminée 
par l'urine, une autre partie paraît immédiatement utilisée pour les 
combustions intimes ; enfin, il est possible qu'une dernière partie soit 
transformée dans certains organes. Je fais en ce moment des recherches 
pour vérifier ce qu'il peut y avoir de fondé dans cette dernière hypothèse. 



Topographie calorifique chez les animaux fébricitants. 
Note de MM. d'Arsonval et Cuarrin. 

On connaît bien la topographie calorifique du système sanguin, grâce 
surtout aux travaux de Claude Bernard. L'un de nous (M. d'Arsonval) 
a résumé cette question en donnant les dernières expériences qu'il a 
faites en 1877 avec Claude Bernard sur ce sujet, dans la vingt et unième 
leçon de physiologie opératoire (1). Depuis cette époque, M. d'Arsonvala 

(1) Les expériences que j'ai faites sous la direction de Claude Bernard de 
janvier à avril 1877 sont au nombre de plus de 400, dont j'ai tous les gra- 
phiques. Dans tous les cas, le sang du foie a été trouvé plus chaud chez les 
animaux, -normaux. Dans quatre cas, où les animaux étaient fdbricitants par 



278 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



encore considérablement perfectionné et simplifié le matériel instru- 
mental grâce auquel nous avons pu étudier rapidement la question qui 
fait l'objet de cette communication. 

— Nous nous sommes proposé d'étudier la température des diffé- 
rents organes chez les animaux, non plus à l'état normal mais sous l'in- 
fluence d'un état fébrile provoqué par l'injection de différentes toxines 
bactériennes. 

L'appareil employé est le galvanomètre à circuit mobile et les sondes 
thermo-électriques nues de d'Arsonval. Grâce à la sensibilité de l'ap- 
pareil et à la finesse des aiguilles piquantes on peut explorer la tempé- 
rature des organes profonds sans causer à l'animal de lésions assez 
sérieuses pour troubler les phénomènes qu'il s'agit de mesurer. 

En tout cas, on ne procède à aucune vivisection, on ne fait aucune 
plaie et tout se borne à une piqûre d'aiguille à peine grosse comme une 
aiguille de Pravaz. C'est là une condition essentielle pour ne pas troubler 
la thermogenèse, ainsi que nous l'avions vu avec Claude Bernard. 

— Les expériences, au nombre de neuf, ont été faites chez le lapin. Ces 
animaux avaient reçu, en injection intra-veineuse, 3 centimètres cubes 
d'une solution au 1/iO de tuberculine, de malléine et de toxine pyocya- 
nique mélangées. La température centrale des animaux fébricitants 
oscillait entre 41°, 1 et 41°, 4. Les résultats de toutes ces expériences ont 
toujours été concordants et les chiffres obtenus ont oscillé dans les 
limites suivantes : 

L'une des aiguilles était plongée dans l'abdomen et donnait la tempé- 
rature centrale servant de point de repère. 

La température du foie a toujours été plus élevée que la température 
centrale de 1°,5 à 2 degrés. 

Puis venait la rate avec un demi-degré environ plus chaude que 
l'abdomen. 

Le cœur et le rein ont présenté une température parfois un peu supé- 
rieure (1/4 de degré), mais le plus souvent sensiblement égale à la tem- 
pérature centrale. 

Le tissu pulmonaire a constamment été plus froid de 1/2 à 1 degré. 

Il en est de même du cerveau (piqué à travers le trou orbitaire) plus 
froid de 3/4 à 1°, 1/4. 

La température de la peau (tissu sous-cutané) était de 1 à 2°, 5 plus 
basse. 



suite d'opérations antérieures, le sang du foie a toujours été trouvé le plus 
chaud. Cet excès de température était même exagéré. Dans le cas où il y a 
hyperthermie, le foie constitue donc un des points où naît l'excès de chaleur, 
ainsi que l'ont dit, d'ailleurs, Mosso, Raphaël Dubois, et Claude Bernard lui- 
même, dès le début de ses recherches sur le foie. 

d'Arsonval. 



SÉANCE DU 14 MARS 279 



Les masses musculaires profondes de la cuisse de 1 degré à l°,l/4 plus 
froides. 

Enfin la moelle osseuse du fémur a toujours présenté une température 
supérieure d'au moins J/3 de degré à celle des masses musculaires 
recouvrant immédiatement l'os. 

— Les résultats ci-dessus, montrent très nettement que la fièvre exa- 
gère considérablement les différences de température constatées à l'état 
normal entre les divers organes, mais n'en modifie pas le sens, confor- 
mément à l'opinion de Claude Bernard. 

Ces expériences mettent une fois de plus en lumière le rôle physiolo- 
gique considérable dévolu au foie, tant à l'état de santé qu'à l'état de 
maladie. Nous assistons à la lutte de l'organisme contre la cause patho- 
gène et nous pouvons localiser, à l'aide de l'aiguille thermo-électrique, 
les points où la défense est le plus acharnée. A ce point de vue, comme 
au point de vue anatomique ou chimique, il y a une hiérarchie des 
organes que le galvanomètre établit facilement. Nous signalerons égale- 
ment l'élévation de température que l'on constate dans la rate et la 
moelle osseuse, nous n'avons pu aborder le pancréas chez ces petits ani- 
maux, mais en poursuivant nos recherches sur le chien nous donnerons 
prochainement de nouveaux résultats. 



Signification des diverses formes du pouls capillaire 
étudié chez l'homme adulte, 

par MM. Binet et Courtier. 

Nous résumons dans le schéma suivant les études que nous poursui- 
vons depuis plus d'un an sur la forme du pouls capillaire. Prenons 
comme point de départ un pouls de la main droite, bonne amplitude, 
avec un dicrotisme placé à mi-chemin de la descente (tracé I), et sui- 
vons les divers changements de forme qu'on peut provoquer expéri- 
mentalement dans le tracé, en se plaçant dans des conditions aussi bien 
définies que possible. 

Changements d'attitude. — La main étant placée dans une position 
déclive (tracé III), le pouls se rapetisse, le dicrotisme devient intermé- 
diaire entre deux pulsations, le niveau moyen du tracé s'élève. Au con- 
traire, si on place la main dans une position élevée (tracé IV), la pulsa- 
tion, après avoir grandi, diminue, son dicrotisme s'atténue et remonte 
vers le sommet de la pulsation; parfois il disparaît; en même temps, 
le niveau moyen du tracé s'abaisse. Ces effets sont dus à des modifica- 
tions de la pression artérielle et de la quantité de sang contenue dans 
l'organe. 'Pour plus de détails, voir notre communication antérieure, 
décembre 1895.) 



280 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Vaso-constriction et vaso-dilatation. — Sous l'influence d'une surprise 
ou d'une inspiration forte, ou d'autres causes, il se produit (tracé VI) un 
resserrement des artérioles qui produit une descente de niveau des tracés, 
un rapetissement du pouls avec en général une accentuation et une 
descente du dicrotisme. Le pouls de vaso-constriction ressemble un peu 
au pouls produit par une position déclive de la main; le principal carac- 
tère différentiel est que dans la vaso-constriction se produit en général 
une descente de niveau, tandis que la position déclive produit une élé- 
vation de niveau, signe de l'augmentation de volume. 

L'effet de la vaso-dilatation active sur la forme du pouls (tracé V) est 
plus difficile à étudier; on peut cependant s'en rendre compte chez cer- 
tains sujets qui présentent de grandes ondulations correspondant 
chacune à trois ou quatre respirations. Ce phénomène, décrit et étudié 
par Mosso chez l'homme sous le nom d'ondulations vaso-motrices, pré- 
sente le caractère suivant : la pulsation grandit et le dicrotisme de 
chaque pulsation s'élève graduellement depuis le commencement de 
l'ondulation jusqu'au milieu de celle-ci; or, si nous utilisons, pour 
expliquer ce déplacement du dicrotisme, les expériences faites sur 
l'attitude déclive et élevée de la main, nous voyons que plus le dicro- 
tisme est élevé, moins il y a de sang et de pression; l'ondulation 
dite vaso-motrice s'accompagne donc d'une diminution de ces deux 
facteurs, et pour expliquer cette diminution, l'hypothèse d'un élargis- 
sement actif des artérioles est tout à fait vraisemblable. Nous arrivons 
donc à supposer — non à établir — que le pouls de vaso-dilatation est 
caractérisé par un agrandissement de la pulsation avec dicrotisme 
remontant vers le sommet. Ce même effet se remarque, mais d'une 
manière transitoire, à la suite d'une constriction forte et courte; le 
dicrotisme remonte vers le sommet de la pulsation, ce qui s'explique- 
rait par un relâchement brusque des artérioles contractées, d'où dilata- 
tion temporaire des vaisseaux. 

Changements dans l'activité cardiaque. — Le pouls étant une traduction 
des plus nettes de chaque contraction du cœur, il est bien certain que 
tout changement dans la force de propulsion de cet organe doit modifier 
la nature de la pulsation capillaire. Cette étude malheureusement est 
rendue difficile par les causes d'erreur qui compliquent la cardiographie 
chez l'homme. Nous croyons cependant qu'on peut se rendre compte de 
la nature de l'influence cardiaque sur le pouls dans les deux conditions 
suivantes : 

1° Chez un de nos sujets, le travail intellectuel intense prolongé pen- 
dant environ une minute produit une accélération du cœur extrêmement 
accentuée, avec rapetissement des pulsations sphygmographiques (arté- 
rielles) et des pulsations capillaires. Sans admettre qu'il y ait un rapport 
constant entre la force des contractions et leur nombre, nous pensons 
cependant que l'accélération du cœur et le rapetissement des pulsations 



SÉANCE DU 14 MARS 



281 



capillaires sont deux raisons pour faire admettre comme très vraisem- 
blable la diminution de force propulsive du cœur; or, nous voyons 
comme effet caractéristique de cette diminution de force que le pouls se 
rapetisse et que le dicrotisme s'efface complètement (tracé VIII) : 
constatons en même temps que la descente de niveau est très légère, 
parfois elle ne se produit pas. Nous admettrons par conséquent comme 
vraisemblable que le tracé représente la forme du pouls quand le cœur 
faiblit comme force, en augmentant comme vitesse. 

2° Chez un autre sujet, nous constatons que l'inspiration d'un parfum 
violent (lavande en solution dans un liquide ammoniacal) produit un 
léger ralentissement de la pulsation, avec augmentation d'amplitude. 



JK 



•V" 



m m J m 



E 



JW 



JUX 



AAA/l/L 



3SI 



ET 



XL 



I. Etat normal moyen. — IL Diminution de la tonicité des artérioles. — lit. Aug- 
mentation de pression et de quantité du sang. — IV. Diminution de pression et de 
quantité du sang. — V. Vaso-dilataticn active. — VI. Vaso-constriction active. — 
VII. Augmentation de la force impulsive du cœur. — VIII. Diminution de la force 
impulsive du creur. 

Un raisonnement inverse du précédent nous fait admettre dans ce cas 
une augmentation de force du cœur, qui correspond au pouls du 
tracé VII, lequel est caractérisé par une augmentation d'amplitude et 
une exagération du dicrotisme. Notons que le dicrotisme ne change 
point de position, ce qui permet de distinguer ce pouls des pouls a, b, 
c, d, et de L'attribuer à une cause tout à fait différente. 

Tonicité des artérioles. — La difficulté de faire la part de chacun des 
facteurs que nous signalons dans la forme du pouls tient à ce que ces 
facteurs agissent d'ordinaire tous ensemble et qu'on ne peut les isoler 
que dans des circonstances exceptionnelles chez l'homme normal. Pour 
étudier les effets de la tonicité des artères, en éliminant l'élut du cœur, 
la position du l'organe exploré et les phénomènes de consjriçtion, ou 



282 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



de dilatation active, il y a un moyen assez simple, c'est de s'adresser à 
une personne dont les deux mains ont des forces inégales de pression, 
surtout de pression soutenue, et de comparer le pouls de la main droite 
à celui de la main gauche, le même jour, dans les mêmes conditions, et 
avec un même appareil, qu'on disposera alternativement sur la main 
droite et sur la main gauche une vingtaine de fois de suite, afin d'éviter 
les erreurs provenant d'une différence d'application; les différences qui, 
pendant ces vingt applications, resteront constantes doivent seules être 
prises en considération. Or, nous constatons de la manière la plus nette 
chez plusieurs sujets qu'il y a une différence tout à fait remarquable de 
dicrotisme entre les pulsations des deux mains; à droite, le dicrotisme 
est plus horizontal, il est parfois rebondi; à gauche, il est plat et incliné. 
On obtient à peu près les mêmes effets en fatiguant une main par des 
contractions répétées, mais le pouls de la fatigue musculaire esL proba- 
blement plus complexe, la tonicité des artères y prend une part, le cœur 
aussi. 

En terminant, nous insistons sur ce fait important que notre descrip- 
tion s'applique à des changements se produisant dans la forme du pouls 
pendant que les appareils restent en place, et que toutes nos observa- 
tions ont été faites sur l'adulte ; les changements de forme du pouls ont 
été enregistrés avec l'appareil de Hallion et Comte, parfois aussi simul- 
tanément avec le sphygmographe à transmission de Marey qui donnait 
des tracés concordants. 

(Travail du laboratoire de psychologie physiologique de la Sorbonne (Hautes Études). 



HÉMORRAGIES ET SCLÉROSE DU THYMUS CUEZ LES ENFANTS NOUVEAU-NÉS, 

par M. le D r G. Durante, 

Ancien interne des hôpitaux. 

Le rôle du thymus étant encore mal élucidé et son anatomie patholo- 
gique, chez le nouveau-né, n'ayant, jusqu'ici, que peu attiré l'attention, 
nous croyons intéressant d'apporter ici le résultat de trois autopsies 
que nous avons eu l'occasion de pratiquer en 1895 dans le laboratoire 
du D T Porak à la Charité. 

I. — Mère secundipare, toujours bonne santé; grossesse normale à 
terme. Présentation en OIGA. Après vingt-six heures de travail, enfant 
mort-né de 56 centimètres de longueur, pesant 4,220 grammes. 

A l'autopsie, tous les organes sont sains, nulle part de foyers 
ecchymotiques ; le thymus pèse 21 grammes. 

Les coupes du thymus montrent une congestion intense de l'organe 



SÉANCE DU 44 MARS 283 



et de nombreux foyers hémorragiques. Ces foyers siègent toujours au 
centre des lobules. Quelques-uns ont détruit presque complètement la 
substance médullaire, en sorte que le lobule n'est plus représenté que 
par une mince coque de tissu lymphoïde. Dans le plus grand nombre 
il ne s'agit pas d'une nappe continue de sang, mais d'une infiltration 
sanguine dissociant les éléments de la substance médullaire. 

Les corpuscules de Hassall sont beaucoup plus volumineux que 
d'habitude dans les lobules demeurés intacts. 

II. — Mère Ill-pare suspecte de tuberculose. Chute sans conséquence 
dans le sixième mois de la grossesse. Métrorrhagie passagère au cours 
et à la fin de la grossesse. Enfant né à huit mois en OIGA après un 
travail de huit heures. Poids 2,400 grammes. Longueur 46 centimètres. 
Il parait en parfait état à la naissance et ne présente aucun symptôme 
pathologique pendant trois jours, mais meurt subitement à ce moment 
sans cause appréciable cliniquement. 

A l'autopsie, les poumons et le foie paraissent congestionnés, mais à 
la coupe on ne constate qu'une simple réplétion vasculaire sans 
ecchymoses. 

Le thymus très volumineux et foncé n'a pas été pesé. Mais il présente 
un volume sensiblement pareil au précédent, de sorte que l'on peut 
évaluer son poids à environ une vingtaine de grammes. A la coupe, 
on rencontre comme plus haut de multiples foyers hémorragiques, 
mais plus nombreux et plus considérables que dans l'observation I. On 
peut évaluer au tiers le nombre des lobules détruits par ces foyers apo- 
plectiques qui, ici aussi, intéressent toujours le centre des- lobules. Par 
places il n'y a qu'une hémorragie diffuse dans le centre du lobule ; 
ailleurs il s'agit d'une véritable nappe de sang entourée par une mince 
zone de tissu conservé ; enfin un foyer plus considérable a détruit en 
un endroit plusieurs lobules adjacents. 

En quelques points ces lésions sont plus âgées, et l'on ne retrouve 
plus de globules sanguins. L'aspect est celui d'une travée de l'épais- 
seur d'un petit lobule presque dépourvue de cellules. La portion péri- 
phérique est en effet constituée par du tissu conjonclif adulte contenant 
des vaisseaux normaux, mais toute la partie centrale est un amas de 
fibrine granuleuse démontrant l'existence d'un ancien épanchement 
sanguin. A la limite de la fibrine, au point où elle entre en contact 
avec la travée fibreuse, on retrouve quelques cellules thymiques. Il 
s'agit donc bien là d'un lobule détruit presque entièrement par une hémor- 
ragie plus ancienne et en voie de se transformer en tissu cicatriciel. 

Les corpuscules de Hassall sont très volumineux et très souvent en 
dégénérescence colloïde. 

III. — Mère I-pare. Bonne santé antérieure. Grossesse normale. Accou- 
che à terme en OIGA, après un travail de onze heures, d'un enfant de 
2,740 grammes. 



284 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



L'enfant, à partir du 4 e jour, oscille entre 2,400 et 2,000 grammes. Trou- 
bles digestifs, quelques vomissements, selles alternativement verdàtres 
et normales. Du 15' au 27 e jour, chute du poids de 2,500 à 1,500 grammes, 
quoique l'enfant mange assez bien; garde-robes quelquefois verdàtres, 
parfois normales et en particulier normales dans les deux derniers 
jours. Mort le 27"jour dans un état cachectique. 

A l'autopsie, thymus de 1 gr. 50. 

Les coupes de cet organe montrent une sclérose intense. Les travées 
sont très augmentées de volume, tandis que les lobules n'ont que le tiers 
ou le quart de leur volume normal. C'est une véritable cirrhose de la 
glande. Les travées sont constituées par du tissu conjonctif adulte et 
contiennent de nombreux vaisseaux pleins de sang. Dans les lobules, le 
tissu épithélioïde l'emporte de beaucoup sur le tissu lymphoïde. Le 
parenchyme présente un aspect nettement alvéolaire constitué par un 
épaississement des trabécules normales comparable à l'épaississement 
des travées périlobulaires. Ces alvéoles contiennent parfois uniquement 
un corpuscule de Hassall très volumineux, multicellulaire enveloppé 
d'une coque endothéliale très nette. Ailleurs, dans ces alvéoles, on trouve 
au centre un corpuscule de Hassall mais, entre celui-ci et la paroi endo- 
théliale, existe un espace rempli de cellules lymphoïdes. Dans les trabé- 
cules qui séparent ces alvéoles, rampent des capillaires et parfois des 
traînées de cellules lymphoïdes. 

Nous n'avons pas l'intention de tirer des conclusions de ces trois 
observations. Les altérations des thymus ont été bien peu étudiées 
jusqu'ici. F. Weber a décrit anciennement chez les nouveau-nés de 
petits foyers hémorragiques dans le thymus. Il y voit des lésions méca- 
niques banales dues à l'accouchement. 

Dans les deux premières observations, le thymus est énorme puisqu'il 
dépasse 20 grammes ; or, son poids normal est de 2 à 3 grammes à la 
naissance et pouvant, suivant Sappey, aller jusqu'à 6 ou 8 grammes. 

Dans la première observation, le travail ayant duré 26 heures, il serait 
possible de lui attribuer la genèse de ces foyers apoplectiques, mais il est 
curieux qu'il ne s'en soit pas produit également dans le foie et les poumons. 

Dans la deuxième observation, l'enfant naît facilement et vit 3 jours. 
Ici le traumatisme de l'accouchement peut être moins aisément invoqué, 
d'autant plus, qu'en dehors de foyers récents, il en existe de plus âgés 
qui semblent être antérieurs à la naissance. Cette lésion du thymus 
a-t-elle peut-être été la cause de la mort survenue sans raison appré- 
ciable, il est impossible de le dire. Enfin il ne peut être question de 
régression de l'organe, car ce phénomène ne se montre pas à un âge si 
peu avancé. 

Dans la troisième observation, on ne saurait non plus invoquer un 
.travail long et difficile. L'enfant vit 27 jours et paraît succomber à des 
troubles gastro-intestinaux ; mais, à vrai dire, ceux-ci n'ont pas évolué 



SÉANCE DU 14 MARS 285 



avec l'aspect clinique ordinaire de la gastro-entérite des nouveau-nés. 
La lésion du thymus est une lésion ancienne, à évolution relativement 
lente. Est-elle sous la dépendance des troubles dyspeptiques, ou ceux-ci 
proviennent-ils de la lésion thymique? Le rôle du thymus est encore 
absolument inconnu ; mais l'action de la sécrétion interne de ces glandes 
vasculaires est à Tordre du jour, et peut-être la suppression de celles du 
thymus a-t-elle une importance dans l'assimilation des aliments. Nous 
rappellerons à ce propos l'expérience de Friedleben qui, ayant extirpé à 
un chien la rate et le thymus, vit cet animal mourir d'épuisement en 
trois mois et demi, quoiqu'il eût conservé un appétit très vorace. 

Mais il est inutile d'accumuler des hypothèses basées sur des maté- 
riaux encore trop insuffisants. Nous voulons seulement attirer l'attention 
sur le thymus et sur les lésions qu'il peut présenter à la naissance, ce 
sujet ayant, jusqu'ici, presque complètement passé inaperçu, alors qu'il 
devrait être recherché d'une façon plus systématique, puisque, à cet 
âge, son rôle paraît avoir une importance capitale. 



Un cas de tuberculose humaine occasionnée par un oiseau, 

par M. le D r G. Durante, 
Ancien interne des hôpitaux. 

La discussion sur les rapports existants entre les tuberculoses humaine 
et aviaire est toujours ouverte. D'abord confondues, on a voulu, plus 
tard, en faire deux espèces absolument différentes; actuellement on tend 
de plus en plus à les considérer comme deux races présentant plus d'un 
point de contact. 

C'est ce qui nous engage à présenter le fait suivant, qui, 'du reste, 
offre également quelque intérêt au point de vue de l'hygiène domestique. 
Nous avons eu l'occasion de recueillir cette observation à l'Hôtel-Dieu 
en 1894, alors que nous étions l'interne de M. le professeur Cornil. 

La malade est une femme de soixante et onze ans, dentelière, ne pré- 
sentant aucun passé pathologique. Son mari, probablement tuberculeux 
a été tué pendant la guerre. Elle a eu quatre enfants. Deux sont morts en 
bas âge, l'un du croup, l'autre de choléra infantile. Une fille est morte 
tuberculeuse à vingt-neuf ans, en 1885. Elle vit actuellement avec sa qua- 
trième fille, âgée de trente-cinq ans, rachitique et suspecte de tuberculose. 

Après la morl de sa troisième tille, la malade changea de logement. 
En 1890, alors qu'elle habitait depuis longtemps déjà son nouvel appar- 
tement, on ini fit cadeau d'un moineau en cage très privé. 

En décembre 1892, cet oiseau, bien portant jusque-là, parait souffrant, 
devient triste, irritable et, dans un mouvement de colère, pique sa mui- 
Bioi.ooie. Comptes rendus. — 10 e série, t. lli. 2i 



:>8t> SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



tresse au niveau de la lunule du pouce, d'un coup de bec assez violent 
pour faire saigner légèrement. 

Dans la suite le moineau continua à dépérir et finit par succomber 
sans que l'on put savoir à quoi. 

Cinq ou six mois après avoir reçu ce coup de bec, la malade remarqua 
qu'il se formait une croûte au niveau du point traumatisé. Cette lésion 
allant en augmentant progressivement, elle vient consulter à l'Hôtel- 
Dieu en avril 1894. 

On constate l'existence d'un lupus absolument typique ayant envahi 
les 2/3 de la face dorsale de la deuxième phalange du pouce en arrière 
du rebord unguéal. 11 existait, en outre, à la partie moyenne de la face 
antérieure de l'avant-bras, un noyau secondaire du volume d'un pois el 
deux autres plus petits au pli du coude. Ces noyaux étaient sous-cutanés 
mais adhérents à une peau normale. Les ganglions de l'aisselle n'étaient 
pas augmentés de volume. Rien dans les poumons. 

Le lupus fut traité par des pointes de feu et la malade paraissait com- 
plètement guérie en décembre 1894. 

Le noyau de l'avant-bras extirpé a été divisé en deux portions : 

L'une, examinée histologiquement, a montré, dans le tissu cellulaire 
sous-cutané, de nombreux tubercules caractéristiques avec des cellules- 
géantes assez nombreuses, mais il a été impossible d'y colorer des- 
bacilles. 

L'autre portion a été inoculée à un cobaye qui mourut de tuberculose 
généralisée. 

Avec la rate de ce cobaye on inocula : 1° un pigeon qui, sacrifié au 
bout d'un mois, ne présentait aucune lésion; 2° un lapin qui, mort un 
mois plus tard, montrait dans tous ses organes de nombreux et volu- 
mineux noyaux tuberculeux. 

Il s'agit donc bien ici de tuberculose humaine. 

N'ayant pu faire l'autopsie du moineau, il est impossible d'affirmer 
qu'il était tuberculeux et qu'il a été l'agent de l'infection, mais son état 
maladif depuis quelque temps, sa mort ultérieure semblent plaider 
fortement en faveur de cette supposition. 

La malade ayant changé de domicile après la perte de sa fille aînée 
et bien avant de recevoir cet oiseau, il se peut que celui-ci ait été conta- 
gionné chez ses premiers maîtres, mais il est plus probable qu'il aura 
contracté son affection de la deuxième fille rachitique et suspecte de 
tuberculose. 

Chez les oiseaux les lésions tuberculeuses se localisent d'abord le 
plus souvent à la commissure du bec ; on comprend, dès lors, qu'il ait 
pu inoculer sa maîtresse en la piquant au doigt. 

Depuis la distinction des deux tuberculoses on a dénié aux oiseaux 
la possibilité de contracter la tuberculose humaine. Ils ne seraient 
susceptibles de prendre que la tuberculose aviaire. Mais depuis quelque 



SÉANCE DU 14 MARS 287 



temps de nombreuses observations viennent montrer que cette règle 
n'est pas absolue, et l'on ne saurait plus affirmer qu'il y a des espèces 
animales présentant une immunité absolue pour une des espèces de 
tuberculose Récemment encore MM. Gadiot, Gilbert et Roger signa- 
laient l'existence de la tuberculose humaine chez le perroquet, chez 
lequel cette infection se localise précisément aux téguments de la tête et 
à la muqueuse buccale. 

Notre observation vient s'ajouter aux précédentes comme un exemple 
de tuberculose humaine développée chez un oiseau domestique. Elle 
semble indiquer également que ceux-ci peuvent communiquer par 
inoculation leur maladie à leur entourage. On ne saurait donc trop atti- 
rer l'attention sur le danger que comportent parfois ces petits êtres, si 
inoffensifs d'apparence, lorsqu'ils sont élevés dans l'espace restreint 
d'un appartement de ville. 



Origine des globules sanguins, 
de l'aorte et de l'endocarde chez les embryons de Sélaciens, 

par M. le D r 0. Van der Strjcht, 
Chef des travaux anatomiques à l'Université de Gand. 

Nous avons eu l'occasion d'examiner un grand nombre d'embryons 
de Torpédo, de Scyllium slellare, Scyllium canicula et Pristiurus mela- 
noslomus, durant un séjour à la Station zoologique de Naples pendant 
l'année 1895. Nous avons obtenu les meilleurs résultats grâce à une 
tixation prolongée par la liqueur de Hermann ou bien par la liqueur de 
Flemming. Les embryons ont été enrobés dans la paraffine et coupés 
en séries, puis colorés par la safranine. 

Pour avoir une idée exacte de l'origine du sang dans l'aire vasculaire, 
il est indispensable d'examiner des embryons d'âge différent. Nous dis- 
tinguerons plusieurs stades : 

1° Chez des embryons très jeunes, on trouve à la surface du vitellus, au 
niveau de la périphérie de l'aire embryonnaire, trois feuillets : l'épiblaste, 
formé de cellules aplaties, allongées, remplies de granulations vitellines 
et de granulations graisseuses. En dessous du feuillet externe, existe le 
mésoblaste, formé de cellules allongées, irrégulières, formant une ou deux 
rangées cellulaires. Elles renferment plusieurs granulations graisseuses 
et des boules vitellines nombreuses. Knfin, sous le feuillet moyen, on 
trouve l'hypoblaste, constitué par une rangée de cellules fusiformes, 
très aplaties, recouvrant immédiatement le vitellus, dans lequel on 
constate la présence de mérocyles éparpillées d'une manière irrégulière 
à la surface et jusqu'à une certaine profondeur de toute la niasse vi tel- 



288 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



hne. Ces mérocytes ne dépassent jamais la surface du vitellus et n'inter- 
viennent point dans la formation du mésoblaste. 

2° A un stade un peu plus avancé, on constate la présence d'un grand 
nombre d'îlots cellulaires, analogues à ceux que H.-E. Ziegler et 
F. Ziegler figurent chez des embryons de Torpédo et à ceux que nous 
avons figurés chez le poulet et le lapin. L'indépendance de ces premiers 
îlots sanguins d'avec le feuillet interne et le feuillet externe est encore 
plus manifeste que chez les oiseaux et les mammifères. Ils sont formés 
exclusivement par des cellules mésoblastiques, beaucoup moins irrégu- 
lières que les éléments voisins. Elles sont plus ou moins arrondies, rela- 
tivement petites, et renferment un noyau arrondi ou réniforme, qui a 
une tendance à se multiplier rapidement par voie mitosique. 

3° L'indépendance absolue des premiers îlots sanguins d'avec l'hypo- 
blaste n'est pas de longue durée. Bientôt l'épaississement mésoblastique 
gagne en volume et déprime la surface du vitellus, tapissé par une rangée 
de cellules entoblastiques. La dépression peut s'accentuer à tel point 
que l'épaississement du feuillet moyen s'y loge complètement. Dans ces 
conditions, le cordon cellulaire plein du mésoblaste est renfermé dans 
une espèce de gouttière, largement ouverte du côté du feuillet moyen. 
Les éléments hypoblastiques tapissant la surface du vitellus, se glissent 
dans le fond de ces dépressions et séparent les îlots sanguins du vitellus 
sous-jacent. Mais si la coupe est faite de façon à entamer tangenlielle- 
ment les parties latérales du cordon mésoblastique et l'endoderme qui 
enveloppe ce dernier, on peut obtenir des images prêtant à des inter- 
prétations erronées. 

L'hypoblaste semble alors se continuer directement avec l'épaississe- 
ment mésoblastique. Dans ces conditions, l'îlot sanguin paraît être une 
prolifération du feuillet interne. G'estpource motif qu'il est indispensable 
d'étudier la genèse de ces productions intéressantes sur des embryons 
plus jeunes, alors que les rapports des deux feuillets embryonnaires, 
interne et moyen, sont moins intimes et prêtent moins à la confu- 
sion. 

A ce stade du développement, les cordons cellulaires augmentent en 
épaisseur et en étendue, exclusivement aux dépens de la multiplication 
par voie mitosique de leurs parties constituantes. Jamais nous n'avons vu, 
comme Swaeu et Riickert l'admettent, des cellules vitellines ni des cel- 
rales endodermiques pénétrer à l'intérieur du feuillet moyen ni à l'inté- 
rieur des bourgeons cellulaires qu'il engendre. 

A ce point de vue, les embryons de Torpédo fournissent des images 
dont l'interprétation peut être plus difficile encore. Immédiatement en 
dessous de ces cordons cellulaires mésoblastiques, logés à l'intérieur 
des dépressions vitellines, on trouve une rangée de cellules endoder- 
miques volumineuses, cylindriques ou cubiques à certains endroits, 
plus allongées en d'autres, se multipliant rapidement par voie milosique. 



SÉANCE DU J4 MARS 289 



En dessous de ces dernières, on aperçoit parfois un grand nombre de 
mérocytes à noyau volumineux et d'autres cellules vitellines ressem- 
blant aux éléments hypoblastiques. Sur des préparations fixées par le 
sublimé, il nous est parfois impossible de reconnaître une limite entre 
les éléments du feuillet interne et du feuillet moyen. Si nous n'avions eu 
à notre disposition que des images de ce genre, nous aurions été porté 
à croire que les cellules sanguines se forment aux dépens de l'hypo- 
blasle et aux dépens des cellules vitellines. Mais sur des préparations 
bien fixées par les liqueurs osmiques, on reconnaît toujours facilement 
les cellules mésoblastiques. Elles sont beaucoup plus compactes, plus 
foncées et d'un aspect tout différent de celui des éléments hypo- 
blastiques sous-jacents. De plus, la limite de séparation entre les deux 
feuillets est toujours nette. De sorte qu'on peut dire que chez la torpille 
aussi les premières cellules sanguines se forment exclusivement aux 
dépens du feuillet moyen. 

4° A un quatrième stade, on constate la formation d'une paroi endo- 
théliale aux dépens des cellules les plus périphériques de l'îlot vascu- 
laire, par conséquent aux dépens des cellules mésoblastiques. 

En même temps, ou un peu plus tardivement, le cordun cellulaire 
plein se creuse. Les parties constituantes se séparent et tombent dans 
la lumière du vaisseau. 

A ce moment, les futurs globules rouges nucléés sont encore incolores., 
ou bien faiblement colorés par l'hémoglobine. Ce sont des éry throblastes. 
Plus tard, la matière colorante du sang devient plus abondante. 

Il est à remarquer aussi que toutes les cellules sanguines primitives 
sont de même nature, de même volume, relativement petites, plus ou 
moins arrondies, à protoplasma compact, d'aspect homogène, pouvant 
renfermer des granulations vitellines ou graisseuses. Leur noyau est 
arrondi ou réniforme. Ce sont des cellules sanguines rouges, d'abord 
incolores, puis colorées par l'hémoglobine. 

L'origine des globules rouges dans l'aire vasculaire d'embryons de 
Sélaciens n'a été étudiée que par quelques embryologistes. Les résultats 
auxquels nous sommes arrivé en étudiant les embryons de Pristiurus 
melanostomus, de Scyllium canicula, de Scyllium stellare et de Torpédo 
marmorata, concordent avec ceux de H. -F. Ziegler et F. Ziegler [Torpédo). 
Ils sont en contradiction avec les recherches de Swaen [Torpédo) et de 
C.-K. Hoffmann (Acanthias vu/garis), qui attribuent au sang une origine 
exclusivement endodermique et viielline. Rûckert lui décrit une origine 
double, mésoblastique et viteliine [Torpédo). 

Avant de terminer, nous tenons à dire un mot de la genèse de l'aorte 
et de l'endocarde. D'après C.-K. Hoffmann, l'aorte et l'endocarde se 
forment exclusivement aux dépens de l'endoderme [Acanthias vulgaris). 
Balfour les considère comme des productions mésoblastiques. P. Mayer 
aussi les envisage comme des formations du feuillet moyen [Torpédo, 



290 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Mustelus, Pristiurus et Scyllium). Riickert leur attribue une origine 
double : endodermiqué et mésodermique. 

Pour ce qui concerne l'aorte, nous la voyons apparaître de la même 
manière que P. Mayer a cru l'observer chez la torpille et Raffaele chez 
VAcantkias valgaris, sous forme de bourgeons cellulaires, segmentaires, 
se détachant au niveau de la partie interne et intérieure des protover- 
tèbres. Ces bourgeons détachés sont d'abord isolés, et se fusionnent 
par leurs extrémités, de manière à former de chaque côté de la ligne 
médiane entre la corde dorsale et l'hypoblaste sous-jacent un cordon 
cellulaire. Celui-ci est d'abord plein. Il se creuse ensuite pour engendrer 
la lumière du vaisseau futur. Cette lumière peut déjà apparaître avant 
la fusion complète des différents segments isolés. De cette manière, il 
se forme deux canaux endothéliaux, gauche et droit, vides, c'est-à-dire 
ne renfermant pas d'éléments figurés du sang. La genèse de la double 
ébauche de l'aorte ne s'opère donc pas d'une manière analogue à celle 
des capillaires sanguins de l'aire vasculaire. Lors de l'apparition de ces 
derniers, les globules sanguins prennent naissance en même temps que 
la paroi endothéliale. Les deux aortes primitives se forment sans engen- 
drer des cellules sanguines. 

L'endocarde prend naissance de la même manière. Il se présente à 
l'origine sous forme d'une masse cellulaire, qui se détache de la partie 
inférieure et médiane de la splanchnopleure en contact avec la partie laté- 
rale de l'hypoblaste (futur intestin céphalique). A l'origine, il existe 
donc, de même que pour l'aorte, une ébauche paire, double. Quand 
l'intestin céphalique s'est fermé inférieurement, les deux amas cellu- 
laires gauche et droit se fusionnent et engendrent l'ébauche impaire 
de l'endocarde. Ces données nous paraissent conformes aux résultats 
auxquels est arrivé P. Mayer. 



Recherches sur le fuseau neuro-musculaire, 
par MM. G. Weiss et A. Dutil. 

Dans une note communiquée à l'Académie des sciences (28 novem- 
bre 1895) nous avons dit que le fuseau neuro-musculaire (Nervenknaeul 
deKôiliker, Muskelspindel de Kiihne, faisceau neuro-musculaire de Roth 
et de Rabinski), ne constituait pas, comme l'avaient supposé divers 
auteurs, une phase du développement de la fibre musculaire et de la 
plaque motrice. 

Nos recherches nous avaient conduits à penser, au contraire, que 
c'étaient des organes de nature sensitive, très analogues aux termi- 
naisons tendineuses de Golgi. 

Lorsqu'on examine, en effet, des fragments démuselés d'embryons 



SÉANCE DU 14 MARS 291 



traités par le chlorure d'or, suivant les indications de M. Ranvier, on est 
frappé par l'analogie de structure qui existe entre les nerfs se rendant 
aux fuseaux et aux terminaisons tendineuses. Ces tubes nerveux con- 
trastent avec les fibres se rendant aux plaques motrices, par leur gros- 
seur, leurs étranglements rares et leur gaine de Henle très épaisse. Les 
plaques terminales se développent postérieurement aux terminaisons 
précédentes, formant une série d'images, qu'il est aisé de suivre dans 
toutes ses transformations, et dans laquelle il est impossible de faire 
rentrer le fuseau neuro-musculaire. 

Outre ces considérations, nous apportons aujourd'hui une confirma- 
tion absolue de cette manière de voir. 

Les fibres nerveuses destinées aux terminaisons de Golgi et aux fuseaux 
neuro-musculaires, se divisent à une grande distance de l'organe terminal, 
de sorte qu'il est généralement fort difficile de connaître la destination 
des deux branches résultant de la division, elles sont le plus souvent 
coupées dans la préparation. Rarement on voit l'une d'elles se prolonger 
jusqu'à un organe terminal, cependant dans quelques préparations nous 
avons pu suivre les deux rameaux, et les voir aboutir soit à des fuseaux, 
soit à des terminaisons tendineuses. Enfin nous avons pu constater 
qu'après division à un étranglement annulaire, une des branches pouvait 
se rendre à un fuseau, l'autre à une terminaison de Golgi. Cette consta- 
tation suffit à démontrer le fait que nous avons avancé. 

Nous avons aussi pu élucider un autre point douteux. M. Ranvier se 
demande si les fibres striées constitutives du fuseau peuvent se con- 
tracter. Or sur plusieurs de nos préparations, nous avons pu constater 
que ces fibres striées portaient des plaques motrices comme les fibres 
communes, elles doivent donc entrer en contraction en même temps. 



Immunisation tuberculeuse et sérumthérapie, 
par M. le D r Samuel Bernjieim. 

Mes recherches ont déjà quatre années de durée. J'en ai publié des 
analyses successivement au dernier Congrès de la tuberculose et au 
Congrès international de Rome. Dès le début je me suis servi de toxines 
sécrétées naturellement par le microorganisme. Toutefois, j'ai moditié 
depuis mes inoculations. En effet, autrefois je chauffai pendant une 
heure, à 80 degrés, mes toxines, et j'injectai une dose relativement 
petite. Aujourd'hui j'inocule les toxines passées au filtre de Kitasato, 
sans les chauffer, et je poursuis mes inoculations pendant une longue 
durée. Aussi suis-je arrivé ces deux dernières années à des conclusions 
beaucoup plus nettes el pins scientifiques. 

D'une façon générale, je me suis servi, pour pratiquer l'immunisation 



292 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



tuberculeuse, de toxines sécrétées naturellement et provenant de 
bacilles de Koch humains, très virulentes. Je passai ces bouillons avec 
grandes mesures d'asepsie au filtre de Kitasato, et je les injectai pen- 
dant cinq ou six mois, à des doses variables suivant leur taille et leur 
susceptibilité, aux animaux que j'ai voulu rendre réfractaires. Pour 
démontrer l'efficacité de ma méthode, je vais classer mes expériences 
en cinq catégories. 

Première série d'expériences. — Pendant six mois j'ai injecté, presque 
chaque jour, des toxines pures à un très grand nombre d'animaux qui 
furent soumis, quinze jours après la dernière inoculation, à une injec- 
tion intraveineuse avec du bacille virulent de Koch. Cette injection fut 
répétée trois à quatre fois plus tard, mais par des inoculations sous- 
cutanées, toujours à des dates peu éloignées de la dernière injection de 
toxines. 

Dans chaque série d'expériences, je soumis des témoins à des épreuves 
identiques. Or, dans tous les cas d'immunisation de lapins, de cobayes, 
de chiens ou de chèvres, ces animaux soumis préalablement à l'injec- 
tion de toxines restèrent indifférents à l'infection, tandis que les témoins 
succombèrent de tuberculose. 

Deuxième série d'expériences. — Avec le sérum de ces animaux immu- 
nisés antérieurement, je fis des injections à des animaux neufs qui 
reçurent 50 à 100 centimètres cubes de sérum-vaccin. Quelques jours 
après la dernière injection du sérum, j'inoculai à ces mêmes animaux 
une culture virulente de bacilles de Koch. 

Ici encore les animaux vaccinés au sérum immunisé résistèrent à l'in- 
fection et survécurent. Au contraire, les témoins qui furent inoculés 
avec la même culture de bacilles de Koch, succombèrent de phtisie. 

Troisième série d'expériences. — J'inoculai du bacille tuberculeux à 
des lapins et à des cobayes, et quinze jours après cette infection, je 
les traitai avec de petites quantités de sérum provenant d'animaux 
immunisés préalablement. Aux cobayes, j'injectai chaque jour 1/2 centi- 
mètre cube de sérum ; les lapins reçurent quotidiennement 1 centimètre 
cube du même liquide et je traitai ainsi les animaux pendant trois mois. 
De ces animaux un grand nombre, à peu près les trois quarts, résis- 
tèrent, quelques-uns succombèrent de cachexie mais sans localisation 
spécifique, et enfin sur un petit nombre j'observai des granulations 
tuberculeuses généralisées. 

Quatrième série dexpériences. — J'injectai sous la peau à un grand 
nombre de lapins, simultanément, 10 centimètres cubes de sérum 
immunisé à 1/2 centimètre cube d'une culture virulente de bacilles de 
Koch. La bosse résultant de ce mélange lié intimement était fort longue 
à se résoudre. Tous les animaux, qui furent soumis à cette épreuve, 
maigrirent considérablement, et quelques-uns formèrent au niveau de 
l'inoculation des abcès entraînant souvent la cachexie et la mort. Mais la 



SÉANCE DU 14 MARS - 293 



plupart des animaux reprirent le dessus au bout d*un mois; ils virent la 
masse se résoudre sur place et après trois à quatre mois ils recouvrèrent 
la santé. 

Cinquième série d'expériences. — ■ J'ai ensemencé du bacille de Koch 
simultanément et parallèlement sur du sérum immunisé et sur du 
sérum ordinaire de lapin. Tandis que ma première culture resta stérile, 
le deuxième ensemencement se développa admirablement bien. Cette 
démonstration in vitro est assez concluante. 

Toutes ces expériences, que j'ai résumées, et qu'il est facile de 
répéter, ont été renouvelées un grand nombre de fois. Elles démontrent 
surabondamment qu'il est possible d'immuniser les animaux contre la 
tuberculose. 

Pour conférer l'immunité tuberculeuse aune chèvre, par exemple, je 
procède de la façon suivante : je commence toujours par m'assurer, à 
l'aide de la tuberculine, que mon animal n'est pas tuberculeux. Ensuite, 
je lui injecte chaque jour 1/2 centimètre cube de toxines filtrées et cela 
pendant quinze jours; ces injections sont pratiquées dans le tissu cel- 
lulaire sous-cutané. Si la température reste normale et si l'état général 
de la bête reste satisfaisant, j'augmente la dose des toxines et j'injecte 

1 centimètre cube pendant quinze jours. Puis j'inocule quotidiennement 

2 centimètres cubes pendant un mois, 3 centimètres cubes le troisième 
mois pour atteindre graduellement la dose quotidienne de o centimètres 
cubes qui ne doit pas être dépassée chez un animal de petite taille. Il 
faut surveiller avec grand soin les sujets en expérience et cesser toute 
inoculation quand l'animal a l'air d'en souffrir. Quelques jours de 
repos, et on peut reprendre avec fruit les injections. Au bout de cinq 
mois consécutifs d'inoculations, on peut saigner l'animal et soumettre 
le sérum à la double expérience d'injection avec bacilles de Koch et 
l'ensemencement (expériences des séries 4 et 5). On a la preuve, après 
un mois, du degré de puissance antitoxique de ce sérum, dont l'action 
peut encore être augmentée ultérieurement par de nouvelles injections 
de toxines. 

J'ai injecté ainsi à des chèvres jusqu'à 600 centimètres cubes de 
toxines. Cett<' dose peut être plus élevée pour l'àne ou le cheval. 

L'injection du sérum provenant d'animaux immunisés est absolu- 
ment inoffensive, lorsque l'opération est pratiquée avec asepsie sur 
un autre animal. J'ai injecté plusieurs fois 10 centimètres cubes à un 
lapin qui n'en a pas été incommodé. Chez l'homme, où j'ai pratiqué 
également un grand nombre d'injections, je n'ai observé que les acci- 
dents communs à toute inoculation de sérum : prurit, érythème, poussée 
d'urticaire, ou éruption polymorphe. 

Quant à l'aotion exercée par l'injection de ce sérum sur la marche de 
la phtisie commune, je ne voudrais encore donner aucune appréciation 
définitive. 



29 i SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Disons seulement comment, mes confrères et moi-même, nous appli- 
quons la sérothérapie aux phtisiques. Après avoir interdit au malade 
tout médicament et quelques jours après toute absorption de médica- 
ment, nous inoculons 3 centimètres cubes de sérum dans la région 
scapulaire tous les deux jours. Ces inoculations sont prolongées pen- 
dant trois ou quatre mois sans aucun inconvénient, quand elles sont 
pratiquées avec asepsie. Après cinquante ou soixante inoculations, qui 
procurent presque toujours une amélioration telle qu'on peut prononcer 
le mot de trêve tuberculeuse, nous soumettons le malade aune cure d'air 
en pleine campagne ou dans un sanatorium, pour maintenir cette amé- 
lioration et mettre l'organisme dans de bonnes conditions de résistance 
contre les nouvelles attaques des nombreux bacilles de Koch qui nous 
entourent. 



Les globules blancs sécréteurs de substances thermogènes, 
par M. L. Pillon (1). 

Dans une première note, nous avons publié deux observations cli- 
niques d'épanchements articulaires aseptiques fébriles. Pour expliquer 
l'hyperthermie, nous avions émis l'hypothèse que les cellules migra- 
trices, attirées dans la région vulnérée sans doute grâce à la chimiotaxie 
positive des liquides extravasés, pouvaient, dans certains cas, sécréter 
des produits thermogènes. 

Pour vérifier cette hypothèse, nous avons recueilli des globules 
blancs qui, transportés dans des milieux convenables, y ont vécu quel- 
ques heures. Les liquides renfermant les leucocytes ont été injectés à 
des animaux. Ces injections ont été pratiquées successivement, une, 
cinq, huit heures et demie et vingt-sept heures après la séparation de 
ces cellules. 

Ce sont les résultats thermométriques de nos expériences que nous 
désirons faire connaître. 

Pour recueillir des globules blancs, nous opérons de la façon sui- 
vante : 

La saignée est pratiquée à la jugulaire du cheval avec 'des instruments 
aseptiques. Pour empêcher la coagulation du sang, celui-ci est décalcifié par 
le procédé d'Arthus. A cet effet, il est recueilli dans un ballon de verre stéri- 
lisé, [enfermant une partie en poids d'oxalale neutre de soude finement 
pulvérisé pour mille parties de sang sortant du vaisseau. Il faut agiter con- 
stamment Je ballon afin de hâter la dissolution du sel et éviter la coagulation. 

La saignée est faite dans une chambre à basse température. 

(1) Extrait d'une communication faite à la conférence biologique de Nancy. 



SÉANCE DU 14 MARS 295 



Le sang, reconnu aseptique, est immédiatement réparti clans des tubes de 
verre d'une capacité de 30 centimètres cubes environ. 
Deux modèles de tubes ont été utilisés : 

A) Des tubes de verre assez longs (20 centimètres) et assez étroits (2 centi- 
mètres), lavés à l'alcool et à l'eau, fermés avec une bourre de coton et stéri- 
lisés. 

B) Des tubes moins longs (15 centimètres) et plus larges 2 cent. 5) conte- 
nant chacun un second tube en baudruche, fermé à une extrémité, bouché à 
l'autre avec de la ouate et long de 18 centimètres. Pour éviter l'adhérence 
■entre le verre et la baudruche, nous intercalons un cylindre en papier-parche- 
min. Pour empêcher l'accotement des parois du tube de baudruche, nous 
plaçons dans ce dernier un mandrin en verre qui est retiré lors du rem- 
plissage. De plus, il faut laver et brosser la paroi du tube de baudruche pour 
la débarrasser de la fine poussière qui la recouvre. 

Des tubes A et B ainsi préparés sont ensuite remplis aux deux tiers de sang 
oxalaté, puisé dans le ballon utilisé pour la saignée au moyen d'une pipette à 
boule munie de deux tubulures, une verticale, une autre latérale et de grande 
longueur. Ces deux tubulures portent, au voisinage de leur extrémité, des 
bourres de coton qui tamisent l'air. 

Les tubes A et B remplis de sang sont aussitôt portés sur un cpntrifugeur. 
Eu cinq ou dix minutes, la séparation du sang en trois couches (plasma, 
globules blancs et globules rouges) est obtenue. Pour recueillir les leuco- 
cytes, on peut opérer de deux façons : 

1° Avec les tubes A, on aspire lentement avec une première pipette le 
sérum d'abord, puis, avec une autre pipette, les globules blancs; 

2° Avec les tubes B, on commence par retirer le plasma. Pour prélever les 
leucocytes, deux artifices peuvent être employés. 

Par une petite ouverture faite au tube de baudruche au niveau de la 
couche de ces cellules, couche facilement reconnaissable par transparence, on 
introduit l'extrémité d'une pipette et l'on aspire; ou bien une ligature est 
posée entre la couche des hématies et celle des leucocytes et ceux-ci sont 
aisément isolés. 

Les globules blancs ainsi obtenus sont rapidement placés dans différents 
liquides : eau chlorurée (0 gr. 60 p. 100), eau chlorurée tenant en suspension 
des granulations de carmin, sérum de Hayem, etc. 

Ces milieux, reconnus aseptiques, sont mis dans une étuve à température 
constante (30 degrés), celle du cheval. Ils sont contenus dans des ballons à 
trois tubulures, réunis entre eux par des tubes de caoutchouc s'adaptant aux 
tubulures latérales. Le premier de ces ballons communique d'une part avec 
un gazomètre à air et de l'autre avec un appareil à acide carbonique. Le 
débit de ces gaz est réglé de façon que la pression de chacun d'eux soii à peu 
près équivalente à celle qu'ils ont dans la lymphe (1). Dans chaque ballon, le 
niveau du liquide n'atteint pas celui des deux tubulures latérales; le couranl 
gazeux passe donc À la surface des milieux, leur constituant une atmosphère 
sans cesse renouvelée. On évite ainsi tout barbotage pouvant léser mécani- 
quement les globules blancs. Avant de pénétrer dans la séi i<' des ballons, le 

(ij Lambling. Encyclop. chimique (M. Frémy , t. IX, p. 292, 1895. 



296 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



mélange gazeux traverse un tube rempli de ouate qui arrête les germes exté- 
rieurs. L'acide carbonique se débarrasse de toute trace deHCl en passant dans 
un flacon laveur renfermant une solution concentrée de carbonate de soude. 

Nous sommes ainsi arrivés à faire vivre les globules blancs du cheval 
pendant huit heures et demie, dans de l'eau distillée, stérilisée et con- 
tenant gr. 60 p. 100 de NaCl. 

Nous avons fait les trois séries d'expériences suivantes : 

1° Nous avons injecté une heure après la saignée, à trois cobayes, dans le 
tissu cellulaire sous-cutané du dos, o centimètres cubes d'eau chlorurée, 
tenant en suspension une quantité de leucocytes équivalente à celle contenue 
dans 80 centimètres cubes de sang complet. L'hyperthermie a été constante, 
débutant au bout de 3 ou 4 heures, atteignant son acmé (0°,5 deux fois et 
0°,7 une fois) vers la 10 e ou 12° heure. La température était redevenue nor- 
male 26 heures après l'injection. 

2° Les mêmes injections ont été faites à trois cobayes 5 heures après la sai- 
gnée. L'hyperthermie, à début plus rapide, a atteint 0°,7 deux fois et 0°,9 une 
fois, au bout de 6, 7 et 9 heures. 

Elle avait disparu la 19 e heure. 

3° Les mêmes injections, faites 8 heures 1/2 après la saignée, ont donné des 
hyperthermies de 0°,8, 0°,9 et 1 degré, au bout de 5 à 6 heures. 

Une injection faite à un cobaye 27 heures après la saignée a fait monter le 
thermomètre à 0°,9. 

De ces faits, il résulte que l'élévation de la température a été en crois- 
sant de la première à la troisième série (0°,6, O ,8, 1 degré). 

L'examen histologique du liquide injecté a été pratiqué avant chaque 
expérience. Il nous a donné les résultats suivants : 

1° Immédiatement après la saignée, un certain nombre de leucocytes 
sont frappés à mort et désagrégés. Ceux qui persistent présentent des 
mouvements amiboïdes très nets; la plupart sont polynucléaires. 

2° Au bout de cinq heures, les globules vivants sont moins nombreux ; 
beaucoup sont immobiles, à protoplasma granuleux, à noyau fortement 
coloré par le vert de méthyle; d'autres présentent des mouvements ami- 
boïdes assez accusés, mais ralentis. 

3° Huit heures et demie après la saignée, on constate encore quelques 
leucocytes très peu mobiles; leur noyau a pris une forme arrondie et 
compacte. 

Bien que la phagocytose in vitro se produise facilement (1), nous ne 
l'avons point observée dans l'eau chlorurée chargée de carmin. 

Nous ne pouvons tirer des conclusions fermes d'expériences aussi 
peu nombreuses. Cependant l'hyperthermie constatée par nous rend 

(1) J. Bordet. Recherches sur la phagocytose. Ann. de l'inst. Pasteur, 
25 févr. 1896, n° 2, p. 109. 



SÉANCE DU 14 MARS 297 



probable la sécrétion de substances pyrétogènes par les globules blancs. 
S'il en est ainsi, l'action sur le système nerveux de ces produits ther- 
mogènes pourrait bien être un des facteurs pathogéniques de la fièvre 
consécutive aux traumatismes s'accompagnant d'une réaction locale 
caractérisée par une diapédèse plus ou moins active avec ou sans pha- 
gocytose. 



Différentes., manifestations des oscillations rétiniennes. 
Note de M. Aug. Charpentier, présentée par M. d'Arsonval. 

Dans mes expériences de 1891, j'avais déjà pris sur le fait la propaga- 
tion à distance de la réaction négative de la rétine; c'est elle qui donnait 
lieu à l'expérience des cannelures, d'abord décrites improprement sous 
le nom d'interférence. 

Dans de récentes recherches, j'ai pu observer deux ordres de phéno- 
mènes nouveaux, indiquant l'existence de deux modes de propagation 
très différents l'un de l'autre. 

Un petit objet lumineux qui tourne sur un champ obscur, au-devant 
du regard maintenu rigoureusement immobile, semble entraîner avec 
lui deux traînées sombres, plus noires que le reste du fond, et bordées en 
avant et en arrière par un nuage faiblement lumineux. On peut se servir 
pour cette expérience d'un grand disque noir tournant au-devant d'une 
surface lumineuse qu'il masque complètement, sauf au niveau d'une 
petite fenêtre pratiquée à quelque distance du centre. Si l'on fixe le centre 
de rotation, on voit la traînée noire intérieure dirigée dans le sens du 
rayon. La traînée noire extérieure (extérieure au cercle décritpar l'objet 
lumineux se relie à la précédente au niveau de l'objet sous un certain 
cingle que Ton peut mesurer approximativement en le reproduisant sur 
une feuille de papier. Cet angle est important à considérer, car il aug- 
mente, avec la vitesse de rotation (ramenée à sa valeur rétinienne), ce 
ce qui indique l'existence d'une vitesse de propagation déterminée du 
phénomène. Du reste, les traînées noires sont courbées dans le sens 
prévu, dans cette matière de voir : la traînée extérieure, notamment, est 
recourbée comme un panache dont la convexité est tournée dans le sens 
• lu mouvement. J'ai essayé de déterminer la vitesse avec laquelle la 
hande noire, née au niveau de l'objet, se propage ensuite radialement 
s.ur la rétine; je l'ai trouvée du môme ordre de grandeur que la vitesse 
que j'avais déduite de l'expérience des cannelures et qui était voisine de 
70 millimètres par seconde. 

Iri, le phénomène se propage dans une seule direction, et dans deux 
-•■us. l'un centripète, huître centrifuge; il est donc orienté, polarisé en 



298 SOCIÉTÉ nu biologik 



quelque sorte. Mais le plus curieux est que le point vers lequel il 
s'oriente suit tous les déplacements du regard, il n'est attire en effet que 
la tache jaune. 

De là, des expériences variées dont il est inutile de donner ici le 
détail et qui seront décrites ailleurs. 

Mais, indépendamment de ce premier mode de propagation si parti- 
culier, tla us lequel l'attention est pour ainsi dire accaparée par la bande 
noire ou première phase négative des oscillations rétiniennes, on en 
observe un second tout différent, qui se l'ait avec une autre vitesse (in- 
férieure à la précédente), et dans d'autres directions. 

11 s'agit d'une véritable irradiation de l'impression lumineuse, irradia- 
lion non instantanée, comme celle qui est due à la diffusion optique de 
l'œil, mais s'etendanl au contraire progressivement à partir du point 
excité et du moment de l'excitation, continue quand celle-ci est uni- 
forme, intermittente quand l'excitation devient oscillatoire. La zone 
irradiée change déforme et d'éclat, suivant que l'image de l'objet lumi- 
neux se déplace sur la rétine avec une vitesse plus ou moins grande. 
Pour une vitesse faible, on voit la tache diffuse qui entoure l'objet 
devenu elliptique, et l'objet semble la traîner derrière lui; la vitesse 
augmentant, l'ellipse s'allonge et se déforme; sa queue devient indis- 
tincte, puis s'efface; sa tête se change finalement en une double 
traînée lumineuse, formant une flèche dont la pointe est l'objet lumi- 
neux. Les deux branches de cette tlèche se rencontrent sous un angle 
de plus en plus aigu à mesure que le mouvement est plus rapide ; puis, 
se rapprochant et s'amincissant encore, elles finissent par rentrer dans 
la trace circulaire de l'objet et par se confondre avec elle. Leurs bords 
sont colorés, point sur lequel nous reviendrons. De plus, on voit ordi- 
nairement, pour un seul petit objet lumineux, plusieurs flèches suc- 
cessives, ou plutôt l'image lumineuse persistante à l'aspect d'une série 
de palmes distribuées régulièrement des deux côtés d'une branche 
plus ou moins courbée. 

11 s'agit donc d'une véritable diffusion rythmique de l'impression 
lumineuse. Par des artifices spéciaux, on peut mesurer la vitesse avec 
laquelle se fait cette diffusion; on s'appuie pour cela sur la détermina- 
tion de l'angle des.' flèches et sur la vitesse de déplacement de l'excitation 
sur la rétine. D'autre part, on peut mesurer l'intervalle de deux de ces 
traînées lumineuses successives. A.u moyen de ces deux valeurs, on cal- 
cule facilement la fréquence de ces émissions rythmiques de lumière, 
pour lesquelles je propose le nom d'irradiation ondulatoire. 

On arrive ainsi à une fréquence moyenne de 34 par seconde approxi- 
mativement. Donc, il s'agit encore des oscillations propres de la rétine, 
dont nous retrouvons le nombre par une quatrième méthode. Ces oscil- 
lations s'irradient dans tous les sens avec une vitesse de l mm ,7 environ 
par seconde, et une longueur d'onde de mm ,05; irradiation bien diffé- 



SÉANCE DU ti MARS 1299 



rente de la propagation radiale décrite plus haut, dont la vitesse est 
environ il) fois plus grande. 

Or, cette longueur d'onde de mm ,05, on la retrouve dans un phéno- 
mène d'un tout autre ordre : des lignes blanches qui se déplacent 
lentement devant le regard rigoureusement immobile prennent l'appa- 
rence d'une ligne sinusoïdale très régulière, dont les ondulations, 
mesurées dans des circonstances très diverses, ont en moyenne comme 
dimensions rétiniennes ce même chiffre de mm ,05. L'expérience est très 
nette, surtout avec un cylindre de Marey, tournant à 7 ou 8 tours par 
seconde, et portant sur son fond noirci une série de traits blancs paral- 
lèles en hélice continue, distants d'environ 1 millimètre (ces chiffres 
n'ont rien d'absolu) : au milieu de ces traits, pour iixer le regard, on 
peut tracer une ligne circulaire, qui revient toujours sur elle-même pen- 
dant que l'hélice se déplace d'une façon continue. Plusieurs autres 
méthodes conduisent au même résultat. 

Donc, à moins d'un purhasard,onpeut admettre que cette concordance 
frappante entre la longueur de ces ondulations et celle des oscillations 
rétiniennes propagées par irradiation est l'indice d'une nouvelle mani- 
festation de ces dernières. Dans ce cas, il ne s'agirait de rien moins 
qu'une division spontanée de la ligne d'excitation rétinienne en conca- 
mérations, en parties vibrantes se déplaçant transversalement et alter- 
nativement d'un côté de la ligne à l'autre. L'existence d'une telle divi- 
sion spontanée des corps vibrants n'est d'ailleurs pas un fait imprévu ; 
on en connaît maint exemple physique. 

En tout cas, le fait est gros de conséquences; c'est la première fois 
(pie l'on ait pu constater d'une façon concrète la production de 
vibrations des éléments rétiniens; ces vibrations sont transversales, ce 
qui n'exclut pas d'ailleurs les vibrations longitudinales dont j'ai admis 
précédemment la probabilité, et qui pourraient coexister avec les pre- 
mières. 



Contribution a l'étude expérimentale des déviations conjugué i-:s des 
YEUX ET des rapports anatomiques des noyaux de LA 3 e ET DE LA 

6 e PAIHE, 

par Al. André Thomas, 
Interne îles hôpitaux. 

'travail du laboratoire du l) v Dejerine, hospice de la Salpétrière.) 

Les observations cliniques de paralysie du moteur oculaire externe 
avec déviation; conjuguée, suivies d'autopsie, rapportées autrefois par 
Koville, Desnos, Féréol, Hallopcau et Broadbent et les expériences de 
Mathias Duval, Laborde et Graux ont démontré l'origine nucléaire de 



300 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



ces paralysies. Ces derniers auteurs, s'appuyant, d'une part, sur la phy- 
siologie expérimentale et d'autre part sur l'anatomie normale, avaient 
conclu à l'existence d'une association anatomique entre le noyau de la 
G e paire et celui de la 3 e , association qui se fait par le faisceau longitu- 
dinal postérieur ou bandelette longitudinale postérieure de la calotte. 
Mais l'anatomie pathologique n'avait pas sanctionné cette hypothèse. 
De plus Cajal (1), dans un remarquable travail sur le bulbe et les nerfs 
crâniens par la méthode des imprégnations, consacre un assez long cha- 
pitre au faisceau longitudinal postérieur et ne signale pas cette union 
des noyaux oculo-moteurs par l'intermédiaire du faisceau longitudinal 
postérieur. 

Deux expériences pratiquées, l'une sur le lapin, l'autre sur le cobaye 
avec survie et examen anatomique sérié m'ont semblé pouvoir jeter 
quelque lumière sur cette question et c'est pourquoi je les présente à la 
Société. 

Ces deux animaux ont été opérés de la façon suivante : une brèche étroite 
étant pratiquée sur l'occipital, une anse de galvanocautère est introduite puis 
dirigée en dehors et ensuite en avant, le courant est établi puis rompu aus- 
sitôt, l'anse est retirée, la peau suturée : dans les deux cas, la lésion fut 
presque identique.. 

Le premier animal est un lapin adulte. 

Aussitôt après l'opération : mouvement de rotation autour de l'axe longitu- 
dinal de droite à gauche : l'œil droit est dans l'angle interne de Vorbile [para- 
lysie de la 6 a paire) ; Vœil gauche regarde en haut et à gauche (déviation conju- 
guée). La tète est inclinée à droite et en arrière et a subi un mouvement de 
torsion telle que la face regarde en haut et à gauche. L'animal est placé dans 
la paille; il reste immobile, ramassé sur lui-même, couché en arc de cercle, 
et reposant sur le flanc droit; la moindre excitation, cutanée ou auditive, dé- 
termine des mouvements de rotation prolongés et toujours dans le même 
sens. Le lendemain matin, l'animal est enfoui dans la. paille dans laquelle il 
s'est enroulé. L'œil droit est plus largement ouvert que le gauche, les yeux et 
la tête ont conservé la même position que la veille; la conjonctive et la cornée 
sont insensibles à droite. Leur excitation ne détermine aucun clignement. La 
cornée est flétrie. Les troubles s'accentuent les jours suivants. Seule, la rota- 
tion autour de l'axe se répète moins souvent et avec moins d'intensité. La 
cornée devient de plus en plus opaque, l'œil se vide. (Il y a lieu de faire 
intervenir ici, dans la production de ce phénomène, les traumatismes inces- 
sants dus aux mouvements de l'animal. 

Le huitième jour, au matin, l'animal est trouvé mort. 

A l'autopsie on trouve une vaste lésion occupant la plus grande partie du 
lobe latéral droit du cervelet avec prolongement dans la protubérance. L'exa- 
men des coupes sériées de l'axe cérébro-spinal (méthode de Marchi) montre que 

'{) S. Ramon y Cajal. Apuntes para el studio del bulbo raquideo, cerebello y 
originen de los nervos encefalicos. (Trabâjo leido anle la Sociedad de historia 
natural el 6 de Febrero 1895.) 



SÉANCE DU 14 MARS 3Q1 



les noyaux de l'acoustique, la racine inférieure du trijumeau, le noyau de 
Derlers et une partie du noyau triangulaire de l'acoustique ont été détruits. 
La lésion présente un prolongement sur la ligne médiane dans le noyau du 
moteur oculaire externe. Le facial a été légèrement intéressé. 

Je n'insiste pas ici sur les dégénérescences consécutives du corps trapé- 
zoïde, des stries acoustiques, des olives, du ruban de Reil latéral, etc., ne 
voulant étudier ici que les dégénérescences consécutives à la lésion du noyau 
de la 6 e paire. 

Le moteur oculaire externe droit est complètement dégénéré dans toute 
son étendue. Le faisceau longitudinal postérieur droit sur les mêmes coupes 
est indemne, et ne contient aucun corps granuleux dans ses fibres consti- 
tuantes, mais il est traversé par des fibres dégénérées, qui, après avoir tra- 
versé le raphé, s'arrêtent pour la plupart dans le faisceau longitudinal posté- 
rieur gaucbe. 

Outre ces fibres qui proviennent du noyau de la 6 e paire, sur des coupes 
faites un peu au-dessous de l'origine de ce nerf, on voit des fibres se détacher 
du noyau de Deiters droit, intéressé parla lésion, et se rendre dans le faisceau 
longitudinal postérieur gauche après avoir traversé le raphé. Sur des coupes 
faites plus haut, le faisceau longitudinal postérieur droit est indemne, le 
gauche est, au contraire, très dégénéré. Par contre, les fibres de la substance 
réticulée qui sont situées entre le faisceau longitudinal postérieur et la petite 
racine du trijumeau sont très dégénérées du côté droit (côté de la lésion) et 
indemnes du côté gauche. Ces fibres se distribuent successivement dans le 
noyau moteur du trijumeau, autour des cellules qu'entoure la petite racine 
du trijumeau, une très faible partie semble se continuer directement avec les 
fibres d'origine du pathétique. 

Sur des coupes faites au niveau du noyau de la 3 e paire, les fibres du 
faisceau longitudinal postérieur droit sont intactes, mais quelques-unes des 
fibres dégénérées de la substance réticulée avoisinante se terminent dans le 
noyau de la 3 e paire sans s'entrecroiser dans le raphé; on trouve quelques 
rares corps granuleux dans les racines de la 3 e paire. A gauche, le faisceau 
longitudinal postérieur très dégénéré s'épuise dans le noyau de la 3 8 paire, 
rempli de longues traînées de corps granuleux ; la dégénérescence du faisceau 
et du noyau se prolonge très haut; nous n'avons pu suivre les corps granuleux 
jusque dans le noyau de Darkschewitsch : il existe quelques rares corps gra- 
nuleux dans les racines. 

Il existe donc des fibres qui, issues du noyau de Deiters et du noyau 
de la 6 e paire, traversent le raphé à ce niveau, montent dans le faisceau 
longitudinal postérieur du côté opposé et se terminent dans le noyau de 
la 3 e paire de ce côté (origine du nerf du droit interne). 11 y aurait lieu 
de discuter si, d'une part, ces libres proviennent réellement des noyaux 
ou ne font que les traverser avant de suivre ce trajet, et si, d'autre part, 
il existe une continuation directe des libres du faisceau longitudinal 
postérieur et des racines de la 3 e paire. Nous ne pouvons rien affirmer 
a oe sujet. 

Dans Le deuxième cas, il s'agit d'un cobaye adulte, opéré dans Les 
Biologie. Comptes RBlfbUB. — 10° séhie, t. 111. 22 



302 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



mêmes conditions, présentant les mêmes symptômes et à peu près la 
même lésion, le noyau de Deitcrs et le noyau de l'oculo-moteur externe 
étaient détruits d'un côté, le faisceau longitudinal postérieur du côté 
de la lésion était sain, celui du côté opposé très dégénéré et les fibres 
dégénérées se terminaient dans le noyau de la 3 e paire. 

Ici comme dans le premier cas, l'entrecroisement des fibres d'asso- 
ciation ne se fait pas au niveau des noyaux du moteur oculaire commun 
(Mathias-Duval, Laborde), mais au niveau de la protubérance. 

Quoique ces animaux n'aient pas dans la vision binoculaire des mou- 
vements associés comparables à ceux de l'homme, l'existence de fibres 
vestibulaires de second ordre (fibres du noyau de Deiters) dans le 
faisceau longitudinal postérieur rend compte (comme le fait très juste- 
ment remarquer Cajal), de la production des mouvements compensa- 
teurs et associés des yeux, quand la tête et le corps changent de posi- 
tion d'équilibre. L'existence de fibres provenant du noyau de la 6 e paire 
et appartenant au même faisceau explique aussi la paralysie du moteur 
oculaire externe avec déviation conjuguée. 



La formation et la destruction du sucre étudiées comparativement 
cljez les animaux normaux et dépancréatés, 

par M. M. Kaufmann. 

Dans une précédente note, j'ai montré que, chez les animaux rendus 
diabétiques par l'extirpation totale du pancréas et qui sont privés d'ali- 
ments, les échanges respiratoires et la thermogénèse conservent sensi- 
blement leur valeur normale; mais que chez eux l'excrétion azotée est 
augmentée. 

Or, j'ai constaté que chez ces animaux glycosuriques, les phénomènes 
chimiques intra-organiques sont de même nature que chez les animaux 
normaux. Tout l'acide carbonique produit et toute la chaleur émise par 
l'organisme dérivent d'oxydations. Ces oxydations qui consomment la 
totalité de l'oxygène absorbé font passer l'albumine et la graisse à l'état 
d'hydrate de carbone avant de faire subir à ces principes une oxydation 
complète. Chez les animaux normaux, le sucre (hydrate de carbone) 
formé aux dépens de l'albumine et de la graisse s'oxyde immédiatement 
et en totalité (1); chez les diabétiques, au contraire, une partie de ce 
sucre formé échappe à l'oxydation; et ce sucre, au lieu d'être mis en 
réserve sous forme de glycogène, s'élimine en nature par les urines. 

(1) Il peut arriver à une certaine période de l'inanition qu'une partie du 
sucre échappe à l'oxydation immédiate, alors il s'accumule dans l'organisme 
sous forme de glycogène et augmente la réserve hydrocarbonée. 



SÉANCE DU 14 MARS 303 



En partant de l'azote éliminé et de l'oxygène absorbé par un animal 
en état d'inanition, il est facile de calculer la quantité de sucre qui cor- 
respond à l'albumine et à la graisse oxydées. 

Chez l'animal normal, tout le sucre produit étant utilisé, le rapport 
entre la quantité formée et la quantité détruite est égal à l'unité. Chez 
l'animal diabétique, la quantité de sucre détruite est inférieure à la 
quantité formée; chez lui le rapport en question est toujours inférieur à 
l'unité. Ce rapport exprime le degré d'utilisation du sucre dans l'orga- 
nisme animal, je l'appellerai le quotient de l'utilisation du sucre. 

Il y a un second rapport qui peut offrir de l'intérêt, c'est celui qui 

existe entre la quantité totale de sucre formé et la quantité qui a pour 

S T 
origine l'albumine. Ce rapport je le représenterai par — -, ce qui signifie 

O A. 

sucre total 
sucre dérivant de l'albumine" 

En appliquant les calculs aux résultats de quelques-unes de mes 
expériences, on constate les faits suivants : 

A. Animaux normaux autophagiques. 

Exp. I. — Chien normal âgé de deux ans, 7 e jour de jeûne. Poids, 8kil.850. 

Par heure, oxygène absorbé, 5 lit. 849. 

Azote éliminé, gr. 1756, correspondant à 1 gr. 123 d'albumine. 

a) Oxydation complète de V albumine avec formation d'urée. 

Oxygène absorbé pour cette combustion l liu 1735 

Excédant d'oxygène disponible 4 6755 

b) Oxydation complète de la graisse avec l'excédent d'oxygène. 
4 lit. 6755 d'oxygène peuvent brûler 2 gr. 288 de stéarine. 

c) Formation de sucre : 

Sucre dérivant de 1 gr. 123 d'albumine 06501 

Sucre dérivant de 2 gr. 208 de stéarine 3 700 

Sucre for e et détruit par heure 4^201 

— — — et par kilogr. ..... 463 

, ST 4.201 
Rapp0rt SÂ = ô-5ÔÏ = 8 ' 3 - 

Exp. II. — Chien normal 8 k. 500, 9 e jour de l'inanition. 

Sucre dérivant de l'albumine oxydée 676 

— la graisse oxydée 3 142 

Sucre formé et détruit par heure. . 3 818 

— — — et par kilogr 443 

ST 

Rapport ^- = 5.6. 



304 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Exr. III. — Chien normal. Poids 7 kil. 600. 10° jour de. jeûne. 

Sucre dérivant de l'albumine détruite 483 

— de la graisse brûlée 2 691 

Sucre formé et détruit par heure 3 174 

— — — et par kilogr 417 

ST 

Rapport^— == 6. S. 

o A. 

Exp. IV. — Chien normal. Poids 9 kil. 2, 8° jour de jeûne. 

Sucre correspondant à l'albumine détruite 794 

— à la graisse brûlée 5 421 

Sucre formé et détruit par heure 6 215 

— — — et par kilogr 675 

ST 

Rapport^— = 7.8. 

Exp. V. — Chien normal; 8 kilogr. ; 15° jour de jeûne. 

Sucre correspondant à l'albumine détruite 566 

— à la graisse brûlée 3 693 

Sucre formé et détruit par heure 4 259 

— — — et par kilogr 532 

ST 

Rapport — = 7.5. 

Dans toutes ces expériences faites sur les chiens normaux, les quantités de 
sucre détruites et formées étant égales, le quotient d'utilisation du sucre est 
égal à 1. 

B, Animaux dépancréatés autophagiques. 

Exp. I. — Chien diabétique. Poids, 12 kil. 200, 5 e jour de jeûne. 
Par heure : oxygène absorbé, 7 lit. 338. 

Azote éliminé, gr. 449, correspondant à 3 gr. 191 d'albumine. 
— Sucre éliminé en nature, 1 gr. 400. 

Oxygène fixé par l'albumine supposée oxydée complètement avec formation 
d'urée, 3 lit. 335. 

Excédent d'oxygène, 4 lit. 003. 

1 gr. 400 de sucre éliminé en nature, en se formant aux dépens de la graisse, 
ont absorbé lit. 726 d'oxygène. 
Nouvel excédent d'oxygène, 3 lit. 277. 
Sucre correspondant à la stéarine oxydée par 3 lit. 705 d'oxygène. 2 g 593 

Sucre correspondant à 3.191 d'albumine 1 423 

Sucre éliminé en nature . 1 400 

Sucre total formé par heure 5 416 

Sucre brûlé par heure, 4 gr. 016. 

Sucre formé par heure et kilogramme d'animal 0s 443 

Sucre consommé — — .... 329 

Sucre non utilisé — — .... 114 

0.329 
Quotient d'utilisation du sucre A ' , ; „ — 0.75."" 
... . 44* 

ST 

Rapport ç— =3,8. 



SÉANCE DU 14 MARS 305 



Exp. II. — Chien diabétique, poids 10 k. 250 ; 10 e jour déjeune. 
Par heure : oxygène absorbé, 5 lit. 463. 

— azote éliminé, Ogr. 32, correspondant à 2 gr. 046 d'albumine. 

— sucre éliminé en nature, gr. 920. 

Oxygène consommé par l'oxydation de l'albumine, 2 lit. 138. 
Excédent d'oxygène, 3 lit. 225. 

Oxygène absorbé pour la formation du sucre éliminé, Olit. 477. 
Nouvel excédent d'oxygène, 21.748. 

Sucre correspondant à la graisse brûlée par 2 lit. 748 d'oxygène. 2?174 

— l'albumine oxydée . 913 

Sucre éliminé en nature 920 

Sucre total formé par heure 4 007 

Sucre brûlé par heure 3 087 

Sucre formé par heure et par kilogramme d'animal . . . . 390 

Sucre utilisé par heure — 301 

Sucre éliminé en nature par heure et par kilogramme. . . . 089 
Quotient d'utilisation du sucre, 0,77. 

Rapport — = 4.3. 

uA 

Exp. III. — Chien diabétique, lOkil. 100, 3 e jour de jeûne. 
Par heure : oxygène absorbé, 6 lit. 449. 

— azote éliminé, Ogr. 3887, correspondant à 2 gr. 4861 d'albumine. 

— sucre éliminé en nature, 1 gr. 594. 

Oxygène consommé par l'oxydation de l'albumine, 2 lit. 598. 
Excédent d'oxygène, 3 lit. 851. 

Oxygène absorbé pour la formation du sucre éliminé, Olit. 828. 
Nouvel excédent d'oxygène, 3,023. 

Sucre correspondant à la graisse brûlée par 3 lit. 023 d'oxygène. 2 g 392 

— l'albumine oxydée 1 109 

Sucre éliminé en nature .- 1 594 

Sucre total formé par heure . 5 095 

Quantité de sucre brûlé par heure 3 501 

Sucre formé par heure et par kilogramme d'animal 504 

Sucre utilisé — — .... 346 

Sucre éliminé en nature par heure — ... 158 

Quotient d'utilisation du sucre, 0,68 

ST 

Rapport ^7- = 4.5. 

Exp. IV. — Chien diabétique, poids 8kil.7, aune période avancée de la 
maladie. 
Par heure : oxygène absorbé, olit. 829. 

azote éliminé, gr. 3506, correspondant à 2 gr. 242 d'albumine. 
— sucre éliminé en nature, Ogr. 995. 
Oxygène consommé par l'oxydation de l'albumine, 2 lit. 342. 



306 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Excédent d'oxygène 3 lit- 487 

Oxygène absorbé pour la formation du sucre éliminé. . Q 516 

Nouvel excédent d'oxygène 2 971 

Sucre correspondant à la graisse oxydée 2*354 

Sucre — l'albumine oxydée 999 

Sucre éliminé en nature 995 

Sucre total formé par heure 4 345 

Sucre détruit par heure 3 350 

Sucre formé par heure et par kilogramme d'animal. . . 499 

Sucre brûlé par heure et par kilogramme 385 

Sucre éliminé en nature — , 114 

Quotient d'utilisation du sucre, 0,77 

SX 
Rapport — == 4.3. 

SA 

Des résultats fournis par les expériences qui précèdent on peut tirer 
les conclusions suivantes : 

1° Chez les animaux devenus diabétiques à la suite de l'extirpation 
totale du pancréas et qui sont soumis au jeûne, la formation sucrée 
considérée dans son ensemble reste sensiblement normale avec une 
légère tendance à la diminution ; en effet, la quantité de sucre formé 
par kilogramme d'animal et par heure varie chez mes diabétiques de 
gr. 390 à gr. 504 et chez mes normaux de gr. 417 à gr. 675; 

2° Chez les animaux dépancréatés, les albuminoïdes prennent une 
part plus importante dans la formation sucrée que chez les animaux 
normaux. En effet, tandis que chez ces derniers, le rapport entre le 
sucre total formé et celui qui dérive des albuminoïdes varie de 5.6 à 8.3, 
il est de 4 à 4.5 chez les diabétiques ; 

3° Dans le diabète pancréatique la destruction ou V utilisation du sucre 
est notablement diminué. Le quotient de l'utilisation du sucre, au lieu 
d'être égal à l'unité, oscille entre 0.68 et 0.77 dans mes expériences; 

4° Le sucre éliminé par les urines est fréquemment égal à celui qui 
dérive de l'albumine détruite ; c'est ce qui existe dans les expériences 
I, II et IV de la série B, où les quantités de sucre éliminé sont 1 gr. 400, 

gr. 920, gr. 995 et celles du sucre formé aux dépens de l'albumine 

1 gr. 423, gr. 913, gr. 999, c'est-à-dire des quantités respectivement 
équivalentes. 

Ce fait est cependant loin d'être constant. Assez souvent les urines 
contiennent une quantité de sucre supérieure à celle qui peut prendre 
naissance aux dépens des albuminoïdes. C'est le cas de l'expérience III 
dans laquelle le sucre éliminé est de 1 gr. 594, et le sucre qui a pu se 
former aux dépens de l'albumine de 1 gr. 109. 

L'azoturie et la glycosurie ne sont donc pas absolument liées l'une à 
l'autre. Ce sont là deux phénomènes indépendants et qui ne varient 



SÉANCE DU 14 MARS 307 



pas nécessairement ensemble et dans le même sens. On sait que cette 
indépendance de l'azoturie et de la glycosurie s'observe fréquemment 
dans le diabète spontané de l'homme. 



Présence fréquente du bacille de Loffler sur la plaie opératoire 
après l'ablation de l'amygdale avec l'anse électrothermique. inno- 
cuité du bacille dans ces cas, 

par M. le D r Lichtwitz (de Bordeaux). 

Frappé de la ressemblance que présente l'eschare produite par l'abla- 
tion électrothermique des amygdales avec certaines formes d'angine 
diphtéri tique, il nous a paru intéressant de rechercher les microbes 
contenus dans celte eschare dans 27 cas pris au hasard parmi nos 
opérés (20 enfants et 7 adultes). 

L'ensemencement de l'eschare qui recouvre la plaie a été pratiqué sur 
sérum, à l'aide de la spatule stérilisée, entre le 2 e et le 6 e jour après 
l'opération. C'est en effet à ce moment que l'eschare ressemble à une 
pseudomembrane diphtéritique. 

L'examen bactériologique des cultures a été fait dans les 24 heures 
après l'ensemencement au laboratoire de M. le professeur Ferré et a 
donné les résultats suivants : 

Sur les 27 cas, on a constaté 11 fois (8 enfants et 3 adultes), le bacille 

de Loffler soit isolé soit associé : 

r. -n • t c» ( 1 fois bacilles moyens; 

Bacille isole, 2 cas :},„.. .„ 

( 1 lois bacilles moyens; 

Bacille associé, 9 cas. Dans ces 9 cas, les bacilles long (3 fois), moyen 
ou court étaient associés soit au staphylocoque (3 fois), au streptocoque 
1 fois), auleptothrix (1 fois), à des microcoques (4 fois). 

Chez les 10 autres malades (12 enfants et 4 adultes; il n'y avait pas de 
bacille de Loffler, mais divers microorganismes, tels que staphylocoque 
(6 fois), microcoque (2 fois), diplocoque (1 fois), staphylocoque et pneu- 
mocoque (2 fois), staphylocoque et muguet (1 fois), streptocoque et 
autres microcoques (1 fois), pneumocoque et streptocoque (2 fois), 
pneumocoque, staphylocoque et diplocoque (1 fois). 

Il est à noter que 3 malades (2 enfants et 1 adulte), chez qui l'on n'avait 
point trouvé de bacilles de Loffler lors de l'ablation de la première amyg- 
dale, en présentèrent après l'ablation de la deuxième, pratiquée chez 
ces 3 malades respectivement aux 6 e , 20 e et 24° jour. 

L'étatdes malades chez lesquels existait le bacille de Loffler ne diffé- 
rait en rien de celui des autres, tant au point de vue local que général. 
Dans tous les cas la guérison de La plaie s'est produite dans les mêmes 



308 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



conditions; il n'y a jamais eu de symptômes généraux inquiétants en 
dehors des suites ordinaires de l'opération. 

Nous n'avons jamais cru nécessaire de faire, dans ces cas, d'injection 
de sérum antidiphtéritique. 

Étant donnés les faits que nous venons de rapporter, nous pouvons 
avancer que le bacille de Lôffler a dû exister un assez grand nombre de 
fois dans les nombreuses ablations (plus de 400), que nous avons faites 
ces dernières années par le procédé de l'anse électrothermique. 

Cependant nous ne nous rappelons pas avoir jamais eu à noter de 
complications fâcheuses pouvant faire soupçonner une infection diphté- 
ritique post-opératoire. 

Ces constatations prouvent, une fois de plus, que la présence du 
bacille de Lôffler dans une plaie n'est pas suffisante pour établir un 
pronostic fâcheux. 

Au reste, Roux et Yersin ont déjà fait remarquer en 1890 qu'on pouvait 
trouver dans la cavité buccale un bacille ressemblant d'une façon saisis- 
sante au bacille de Lôffler et qu'ils considéraient comme une forme 
atténuée de ce dernier. 

Nos cas montrent aussi que la présence du bacille de la diphtérie 
(court, moyen ou long), même lorsqu'il est associé au streptocoque, ne 
constitue pas fatalement pour les sujets qui hébergent ces microbes un 
grave danger et ne commande pas toujours l'injection de sérum. 

Nous avons toutefois engagé nos malades à laisser désinfecter leur 
logement suivant les mesures adoptées par le service antidiphtérique de 
notre ville. 



Le Gérant : G. Masson. 



Paris. — Imprimerie de la Cour d'appel, L. Marethbux, directeur, 1, rue Cassette. 



309 



SEANCE DU 21 MARS I 896 



M. Charria : Mort de M. Sappey. — M. Mangin : Eludes sur la végétation dans ses 
rapports avec l'aération du sol. Becheivlies sur les plantations des Promenades 
de Paris. — M. Livoi» : Inoculation pastorienne modifiée par certains procédés. — 
M. Bordas : Note sur les rayons Rôntgen. — M. Ch. Féré : Un cas d'épilepsie 
procursive chez le chien. — M. Ch. Féré : Note sur l'énergie et la vitesse de divers 
mouvements des membres. — M. Em. Bolrquelot : Actions successives d'un feraient 
soluble hydratant et d'un ferment soluble oxydant. — M. Em. Bourquei.ot : Sur la 
présence, dans le Monolropa hypopythis. d'un glucoside de l'éther méthylsaliey- 
lique et sur le ferment soluble de ce glucoside. — M. J.-V. Laborde : A propos de 
la communication faite par M. A. Thomas, dans la séance du 14 mars, et intitulée : 
« Contribution à l'étude expérimentale des déviations conjuguées des yeux et des 
rapports anatomiques des noyaux de la 3 e et de la 6 e paire. » — MM. G. Linossier 
et M. Lanxois : Note sur l'absorption du salicylate de méthyle par la peau saine. 

— M. Auguste Pettit : Sur le mode de fonctionnement de la glande surrénale. — 
M. Louis Maxgix : Influence de l'accumulation d'acide carbonique et de l'appau- 
vrissement d'oxygène dans l'air sur les phénomènes de la germination. — M. Bor- 
dier : Variation "de la sensibilité galvano-cutanée avec Ja densité électrique. — 
M. Broillet : Nouvel appareil pour l'application du chlorure d'éthyle en chirurgie. 

— MM. J. Athaxasic et J. Carvallo: L'action de la peptone sur les globules blancs 
du sang. — M. Duclert : Le sérum des sujets vaccinés contre la clavelée est pré- 
ventif et curatif. — MM. J. Teissier et L. Guixard : A propos des accidents consé- 
cutifs à l'injection des toxines dans la veine porte. — MM. J. Teissier et L. Gui- 
xard : Effets de la malléine après injection dans le système porte. — M. L. Lapicque : 
Toxine diphtérique et foie. Réponse à la note de MM. Teissier et Guinard. — 
MM. Pilliet et Baraduc : Métrite parenchymateuse hémorragique. 



Présidence de M. Charrin. 



Mort de M. Sappey. 

M. Charrin, vice-président de la Société, fait pari de la mort du 
professeur Sappey. 

Il rappelle 1 œuvre considérable du savant professeur dans l'étude de 
l'anatomie ; il mentionne principalement l'importance de ses travaux sur 
le système lymphatique. 

— .M. Sappey était un des plusieurs anciens membres de la Société de 
Biologie ; il avait confié à nos comptes rendus plusieurs notes ou mémoires 
sur L'anatomie normale et l'anatomie pathologique. 

— Membre de l'Académie des Sciences, M. Sappey, pendant de longues 
années, avait occupé avec succès la chaire d'anatomie de la Faculté de 
médecine — C'est un devoir pour le vice-président d'associer les regrets 
de notre Société à ceux des corps savants auxquels appartenait ce 
laborieux anatomiste. 



CORRESPONDANCE IMPRIMÉE 



M. bons Mangin fait nommage ;i La Société du travail suivant : Études 
su,- lu végétation dans ses rapports avec Vaération du sol. — Recherches sur 
li-s plantations des Promenades de /'mis. 

Ce travail renferme, avec une statistique sur lu mortalité des arbres 
Biologie. Comptes rsndus. — 10 e sébib. t. 111. 23 



310 SOCIÉTÉ Dli BIOLOGIE 



dans les plantations d'alignement, un historique complet des recherches 
exécutées par les hygiénistes el les agronomes sur l'atmosphère du sol. 
On y trouve ensuite, après un exposé des appareils et de la méthode 
employée pour l'extraction et l'analyse des gaz, une série de résultats 
sur les recherches réalisées simultanément dans les plantations d'aligne- 
ment et au jardin du Luxembourg, pris comme terme de compa- 
raison. 

Les chiffres obtenus montrent que les sols tassés sont, toutes choses 
égales d'ailleurs, moins bien aérés que les sols bitumés pourvus de 
grilles: que l'arrosage par les cuvettes situées au pied des arbres, 
diminue la perméabilité de la terre. 

Une série de tableaux montre les régions où le sol, pauvre en acide 
carbonique, est aussi aéré que les sols agricoles. Par contre, en beau- 
coup d'endroits, trop nombreux, l'aération est insuffisante. Dans ces 
régions (boulevard du Palais, boulevard Montparnasse, quinconces du 
Luxembourg, avenue Henri-Martin, boulevard Port-Royal, quai 
d'Orsay, etc.), la proportion d'acide carbonique est ordinairement de 4 
àop. 100, elle atteint souvent 8 et 10 p. 100 et parfois devient égale à 
16 et 24 p. 100; la proportion d'oxygène oscille entre 14 et 15 p. 100, elle 
descend même à 10, à 6 p. 100. En un point, (boulevard du Palais), 
à l m ,o0 du pied d'un arbre on n'a pas trouvé trace d'oxygène! 

La viciation de l'atmosphère du sol dans certaines des avenues de 
Paris est bien supérieure, non seulement à celle des sols agricoles for- 
tement fumés (Boussingault) ou de quelques herbages non remués 
(Th. Schlœsing fils), mais encore à celle des terres imprégnées d'une 
grande quantité de matières organiques, car Fodor à Klausenbourg, Smo- 
lensky à Munich, en opérant dans des cimetières, au voisinage des 
tombes, ou dans des sols souillés par les ordures ménagères, n'ont 
obtenu, exceptionnellement, que les valeurs de 10 et de 14 p. 100 d'acide 
carbonique. 

L'influence toxique de l'acide carbonique sur la végétation signalée 
par de Saussure, Bœhm, Jentys, etc., amène à penser que le défaut 
d'aération du sol est un des facteurs importants du dépérissement des 
arbres dans les voies plantées. 

Ce défaut, causé parla faible perméabilité du sol, entraîne avec lui la 
difficulté, sinon l'impossibilité d'assurer dans le sol la circulation d'eau 
nécessaire à la végétation. La perméabilité du sol est si faible, qu'en 
beaucoup d'endroits, l'extraction du volume d'air nécessaire à l'analyse 
n'a pu être faite qu'en raréfiant l'air jusqu'à 1/12 et même l/lo d'at- 
mosphère. 

Les arbres plantés dans un sol aussi peu perméable sont donc exposés 
à périr par asphyxie ou par la pourriture des racines, ce dernier cas a 
été observé sur des allantes du boulevard Montparnasse, dont les racines 
étaient envahies par le bacillus amplobacter. Ceux des arbres qui 



SÉANCE DU 21 MARS 311 



résistent languissent : leur feuillaison est tardive, la chute des feuilles 
est précoce, etc., ils sont condamnés à disparaître en peu d'années. 

En résumé, L'imperméabilité du sol dans un grand nombre de points 
des plantations d'alignement est une cause importante et trop négligée 
jusqu'ici, du dépérissement, car elle entraîne, avec un défaut d'aération 
très manifeste, une circulation d'eau insuffisante. 

M. Riciiet fuit hommage à la Société d'un travail de M. Livon, direc- 
teur de l'institut antirabique de Marseille, où sont constatés les heu- 
reux résultats de l'inoculation Paslorienne modifiée par certains 
procédés. 



XOTE SUR LES RAYONS RÔNTGEN, 

par M. Bordas. 
(Communication faite dans la séance précédente.) 

J'ai l'honneur de présenter à la Société de Biologie l'épreuve photo- 
graphique de deux sangsues obtenues à l'aide de rayons Rontgen. 

Cette épreuve a ceci de particulier, c'est qu'elle démontre la possibi- 
lité d'obtenir, avec une netteté suffisante, la silhouette d'organes transpa- 
rents aux rayons X. 

Il suffit, en effet, de rendre ces organes opaques en les injectant au 
préalable comme dans le cas particulier avec une masse composée de : 

Glycérine pure 100 grammes. 

Minium porphyrisé . 20 — 



Un cas d'épilepsie procursive chez le chien, 
par M. Cn. Féré. 

L'épilepsie peut se manifester chez un grand nombre d'animaux et 
sous des formes 1res différentes (1). J'ai observé cet hiver un fait qui ne 
m'a pas paru sans intérêt. 

C'était uni' petite levrette âgée de huil ans, n'ayant jamais porté et 
ayanl toujoursjoui d'une bonne santé; on la considérait depuis plusieurs 
mois comme atteinte d'accès de folie. Deux ou trois fois par mois on la 
voyait se mettre à courir en rond toujours dans la. même direction de 
droite h gauche dans la pièce <>u elle se trouvait, avec une vitesse consi- 

(1) Cli. féré. Note sur l'épilepsie >-\ le bromisme chez les oiseaux. (C. /«'. de 
la Soc. de lii.,1., 1893, p. 601, — IWtf., 1894, 1895. 



312 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



dérable, pendant un temps variable de trois à cinq minutes, sans que 
rien pût l'arrêter, renversant souvent des chaises ou d'autres objets 
qu'elle ne paraissait pas voir; la course se terminait brusquement, la 
bête tombait sur le flanc droit et s'endormait profondément pour une 
ou deux heures au moins. Quand elle se réveillait elle ne paraissait se 
souvenir de rien. On ne tarda pas à remarquer que ces accès dits de 
folie se manifestaient toujours dans des circonstances analogues : après 
le déjeuner ou après le dîner, la bête s'assoupissait et au bout d'un 
quart d'heure ou vingt minutes, elle se levait avec un air égaré, puis 
elle s'élançait pour sa course. Plus tard on observa que certains aliments 
paraissaient plus propres à provoquer l'accès et en particulier le gibier 
même en très petite quantité". 

C'est en raison de cette circonstance qu'il m'a été permis de l'observer 
directement; mais la ration avait été probablement plus abondante que 
d'ordinaire. L'animal après s'être endormi un quart d'heure environ 
se leva bien les yeux hagards et partit dans sa direction habituelle et 
avec la même rapidité ; mais au bout de deux tours la course fut inter- 
rompue brusquement par une attaque convulsive qui m'a paru généra- 
lisée d'emblée avec une période tonique qui a duré environ trente secondes 
et une période clonique qui a duré près de trois minutes, suivie d'un 
stertor qui se serait prolongé plus d'une heure ; l'animal écumait pen- 
dant la période convulsive et il a uriné au début de la période tonique. 

Depuis cette époque l'animal a eu plusieurs fois des attaques procur- 
sives terminées par une attaque convulsive. On a essayé en vain de lui 
faire prendre du bromure, mais ou il le refusait sous toutes les formes, 
ou il le vomissait quand on le lui faisait prendre de force. 

Il a succombé dernièrement dans une attaque convulsive. A l'autopsie 
que je n'ai pu faire que trois jours après la mort, je n'ai pu trouver que 
de nombreux lombrics dans l'intestin; il n'existait pas de lésion grossière 
du cerveau, ni de corps étrangers des oreilles. 

Il est probable que quand l'épilepsie procursive se manifeste chez des 
animaux, elle est confondue avec la folie. Certaines fugues qu'on con- 
sidère comme des peurs subites peuvent donner le change (1); ce n'est 
pas que je veuille nier cependant les vésanies chez les animaux et en 
particulier les peurs morbides (2). Du reste chez les chats épileptiques, 
les courses impulsives ne sont pas plus rares que les manifestations 
maniaques. 

(1) Sarradet. Un cas de névrose de l'intelligence chez un bœuf. (Rev. vétéri- 
naire, 1876, p. 221). 

(2) Ch. Féré. La folie communiquée de l'homme aux animaux. (C. R. de la 
Soc. de Biol , 1893, p. 204). Note de psychologie morbide comparée, l'immobi- 
lité du cheval. (Revue neurologique, 1895, p. 38). 



SÉANCE DU 21 MARS 313 



Note sur l'énergie et la vitesse de divers mouvements des membres, 

par M. Cu. Féré. 

A diverses reprises, j ? ai appelé l'attention sur les rapports qui existent 
aussi bien à l'état pathologique qu'à l'état normal entre l'énergie et la 
vitesse des mouvements volontaires (1). Ce rapport m'a paru particuliè- 
rement intéressant au point de vue clinique, parce que lorsque l'étude 
de l'énergie d'un mouvement est rendue impossible par le défaut d'un 
dynamomètre approprié, on peut suppléer à cette étude par celle du 
temps de réaction. 

J'ai essayé de compléter mes recherches antérieures sur les mouve- 
ments delà face, des mains et des pieds en étudiant les mouvements des 
divers segments des membres. 

J'ai passé en revue ces divers mouvements en les isolant autant que 
possible et en me servant du même dynamomètre adapté aux différentes 
positions. Bien que j'aie choisi des hommes vigoureux on est frappé du 
peu d'énergie des mouvements simples exécutés en dehors des adapta- 
tions physiologiques, et de la lenteur relative qui correspond à cette 
faiblesse. 

Les tractions ont été mesurées en kilogrammes avec le dynamomètre 
de Collin et les temps de réaction avec le chronomètre de d'Arsonval. 

Dans tous les cas, le signal pour la mesure du temps a été donné par 
un contact à la partie externe de l'extrémité inférieure du segment de 
membre dont il s'agissait d'étudier le mouvement. 

Le tableau suivant résume les observations faites sur quatre sujets. 
Les chiffres relatifs à l'étude dynamométrique sont très analogues à 
ceux que j'avais obtenus précédemment (2). 

(1) Ch. Féré. Note sur le temps de réaction chez les hystériques et les épi- 
ïep tiques. C. R. Soc. de Biologie, 1.889, p. 67. — L'énergie et la vitesse desmou- 
vements volontaires. Revue philosophique, 1839, t. XXVIII, p. 37. Etude 
physiologique de quelques troubles d'articulation. Noue, iconographie de la 
Salpètrière, 1890, p. 168. Note sur l'influence de l'exercice musculaire sur 
l'énergie, la rapidité el l'habileté des mouvements de la langue chez un bègue. 
<'. R. Soc. de Biol., 1890, p. 676. Note sur l'exploration des mouvements des 
lèvres. C. H. Soc. de Biol., 1891, p. <>17. La pathologie des émotions, 1892, p. 391. 
Ch. Féré et P. Ouvry. Note sur l'énergie et la vitesse des mouvements volon- 
taires considérée dans l'hémiplégie par lésion cérébrale, dans l'amyosthénie 
hystérique et en particulier dans la surdi-mutité. Journde Fanal, etdelaphys., 
1893, p. 454. Ch. Féré. Note sur les troubles de la mobilité des organes de la 
voix et de l'articulation chez les sourds-muets. Revue neurologique, 1893, Note 
sur les paralysies systématiques. C. R. Soc. de Biologie, 1893, p. 371. Note sur 
ta mobilité de Porbiculaire des lèvres dans la paralysie faciale des hémiplé- 
giques, [ibid. p. 830). 

(2) C. R. Soc. de Biol., 1889, p. 408, 



31-4 



SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Avant-bras. 



Bras 



Jambe 



Cuisse. 



MOUVEMENTS 



( Flexion . 
I Extension 

Adduclion 
Abduction 

Propulsion 
Rétropulsion 

Ç Flexion . 

( Extension 

! Flexion . 
Extension 
Adduction 
Abduction 



COTE DROIT CÔTE GAUCHE 

énergie, temps. énergie, temps. 



23,5 


0",231 


23 


0\242 


14 


0,354 


13 


0,300 


17,5 


0,320 


17 


0,325 


14 


0,353 


13 


0,358 


14,5 


0,285 


14 


0,275 


13,5 


0,330 


13,5 


0,352 


24,5 


0,347 


25 


0,350 


23 


0,320 


23,5 


0,330 


23,5 


0,422 


24 


0,425 


33 


0,290 


32 


0,284 


31 


0,333 


30 


0,328 


24 


0,357 


24 


0,372 



Si on considère les mouvements d'un même segment de membre, on 
voit que la différence des temps de réaction est moindre que celle de 
l'énergie des tractions; mais ces différences existent toujours dans le 
sens indiqué par les expériences antérieures relatives à des mouvements 
plus habituellement sous l'influence de la volonté. L'étude du temps de 
réaction dans les mouvements des membres peut donc aussi donner des 
renseignements utiles et suppléer, au moins en partie ceux que ne peut 
donner, dans certaines conditions, l'étude de l'énergie. 



Actions successives 
d'un ferment soluble hydratant et d'un ferment soluble oxydant, 

par M. Em. Bourquelot. 

Jusqu'ici, on s'est borné à examiner séparément l'action des ferments 
solubles hydratants et celle des ferments solubles oxydants. Le moment 
est venu d'étudier l'action combinée de ces deux ordres de composés. 
Nul doute que cette étude n'apporte des données nouvelles permettant 
d'expliquer la formation de certains produits dans les tissus vivants. 

L'expérience suivante vient, en tout cas, à l'appui de cette manière 
de voir. 

Dans une solution étendue de salicine, on ajoute d'abord quelques 
centigrammes d'émulsine, puis une petite quantité d'un précipité con- 
tenant un ferment oxydant. Ce précipité avait été obtenu en mélangeant 
de la solution de gomme arabique préalablement portée à 110 degrés à 
l'autoclave et refroidie, à du suc de Russala cyanoxanthc (Champignon 
riche en ferment oxydant) puis en ajoutant de l'alcool à 95 degrés et 
faisant sécher le précipité séparé par filtration dans une cloche à dessic- 
cation. 



SÉANCE DU 21 MARS 315 



On agite à plusieurs reprises. Dès le second jour, on a commencé à 
sentir l'odeur d'aldéhyde salicylique. 

La formation de cet aldéhyde peut s'expliquer comme il suit. Dans une 
première phase, la salicine (glucoside de l'alcool salicylique) est dédou- 
blée par l'émulsine en glucose et alcool salicylique. Dans une seconde 
phase, l'alcool salicylique, sous l'influence du ferment oxydant, absorbe 
l'oxygène de l'air et donne de l'aldéhyde salicylique. 

Il est vraisemblable que des réactions analogues ont lieu chez les 
êtres vivants. Il est permis, en particulier, de penser que celles dont il 
vient d'être question se produisent dans la Spirée ulmaire ou Reine des 
prés 'Spirsea Ulmaria). On a signalé, en effet, la présence de la salicine 
dans la racine de cette plante, et l'on sait que ses fleurs doivent leur 
odeur à l'aldéhyde salicylique. 



Sur la présence, dans le Monotropa hypopythis, d'un glucoside de 
l'éther méthylsalicylique et sur le ferment soluble de ce glu- 
coside, 

par M. Em. Bourquelot. 

J'ai montré, il y a deux ans (1), qu'on peut retirer deVélhe'rméthylsa- 
licylique de plusieurs espèces indigènes de Polygala et du Monotropa 
hypopythis, plante qui vit en parasite sur la racine de certains arbres et 
surtout des Pins. 

Mes observations m'avaient amené à penser que, en particulier dans 
le Monotropa, l'éther méthylsalicylique ne préexiste pas, mais prend 
naissance durant les manipulations; par exemple, quand on écrase la 
plante, par suite de l'action d'un ferment soluble sur un glucoside de 
cet éther. 

Les recherches que j'ai poursuivies depuis cette époque sont venues 
justifier celte manière de voir. Il existe réellement un glucoside de 
l'éther méthylsalicylique, ainsi qu'un ferment de ce glucoside, dans le 
Monotropa hypopythis. De plus le ferment se rencontre dans un certain 
nombre d'autres végétaux. 

La séparation du glucoside exige des précautions particulières. Si on 
écrase la plante pour la traiter ensuite par un dissolvant, on n'aboutit à 
aucun résultat; I" manipulation mel en contact le glucoside avec le fer- 
ment en présence de l'eau de végétation, cl le glucoside est décomposé. 

Il faut toul d'abord détruire le ferment sans toucher au glucoside. On 
y arrive en découpant, ou mieux en cassanl (le contact du 1er colorant 

(lj Sur la présenc- de l'éther méthylsalicylique dans quelques plantes 

indigènes, .l<,un\. de l'/uirm. et de Chimie, [5], XXX, pp. %, 188 et 433, 1894. 



31G SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



le liquide en noir) les tiges de Monotropa dans de l'alcool à 95 degrés 
bouillant. On sépare la solution alcoolique et on distille aussitôt. On 
évapore le résidu en consistance sirupeuse; on le reprend par l'alcool 
et, dans la solution alcoolique, on ajoute une solution d'acétate neutre 
de plomb. On filtre; le glucoside se trouve dans la solution filtrée. On 
chasse l'excès de plomb par l'hydrogène sulfuré et on concentre le 
liquide filtré. On reprend le résidu par l'alcool bouillant, on laisse 
refroidir et on précipite par l'éther. Le précipité qui se présente sous 
forme de masse poisseuse, est le glucoside impur. Ses solutions aqueuses 
dévient à gauche le plan de la lumière polarisée. Malgré des essais 
répétés, je n'ai pu, jusqu'ici, obtenir de produit cristallisé; mais la façon 
dont il se comporte sous l'influence de l'acide sulfurique étendu, mon- 
tre que c'est bien là le composé qui, dans le Monotropa, fournit l'éther 
méthylsalicylique : 

A une dissolution aqueuse du produit, on ajoute de l'acide sulfurique ('tendu 
de façon à ce que le liquide renferme environ 2 p. 100 d'acide, et on fait bouil- 
lir. L'odeur d'élher méthylsalicylique se fait sentir aussitôt. On peut d'ailleurs 
caractériser cet élher en agitant le liquide refroidi avec l'éther sulfurique, 
évaporant la solution éthérée additionnée d'un peu d'eau et ajoutant du per- 
chlorure de fer au résidu (coloration violette). 

Cette expérience pouvant toutefois ne pas paraître suffisamment 
démonstrative, j'ai cherché à obtenir le même dédoublement à l'aide 
d'un ferment soluble, et, comme je n'avais plus de Monotropa hypopythis 
à ma disposition, je me suis adressé à des plantes qui fournissent aussi 
de l'éther méthylsalicylique. 

Ces plantes sont les suivantes: Spirsea Ulmaria, Polygala Senèga, 
Bctula lenta. Dans les deux premières, c'est la racine, qui donne l'éther 
méthylsalicylique; dans la seconde, c'est l'écorce. 

Kacines et écorce ont été pulvérisées, puis épuisées complètement par 
l'alcool à 90 degrés froid et, enfin, desséchées. 10 à 20 centigrammes des 
poudres ainsi obtenues, ont été ajoutés à la solution aqueuse du pro- 
duit retiré du Monotropa. Dans les trois cas, il y eut décomposition de 
ce produit et formation d'éther méthylsalicylique. 

Les racines d'Ulmaire et de Polygala, ainsi que l'écorce de Betula 
lenta, renferment donc un ferment hydrolysant du glucoside du 
Monotropa, 

Ce n'est pas tout. J'ai fait des essais analogues avec la racine du 
Spirsea Fillpendula qui, lorsqu'on la froisse à l'état frais, exhale l'odeur 
d'éther méthylsalicylique (fait non encore signalé à ma connaissance), 
et avec celle du Spirsea salici/olia ; ces deux racines ont provoqué la 
même réaction que celle qui vient d'être signalée. 

Ces faits présentent une grande analogie avec ceux qui ont été con- 



SÉANCE DU 21 MARS 317 



states il y a déjà cinquante-deux ans (1), par Procter dans ses recherches 
sur la composition de Fécorce du Betula lenla, écorce officinale dans la 
Pharmacopée des Etats-Unis. Ce chimiste a, en effet, établi que Fécorce 
de ce bouleau renferme, à la fois, un glucoside de l'éther méthylsali- 
cvlique, glucoside qu'il a appelé gaïUthérine et un ferment soluble de ce 
glucoside. Il n'a pu séparer ce glucoside qu'à l'état amorphe, mais 
récemment Schneegans et Gerock ont pu l'obtenir à l'état cristallisé (2). 

J'ai tenu à examiner cette analogie de plus près. N'ayant pas de gaul- 
thérine à ma disposition, j'ai opéré de la façon suivante. 

De l'écorce de Betula [enta a été pulvérisée, épuisée complètement 
par l'alcool à 90 degrés et desséchée. La solution alcoolique a été ensuite 
évaporée au bain-marie et reprise par l'eau. J'avais ainsi une solution 
impure de gaulthérine et une poudre chargée du ferment de l'écorce. 

La solution de gaulthérine m'a servi à faire des essais avec tous les 
produits qui, dans les expériences rapportées ci-dessus, avaient amené 
le dédoublement du glucoside du Monotropa hypopytkis. Dans tous les 
cas, il y a eu formation d'éther méthylsalicylique et par conséquent au a si 
dédoublement. 

D'autre part, comme on l'a déjà vu, la poudre d'écorce de Betula 
lenta a dédoublé le glucoside du Monotropa. 

En résumé, il ressort de tous ces faits 1° qu'un même ferment hydro- 
lysant de la gaulthérine existe dans la racine des Spirsea Ulmaria, Fili- 
pendula et salicifolia, dans la racine de Polygala et dans l'écorce de 
Betula lenta; 2° qu'il existe, clans le Monotropa hy popy this , un glucoside 
qui est hydrolyse par ce ferment comme la gaulthérine. Peut-être ce 
glucoside est-il identique à la gaulthérine elle-même? 

Le ferment est bien un ferment particulier car, ni la gaulthérine, ni 
le glucoside du Monotropa ne sont hydrolisés par les ferments actuelle- 
ment connus et. de plus, le ferment qui agit sur ces glucosides n'exerce 
aucune action sur les autres. 

Dans un article récent (3), Schneegans donne au ferment de Procter 
le nom de bétulase. Peut-être trouvera-ton, le ferment existant dans 
beaucoup d'autres plantes que le Betula lenta, que le nom de gaulthérase 
conviendrait mieux. Cette dernière dénomination s'accorderait, d'ail- 
leurs, avec la nomenclature due à M. Duclaux. 

(1) Observations on the volatile oil of Betula lenta, etc., The American. Tournai 
of Pharmacy, XV T 241, janvier 1 844. 

(2) Ueber Gaultherin ein neues Glykosid ans Betula lenla L., Arch. der 
Pharmacie, 1 89 1, p. 437. 

3 Zur Kenntnis der ungeformten Fermente, Journ. d. Pharm. von Elsass. 
Lothringen, 1896, p. il. 



318 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



A PROPOS DU LA COMMUNICATION FAITE PAR M. A. TllOMAS, DANS LA SÉANCE 
DU 14 MARS, ET INTITULÉE: « CONTRIBUTIONS A L'ÉTUDE EXPÉRIMENTALE 
DES DÉVIATIONS CONJUGUÉES DES YEUX ET DES RAPPORTS ANATOMIQUES DES 
NOYAUX DE LA 3 e ET DE LA 6° PAIRE. 

Note de M. J.-V. Laborde. 

Dans sa très intéressante étude expérimentale, M. A. Thomas croit 
avoir démontré que l'entrecroisement des fibres anastomatiques entre 
les noyaux de la 6 e et de la 3° paire, qui explique l'association fonction- 
nelle constituant la vision binoculaire, se fait au niveau de la protubé- 
rance, et non au niveau des noyaux du moteur oculaire commun, selon 
MM. Mathias-Duval et Laborde. 

Or, M. Laborde, tout en se félicitant de la confirmation que les expé- 
riences de M. A. Thomas apportent aux résultats de ses anciennes 
recherches, fait remarquer que son collaborateur Mathias-Duval et lui 
n'ont pas, comme le leur fait dire. M. A. Thomas, placé l'entrecroisement 
au niveau même des noyaux de la 3 e paire, mais bien au-dessus de ces 
noyaux, en un point du raphé, exactement indiqué dans les planches de 
leur mémoire (Journal de l'Anatomie et de la Physiologie de A. Robin, 1880). 



Note sur l'absorption du salicylate de méthyle par la peau saine, 
par MM. G. Linossier et M. Lannois. 

Si on étale sur un membre du salicylate de méthyle, et si on recouvre 
d'une enveloppe imperméable la partie badigeonnée, on peut se rendre 
compte, en suivant l'élimination cle l'acide salicylique par l'urine, que la 
substance déposée au contact de la peau est très activement absorbée. 

Au bout d'une demi-heure, il est possible d'extraire de l'urine des 
traces non contestables d'acide salicylique. La proportion en croit pro- 
gressivement pour atteindre son maximum entre la sixième et la neu- 
vième heure (plus rarement entre la troisième et la sixième). 80 p. 100 
environ de la dose totale éliminée sont contenus dans l'urine des vingt- 
quatre premières heures. Après quarante-huit heures l'analyse ne décèle 
plus que des traces d'acide salicylique. 

Le tableau suivant donne une idée de la marche de l'élimination après 
un badigeonnage de 4 grammes sur la cuisse. 

La quantité d'acide salicylique éliminé par les reins représente une 
fraction d'autant plus importante de celui qui a été appliqué sur la peau, 
que la quantité de ce dernier est elle-même plus forte. Après un badi- 
geonnage de 2 grammes, on ne retrouve guère dans l'urine de vingt- 
quatre heures que 1/10 de la dose appliquée ; si le badigeonnage est de 



SÉANCE DU 21 MARS 



319 



4 grammes, l'élimination urinaire quotidienne est environ de 25 p. 100, 
et a pu atteindre 33 p. 100. Nous avons pu constater par l'analyse des 
matières fécales qu'une autre fraction assez importante est éliminée par 
l'intestin. Nous n'avons pu trouver dans quelques gouttes de sueur la 
réaction de l'acide salicylique. 



TEMPS ECOULE 

depuis 

le début 

de l'expérience. 


QUANTITÉ D'URINE 

recueillie 


heures. 


cent, cubes. 


3 


125 


6 


250 


9 


155 


24 


415 


36 


870 


48 


500 


60 


575 J 


72 


550 



QUANTITE D ACIDE SALICYLIQUE 

éliminé 
par litre d'urine, totale, par heure. 



18 


023 


008 


26 


065 


022 


80 


124 


041 


1 20 


498 


033 


13 


113 


009 


07 


035 


003 


traces 




» 



858 



Au cours d'une série d'applications quotidiennes de salicylate de 
méthyle, l'élimination urinaire de l'acide salicylique reste régulière, et 
ne subit que des variations médiocres. C'est une preuve que l'absorption 
de cette substance est le résultat d'une fonction physiologique de la peau, 
et non de l'effraction accidentelle d'une barrière normalement infran- 
chissable. L'aspect du tégument reste d'ailleurs absolument normal. 

C'est à l'état de vapeurs que le salicylate de méthyle pénètre dans l'orga- 
nisme. Nous l'avons prouvé, comme nous l'avions fait pour le gaïacol, 
en réalisant l'absorption du médicament maintenu à une certaine dis- 
tance de la peau à l'aide d'un double manchon en fil de fer. Nous ren- 
voyons, pour les détails de l'expérience, à notre note sur l'absorption du 
gaïacol (1). iiien entendu, toutes les précautions ont été prises pour 
éviter La cause d'erreur provenant de l'absorption pulmonaire. Celle-ci 
(•si d'ailleurs insignifiante. Après avoir lait respirer plusieurs heures un 
(naïade au-dessus 'l'un bol contenant du salicylate de méthyle, nous 
n'avons pu retrouver dans l'urine que quelques centigrammes d'acide 
salicylique. 

Ces faits sont tout à fait comparables à ceux que nous avons observés 
avec le gaïacol. Nous rappelons qu'après un lmdigeonnagede 10 grammes 
(Je ce dernier corps, nous en avons trouvé 3 gr., 23 dans l'urine de vingt 
quatre heures, et que la proportion relative a atteint à un moment 
donné (i gr. 5 par litre d'urine. Il existe donc un groupe de corps pour 



(1) Comptes rendus de la Soc. de Biologie, février et mars, 1894. 



320 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



lesquels la peau saine constitue une voie d'absorption aussi facile qpie 
l'est pour d'autres la voie pulmonaire ou gastro-intestinale. La condition 
essentielle de cette absorption parait être la volatilité. Parmi les corps 
volatils eux-mêmes, il faut établir une distinction : Les corps très 
volatils, à vapeurs facilement diffusibles, l'éther, le chloroforme par 
exemple, trouvent dans le poumon une voie d'absorption supérieure à la 
peau. Les corps à point d'ébullition élevé, mais qui possèdent dès la 
température ordinaire une faible tension de vapeurs, comme le gaïacol, le 
salicylate de métliyle, trouvent au contraire dans la peau une voie 
d'absorption beaucoup plus facile. 



Sur le mode de fonctionnement de la glande surrénale, 
par M. Auguste Pettit. 

Après avoir étudié au point de vue morphologique la glande surré- 
nale dans la série des vertébrés (1), j'ai dû me préoccuper de la structure 
histologique de cet organe : pour ces recherches les Téléostéens, et 
notamment l'Anguille, m'ont paru présenter des dispositions particuliè- 
rement favorables. 

Chez l'Anguille, la glande surrénale est entièrement constituée par 
une série de cylindres irréguliers limités par du tissu conjonctif ; dans 
l'intervalle de ces derniers circulent de nombreux vaisseaux ; l'ensemble 
est enveloppé dans une capsule conjonctive résistante. 

Chaque cylindre est tapissé (surface interne) par un épithélium colu- 
minaire, limitant une cavité centrale; ces cellules à l'état normal sont 
réparties à peu près uniformément sur une seule rangée; elles ont en 
moyenne une hauteur de 15-20 y- et possèdent un noyau bien développé 
renfermant un nucléole volumineux. 

Sur les coupes, on constate que certains de ces éléments subissent 
une évolution particulière; leur protoplasma s'accroît, devient plus clair 
et vient faire saillie dans la lumière du cylindre; finalement la cellule 
tout entière (noyau et protoplasma) tombe clans la cavité centrale. 
Certains de ces cylindres peuvent ainsi être remplis d'un magma 
amorphe parsemé de noyaux à divers états de régression; la quantité 
de ces productions est d'ailleurs sujette, suivant les différents points 
envisagés, à de très grandes variations. 

En un mot, la cellule du cylindre surrénal subit une évolution qui 
aboutit à la formation de produits s'accumulant dans la cavité centrale. 

(1) Les résultats de ces recherches ont été partiellement exposées dans trois 
notes préliminaires. Bulletin de la Soc. zoolog., 11 déc. 1894 et 10 déc. 1895 et 
Bulletin du Muséum, janvier 1896. 



SÉANCE DU 21 MARS 321 



Afin de démontrer la réalité de ces processas, j'ai répété sur l'Anguille 
l'expérience pratiquée pour la première fois par H. Stilling (lj chez le 
Lapin. 

Sur deux de ces poissons, j'ai extirpé l'une des glandes surrénales; 
quelques semaines après (2), j'ai sacrifié les animaux et j'ai étudié au 
microscope les capsules surrénales laissées en place; j'ai pu alors cons- 
tater les modifications suivantes : 

1° Les vaisseaux qui entourent les cylindres ont subi une augmenta- 
tion de volume remarquable (en moyenne dans la proportion de 1 à 4, 
parfois même dans une proportion sensiblement supérieure) ; 

2 e Les cylindres surrénaux présentent sur les coupes, au lieu d'une 
seule couche de cellules, au moins deux et souvent trois rangées de 
ces éléments; en moyenne, ces cellules ont une hauteur de 35 u, c'est- 
à-dire près du double de la hauteur normale ; 

3° On constate que de nombreuses cellules font saillie dans la lumière 
du cylindre ; elles sont fréquemment groupées en chapelets de 2 à 3 élé- 
ments qui se projettent dans la cavité centrale; 

4° La régression des produits élaborés est plus rapide qu'à l'état 
normal. 

De l'ensemble de ces faits, on peut conclure que, à la suite de l'extir- 
pation d'une glande surrénale, l'organe laissé en place présente une 
hypertrophie compensatrice; H. Stilling (3) avait déjà fait cette consta- 
tation chez le Lapin en mettant en lumière l'augmentation macrosco- 
pique de volume et la pléthore sanguine de la glande surrénale fonction- 
nant seule (4). Toutefois, il convient de remarquer que cette intéressante 
observation de H. Stilling doit être complétée par la notion suivante : 
l'hypertrophie consécutive à l'ablation d'une des glandes surrénales 
est une hypertrophie compensatrice fonctionnelle se traduisant par un 
accroissement cellulaire anormal et une activité physiologique plus con- 
sidérable. 

Certains agents chimiques semblent d'ailleurs permettre de faire 
varier la sécrétion surrénale : j'ai en effet pu constater que, sur une 
Anguille intoxiquée lenteme.it par la pilocarpine (o), les glandes surré- 
nales présentent une prolifération anormale des éléments sécrétants, 
({u'on peut rapprocherde cille qu'on observe chez les animaux auxquels 
<m ;i exlirpé une de ces glandes. 

(1) Revue de Médecine, 1888. 

(2) Le premier uniinul a été tué 47 jours; le second, 107 jours après l'opé- 
ration. 

:: / oc. rit. 

(4) II. Stilling insiste en outre sur la fréquence îles figures cytodiérétiques. 
:> L'Anguille esl morte au bout de 17 jours après avoir reçu gr. 23 de 
chlorhydrate de pilocar] ine par voie d'injections hypodermiqu s. 



322 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



En résumé : les cellules de la glande surrénale se transforment en 
une masse amorphe (1) occupant le centre du cylindre et subissant une 
régression ultérieure ; dans le cas d'extirpation d'un des deux organes, 
la glande laissée en place présente une hypertrophie compensatrice 
fonctionnelle se révélant par un accroissement cellulaire anormal. 



Influence de l'accumulation d'acide carbonique et de l'appauvrissement, 

d'oxygène dans l'air sur les phénomènes de la germination, 

par M. Louis Mangin. 

Les résultats que j'ai obtenus en étudiant l'aération du sol, m'ont 
amené à rechercher l'influence exercée par une atmosphère appauvrie 
en oxygène et enrichie en acide carbonique sur la végétation. 

Cette question n'est pas nouvelle, car de Saussure, Boehm, M. Jentys 
ont montré l'influence nocive de l'acide carbonique sur les plantes. 
Mais, dans les essais entrepris, les auteurs précédents n'ont eu en vue 
que l'action de l'acide carbonique, sans étudier l'influence de la dimi- 
nution d'oxygène, concomitante de la production de l'acide carbonique 
par l'exercice du phénomène respiratoire. C'est ce qui m'a déterminé à 
reprendre l'étude de cette question d'une manière complète. 

Mes premières recherches, accomplies pendant l'hiver, ne pouvaient 
porter que sur les phénomènes de germination; elles m'ont fourni, sur 
la respiration, des résultats, qui, à ma connaissance du moins, n'ont 
pas encore été signalés. 

Au lieu d'employer des atmosphères artificielles, j'ai utilisé les 
plantes elles-mêmes pour modifier la composition de l'air qui les entou- 
rait, comme dans les expériences de MM. Brown-Séquard et d'Arsonval, 
Dastre et Loye, etc., sur les animaux. 

Des récipients d'égale capacité renfermant des poids égaux de 
graines ou de tubercules, additionnés de la même quantité d'eau, sont 
mis en communication entre eux et avec une trompe à eau qui permet 
de faire passer à travers les appareils un volume d'air constant, variant 
de 30 à 600 centimètres cubes par heure. Entre les récipients on inter- 
cale des flacons laveurs destinés à intercepter toute communication, et 
à la sortie de chacun d'eux, on a disposé un petit ajutage, fermé par le 
mercure, et destiné à extraire, à tout instant, un petit volume d'air 
(1 à 2 centimètres cubes) destiné à l'analyse. 

D'autres dispositifs permettent de réaliser la saturation de l'atmos- 
phère circulante. 

(1) Voy. les observations de Manasse, Archiv. fur Path. Anatomie 1894 — et 
l'analyse de M. Retterer, Revue des Sciences médicales, 1895. 



SÉANCE DU 21 MAltS 323 



En analysant à intervalles plus ou moins rapprochés, l'atmosphère de 
chaque récipient, on peut régler le courant d'air de manière à ce que 
les variations de l'atmosphère restent comprises entre certaines limites. 
Dans la plupart des expériences, je n'ai employé que deux récipients, le 
premier où la proportion d'acide carbonique ne dépassait pas 2 ou 
3 p. 100, le second où elle variait de 2 à i, et exceptionnellement, à 
op. 100. 

Les résultats obtenus sont concordants. 

Dans une atmosphère viciée, la germination des graines et des tuber- 
cules est d'autant plus ralentie que l'atmosphère est plus pauvre en 
oxygène et plus riche en acide carbonique. 

Ce résultat avait été déjà signalé par de Saussure et Boehm pour les 
graines seulement. 

(Un lot de bulbes de jacinthes a seul fait exception, je n'insiste pas 
sur ce fait pour l'instant à cause de la difficulté d'obtenir des bulbes 
exactement comparables.) 

Dans une atmosphère viciée, la croissance est notablement ralentie 
quand la proportion d'acide carbonique oscille entre 1 1/2 et 4 p. 100, 
et que la teneur en oxygène varie entre 15 et 18 p. 100. Boehm et 
M. Jentys ont signalé le fait pour d'autres espèces, mais pour ce qui 
concerne M. Jentys, avec des doses d'acide carbonique bien plus fortes 
(S à 12 p. 100). 

Dès que les organes en état de vie ralentie commencent à passer à 
l'état de vie active, l'influence de l'augmentation de l'acide carbonique 
et de l'appauvrissement en oxygène se traduit nettement par une dimi- 
nution de [activité respiratoire. 

Je citerai, à titre d'exemple, les chiffres du tableau suivant, où 
le n° 1 désigne le récipient le plus pauvre en acide carbonique; les 
gaz viciés dans 1 passent ensuite dans le récipient n° 2, renfermant le 
même poids de graines ou de tubercules. 













N° 


1 


N o 


2 












GAZ ÉCHANGÉS p. 100 

acide 
carbonique. \ v e"»e. 


GAZ ÉCHAN< 


ÏÉS 


p. 100 




aciile 
carbonique. 


oxygène. 


Lin . . 


\ 

l 


:; 
10" 


jour de germina 
jour 


lion. 1.44 
1.80 




3.29 
3.20 


1.04 
1.36 




i . i;; 

1 94 




{ 


2 e 


jour 


0.93 




1 . 67 


0.16 




0.18 


Radis . 




11 e 


jour 


2.38 




4.35 


1 .70 




2 48 




1 

\ 


26 e 


jour 


i .:;:; 




2.40 


1 .35 




1.45 


Cresson 


S 


:','■■ 


jour 


1.02 




2.18 


0.64 




0.66 


alénois. 


1 


15 e 


jour 


1.78 




3.27 


0.86 




1 2 i- 


Orge . 




9« 


jour — 


1.85 




2.IG 


1 . 53 




1.53 


Pois. . 




.i 


jour — 


1.62 




1.87 


1.10 




1.10 


Carotte 








1 53 




2.13 
â.7d 


i . 25 
1.81 




1 .71 


Topin.mil> 


our 






1.77 



324 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Non seulement l'intensité du phénomène respiratoire est diminuée 
par le séjour dans une atmosphère viciée, niais la nature même de ce 
phénomène est modifiée. 

Ainsi dans les plantes du second récipient qui recevaient l'air vicié par 

les plantes du premier, le rapport des gaz échangés est plus grand que 

pour les plantes du premier. 

. CO 2 

RAPPORT DKS VOLUMES DE GAZ ECHANGES -— - 

N 1 N° 2 

Lin 0.51 0.74 

Radis 0.57 0.81 

Cresson 0.54 0.76 

Fève 0.80 0.97 

Pois 0.88 0.99 

Topinambour 0.89 0.93 

On voit que les différences sont surtout sensibles pour les graines 
oléagineuses où le volume d'oxygène absorbé au lieu d'être le double du 
volume d'acide carbonique produit, ne représente plus qu'une fois et 
demie ce dernier. Les phénomènes d'oxydation qui s'accomplissent 
pendant la digestion des corps gras, sont donc profondément modifiés 
par le séjour dans une atmosphère viciée. Chez les graines à réserves 
amylacées, pois, fèves, les différences, encore sensibles, sont moins 
grandes; enfin chez l'orge le rapport est à peu près le même pour des 
plantes germant dans des milieux gazeux différents. 

Le séjour dans une atmosphère appauvrie en oxygène, enrichie en 
acide carbonique, détermine donc d'abord un ralentissement de l'activité 
respiratoire, et, le plus souvent, une diminution dans la quantité d 'oxygène 
absorbée. Il serait prématuré de chercher à fournir l'explication de ces 
faits avant d'avoir déterminé dans quelle mesure le phénomène respi- 
ratoire est influencé par les deux facteurs qui interviennent dans ces 
phénomènes : l'appauvrissement en oxygène, l'augmentation d'acide car- 
bonique. 

C'est ce que je me propose de faire en étendant ces recherches aux 
plantes les plus variées. 

Variation du la sensibilité galvano-cutanée 

avec la densité électrique. 

Note de M. Bordier (de Lyon), présentée par M. d'ARSONVAL. 

Ce n'est pas la valeur absolue de l'intensité du courant qui intervient 
dans la production des phénomènes sensitifs, mais bien la densité de ce 
courant. La sensation électrique dépend à la fois des deux termes qui 
entrent dans l'expression de la densité, intensité du courant et surface 
de l'électrode. 

Boudet, de Paris, avait cherché à déterminer la densité électrique qui 



SÉANCE DU 21 MARS 325 



correspond aux sensations supportables pour des électrodes de surface 
donnée : en faisant varier les surfaces depuis 1 centimètre carré jusqu'à 
500 centimètres carrés, cet auteur avait pu construire une courbe des- 
tinée à faire connaître l'intensité qui, dans chaque cas, ne devrait pas 
être dépassée si Ton voulait ne pas provoquer de phénomènes doulou- 
reux. Mais Boudet de Paris n'avait pas eu soin de noter à part les effets 
dus au pôle positif et au pôle négatif; de plus il déterminait chaque 
point de la courbe en cherchant à reproduire toujours une même sensa- 
tion qu'il appelait sensation supportable. Enfin, en admettant que 
toutes les précautions eussent été prises dans le but d'éviter les erreurs, 
la courbe de Boudet ne pourrait s'appliquer qu'aux cas où l'on emploie 
exactement les mêmes électrodes que celles qu'il avait utilisées ; nous 
avons, en effet, établi dans un travail récent, le rôle important que 
jouent, dans les phénomènes sensitifs du courant, la construction des 
électrodes et leur résistance électrique [Archives d'électricité médi- 
cale, 1895, p. 350). 

Xous avons repris les recherches de Boudet de Paris en utilisant la 
sensation minima au seuil de l'excitation sensitive, qu'il est très facile 
de déterminer exactement, et nous avons étudié séparément l'action de 
chaque pôle. 

Les électrodes employées pour ces expériences étaient constituées par 
trente-deux feuilles de papier buvard taillées en rectangles, dont la 
surface est commode à évaluer. Ces masses spongieuses présentent 
l'avantage de bien s'appliquer sur la peau ; avant chaque série d'expé- 
riences, chaque masse de papier était bien imbibée d'eau, puis légère- 
ment exprimée. Le courant était amené à l'aide d'une plaque de charbon 
placée au-dessus. 

Nous avons pu mesurer la résistance de ces électrodes en utilisant la 
méthode de Kohlrausch qui s'applique ici très bien, le téléphone passant 
par un silence parfait. 

Nos recherches ont porté sur douze électrodes dont nous indiquons 
la surface et la résistance électrique. 

SURFACES. RÉSISTANCES, 
c. q. ohms. 

1" 2.6 240 

2° 5.4 215 

:i° 10.50 150 

4° 15.75 95 

5° 10.25 09 

6° . . 29.25 64 

7' 39 55 

8° 58.10 48 

9° 77 . 40 

10° 104.50 30 

11° 148.50 » 

12° Ï.Vt » 

Biologie. Comptes rendus. — 10 ( série, t. III. 24 



326 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



L'électrode indifférente était une large plaque de 1440 centimètres 
carrés. 

Plusieurs séries d'expériences ont été faites sur des sujets d'âge et de 
sexe différents ; mais les résultats généraux ayant été les mêmes, nous 
nous bornerons à indiquer les nombres d'une seule des expériences : 

ÉLECTRODES. PÔLE NÉGATIF. PÔLE POSITIF. 

m. A. m. A. 

1° 0.25 0.5 

2° 0.75 1 

3° 1.25 1.75 à 2 

4° 1.5 3.5 

5° 1.75 4.5 

6° 2 5.5 

7° 2.25 7 

8° 2.5 7.5 à 8 

9° 3 8.5 

10° 3.5 9.3 

11» 4 10 

12° 5.5 11.5 

Si l'on construit une courbe pour chaque pôle, on trouve que chacune 
d'elles est une branche de parabole, celle du pôle positif étant plus 
ouverte que celle du négatif. L'examen de ces courbes montre que, 
d'une manière générale, la variation de la sensibilité électrique est 
beaucoup plus grande pour les électrodes de petite surface que pour 
celles de grande surface. 

Ce résultat est intéressant à noter en électro thérapie ; il prouve que 
les effets sensitifs qui correspondent à une même densité électrique, 
avec des électrodes de surfaces différentes, sont loin d'être les mêmes : 
d'où la nécessité, dans les observations physiologiques et thérapeuti- 
ques, d'indiquer, non pas le chiffre brut de la densité électrique, mais 
les deux termes qui entrent dans son expression. 



Nouvel appareil pour l'application du chlorure d'éthyle en chirurgie. 
Note de M. Ch. Broillet, présentée par M. d'Arsonval. 

La réputation du chlorure d'éthyle comme anesthésique local n'est 
plus à faire. C'est un agent précieux dans une foule d'opérations de 
petite chirurgie : incisions d'abcès, de furoncles, de panaris, ablations 
de tumeurs sous-cutanées, ablations des phalanges, ongles incarnés, etc., 
extractions des dents, etc., dans les affections de la peau pour la cauté- 
risation des tubercules du lupus, les tumeurs verruqueuses, etc. 

En thérapeutique, le chlorure d'éthyle remplace avantageusement la 



SÉANCE DU 21 MAHS 



327 



morphine, l'antipyrine, la cocaïne dans les migraines, névralgies aiguës, 
frontales, faciales, dentaires, intercostales, lombaires, les douleurs 
rhumatismales, le torticolis, etc., etc. 




L'application du chlorure d'éthyle avait, dans les débuts, de nom- 
breux inconvénients; son extrême volatilité rendait l'emploi des tubes 
fermés à. la lampe très coûteux, car ceux-ci une fois ouverts laissaient 
échapper le liquide. 



328 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Le système actuel des ampoules avec bouchon à pas de vis et garai 
de caoutchouc pouvant se fermer et s'ouvrir à volonté, constitue un 
grand progrès et rend de réels services; cependant le chlorure d'éthyle 
agissant sur le caoutchouc du bouchon, dissout celui-ci et rend la fer- 
meture non étanche. De là déperdition du liquide anesthésique, les 
ampoules vides ne pouvant se remplir et n'étant pas reprises par le 
fabricant. 

L'appareil perfectionné, représenté ci-contre, et construit par la mai- 
son Rousseau, remédie à tous ces inconvénients. 

11 se compose de trois parties : 

1° D'un récipient remplissable à nouveau par l'opérateur ou le fabri- 
cant, d'une contenance de 80 à 100 grammes de chlorure d'éthyle, 
servant à 50 ou 60 petites opérations; 

2° D'un robinet, d'une construction particulière, permettant l'arrêt 
du jet à volonté et garantissant une fermeture hermétique; 

3° De tubes en maillechort à lumière capillaire, interchangeables 
suivant le jet que l'on désire obtenir : jet fin pour l'anesthésie d'une 
surface limitée (extraction de dents) et jet ordinaire destiné au traite- 
ment des névralgies, etc., jet qui permet d'obtenir une réfrigération 
instantanée sur une grande surface. 

Les tubes sont à bec droit et à bec recourbé; ces derniers spéciale- 
ment à l'usage des opérations dentaires. 



L'action de la peptone (1) sur les globules blancs du sang, 

par MM. J. Athanasiu et J. Carvallo. 

[Travail du laboratoire de physiologie de la Faculté de médecine de Paris.) 

En 1893, MM. Richet et Héricourt en France, et M. Lôvit en Allema- 
gne, ont constaté que certaines substances solubles, injectées dans le 
système veineux, étaient capables de provoquer la disparition des leu- 
cocytes dans une proportion considérable. 

Nous avons repris cette question en nous attachant tout spécialement 
à l'étude de la peptone de Witt, substance que l'on sait très riche en 
albumoses. Dans une première série d'expériences, nous avons trouvé 
que cette peptone se comportait toujours, à des doses supérieures à deux 
décigrammes par kilogramme, comme un agent capable de produire une 
hypoleucocylose intense. Nous sommes donc endroit d'affirmer que cette 
substance offre, à ce point de vue, une action analogue à celles des 
substances expérimentées par les auteurs que nous venons de citer. Il 

(1) Peptone Witt. 



SÉANCE DU 21 MARS 329 



est vrai que MM. Richet et Héricourt, venant à rechercher quels étaient, 
dans le bouillon, les éléments actifs de l'hypoleucocytose, n'ont attribué 
qu'une très minime influence à la peptone. Mais nous ferons remarquer 
tout de suite que ces auteurs n'ont employé cette substance qu'à doses 
extrêmement faibles relativement à celles que nous avons employées, 
(0 gr. 32 pour un chien de 9 kilogrammes) et que d'autre part, il s'agis- 
sait d'un produit différent du nôtre. Voici, du reste, par quels moyens 
nous sommes arrivé à atteindre ces résultats. 

Premièrement, nous avons compté le nombre de globules blancs, en 
suivant la méthode de Hayem, avant et après l'injection dé la peptone. 
Comme le nombre de ces éléments varie dans les différents endroits de 
l'appareil circulatoire, nous avons toujours pris le sang, autant que pos- 
sible, dans le même vaisseau ou dans les vaisseaux similaires. Les 
chiffres du tableau ci-joint montrent bien la diminution du nombre de 
leucocytes dans le sang du chien, à la suite de l'injection de peptone. 

NOMBRE DE GLOBULES BLAXGS PAR MILLIMÈTRE CUBE. 

Ouantités c . . .. , , 5 minutes 6 heures 

injectées. ban 3 normal (carotide.;. après l ' ija j 6Cl i on . apr ,\ 8 l'injection. 



1. Ugr. opar kil. 8,857 » 2,705 » 

2. i gr. — 10,800 » 2,600 » 

3. \ gr. — 16,240 (v. fémorale. 4,905 9,687 

Ensuite, nous avons centrifugé le sang provenant de la carotide d'un 
même animal, avant l'injection de la peptone (l'additionnant d'une part, 
d'oxalate à 1 p. IOOOj, d'autre part, après l'introduction de ce produit 
dans l'organisme. Les différentes parties du sang déposées par la force 
centrifuge d'après leur densité, forment, comme chacun sait, trois 
couches bien distinctes : une couche inférieure, constituée par les glo- 
bules rouges; une couche intermédiaire, lactescente, formée parles glo- 
bules blancs, et une couche supérieure liquide formée par le plasma. 
Or si l'on compare les deux sangs après leur centrifugation respective, 
on voit que, dans le sang oxalaté, la couche de leucocytes est très appa- 
rente, tandis que, dans le sang qui ;i reçu de la peptone, elle faitabso- 
lument défaut. 

Par cette simple expérience, un pend un ne peut plus évident le phé- 
nomène de la disparition des leucocytes dans le sang du chien pepto- 
aisé. 

Nous avons cherché en outre quelle était L'action de la peptone de 
Witt sur la vitalité des leucocytes. Pour cela, nous nous sommes 
adressé tout d'abord aux animaux à températures variables et nous 
ayons pris la grenouille. Une partie de ces recherches a été faite au 
laboratoire de M. le professeur Mathias-Duval. 

Si on injecte 1 centimètre cube d'une solution de peptone (10 p. loi)), 



330 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



dans le cœur de la grenouille et, si après quelques minutes, on saigne 
l'animal par l'incision du ventricule, le sang ne coagule pas. On peut même 
recevoir directement le sang de cet animal dans une capsule qui contient 
quelques gouttes de la solution de peptone et il reste incoagulé plu- 
sieurs heures. Si on examine alors les leucocytes dans ce sang ou dans 
celui qui a reçu la peptone in vivo, on voit que ces éléments ont acquis 
une vitalité très grande. Leurs mouvements amiboïdes sont exagérés 
au point qu'à vue d'œil ils émettent des prolongements sarcodiques. Dans 
le sang du chien qui a reçu de la peptone, les globules blancs se com- 
protent de la même manière, et on voit avec une grande facilité leurs 
changements de forme et leurs déplacements, toujours à la température 
ambiante. C'est là un fait étrange qui ne s'aperçoit jamais dans le sang 
du chien normal. La zone thermique de l'activité de ces éléments chez le 
chien peptonisé est tellement augmentée, qu'on peut constater leurs 
mouvements amiboïdes dans le sang qui a été maintenu à des tempéra- 
tures variant entre 10 et 45 degrés. De plus, dans un sang provenant 
d'un chien qui a reçu de la peptone et qui a été recueilli aseptiquement, 
nous avons pu suivre cette vitalité, et même le septième jour, elle était 
encore assez manifeste. 

De tous ces faits il résulte : 1° que la peptone de Witt diminue beau- 
coup la proportion de globules blancs dans le sang du chien ; 2° que les 
leucocytes contenus dans ce sang, qui reste incoagulé, présentent une 
très grande vitalité et résistent mieux aux agents de destruction. 

Nous reviendrons dans une note ultérieure sur la relation qui nous 
paraît exister entre ces deux phénomènes et le fait de l'incoagubilité du 
sang de chien qui a reçu de la peptone. 



Le sérum des sujets vaccinés contre la clavelée 
est préventif et curat1f, 

par M. Duclert, 
Professeur à l'Ecole d'agriculture de Montpellier. 

Etendant à la clavelée les faits qui ont été si' nettement mis en évi- 
dence par MM. Charrin et Gley, nous avons montré tout récemment que 
l'immunité était héréditaire dans cette affection. Il restait à rechercher 
les causes de cette faible réceptivité, et il nous a paru qu'elle était due 
aux propriétés du sérum des ascendants, qui est non seulement pré- 
ventif mais encore curatif. Les expériences suivantes en témoignent. 
Au cours de celles-ci, nous avons utilisé des sujets ayant résisté à une 
variole grave au mois de juillet 1894. Leur sérum a été prélevé dix mois 
ou 11 mois après, et il a été injecté à des animaux dépourvus de toute 
immunité congénitale et pesant environ 10 à 12 kilogrammes. 



SÉANCE DU 21 MARS 331 



I. — Le sérum est préventif. 

Quatre agneaux reçoivent quotidiennement les doses suivantes de 

sérum : 

centimètres cubes. 

Le 10 mai 20 

Le 11 mai 20 

Le 13 mai 10 

Le 14 mai 20 

Le 15 mai 10 

Le 16 mai 20 

Le 17 mai 20 

Le 18 mai 20 

Le 19 mai 10 

Le 20 mai 10 

Le 21 mai 10 

Le 22 mai 10 

Ces 190 centimètres cubes introduits, on inocule sous la peau, le 
23 mai, 1/2 centimètre cube de virus claveleux actif. Il n'a pas été 
permis de noter ultérieurement la moindre éruption claveleuse. 

Le 23 mai 1895, un sujet servant de témoin reçoit dans l'hypoderme 
1 2 centimètre cube du même virus que les agneaux précédents. 
Le 27, il présente une petite tumeur qui s'étend peu à peu les jours 
suivants. Le 30 mai, des macules se trouvent en grand nombre sur tout 
le corps, et leur présence indique que l'organisme s'est laissé envahir. 

Dans cette expérience le sérum a donc agi préventivement. Le témoin 
a, en effet, succombé et les autres sujets traités ont résisté; ils n'ont 
même pas présenté la moindre lésion spécifique. Cependant l'immunité 
conférée a été passagère ; nous le démontrerons ultérieurement. 

II. — Le sérum est curatif. 

Les agneaux dont il va être question ont reçu le même sérum que 
'Ceux de l'expérience précédente, mais seulement après avoir présenté 
une lésion évidente à la suite de l'inoculation du virus claveleux. 

Obs. I. — Le 12 juin 1803, un agneau pesant 11 kilogrammes reçoit sous la 
peau 'lu flanc 1/2 centimètre cube de virus actif. A cette même place, te 
16 juin, le tissu est légèrement œdématié et. la peau est rosée. On injecte alors 
du côté opposé 40 centimètres cubes de sérum. — Le J8 juin, le tissu con- 
jonctif œdécnatié s'est multiplié et une tumeur a pris naissance. On réino- 
cule 40 centimètres cubes de sérum. — Le lendemain cette tumeur est proémi- 
nente et ses «ontours sont nets. On injecte encore 30 centimètres cubes. — Le 
20 juin, nouvelle injection de 10 centimètres cubes de sérum. La tumeur est 
mieux circonscrite que les jours précédents et elle s'est légèrement affaissée. 
Ultérieurement, le tissu byperplasié est tué par le tissu claveleux; une vaste 
escarre prend naissance. Elle est éliminée progressivement par des bourgeons 
charnus sous-jacents. Il n'y a pas eu la moindre trace de généralisation. 

Obs. IL — Un agneau pesant II kilogrammes reçoit du virus actif sous la 



332 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



peau le 12 juin 1895. Quatre jours plus tard une tache rouge existe au pour- 
tour de la piqûre: elle mesure 2 centimètres de diamètre et elle repose sur 
une base œdématiée. On pratique une injection de 25 centimètres cubes de 
sérum. Le 17 juin, l'œdème s'étant un peu accru, on introduit de nouveau 
30 centimètres cubes de sérum. Le 18 et le 19 juin, une véritable tumeur 
s'est formée; elle est bien délimitée. On inocule de nouveau 30 centimètres 
cubes de sérum. Le 20 juin, la tumeur est restée slationnaire, un bourrelet 
rougeàtre l'entoure, indiquant la réaction du tissu sain. On injecte 30 centi- 
mètres cubes et le lendemain encore 20 centimètres cubes. Les jours sui- 
vants tout le tissu néoformé- est nécrosé et éliminé. Pendant tonte la durée 
de ce processus local, il n'y a pas eu la moindre éruption claveleuse. 

Quatre autres' cas semblables ont été observés et les résultats con- 
statés ont toujours été identiques à ceux qui viennent d'être décrits. 

Le témoin s'est comporté tout à fait différemment. Il a reçu, à la date 
du 12 juin, 1/2 centimètre cube de virus claveleux. Le 16 juin il a 
eu un accident local, et le 19 il présentait une éruption généralisée à 
toute la surface cutanée. 

Le sérum guérit donc; il faut cependant que les premières injections 
soient pratiquées aussitôt que l'accident localisé à la région où le virus 
a été introduit commence à apparaître, ou n'est, en tout cas, pas trop 
développé. S'il est déjà trop étendu ou si l'agent virulent, ayant franchi 
ses limites, s'est répandu dans tout l'organisme, il se montre impuis- 
sant, ainsi que le prouvent les observations suivantes : 

Obs. III. — ■ Un sujet pesant 11 kilogrammes reçoit, le 29 mai 1895, sous la 
peau du flanc, du virus claveleux actif. Le 5 juin, il exisle une large tumeur 
œdémateuse où le derme est très hyperémié. L'animal reçoit alors 23 centi- 
mètres cubes de sérum. Le lendemain, on constate une éruption généralisée 
et on injecte 30 centimètres cubes de sérum. Les 7, 8, 9, 10, 11 et 12 juin, on 
pratique journellement une injection de 25 centimètres cubes de ce même 
liquide. La maladie n'en suit pas moins son cours et l'animal succombe le 
13 juin. 

Obs. IV. — Le 2 juillet 1895, on inocule à un agneau pesant 11 kilogrammes 
du même virus actif. Le 10 juillet, il présente une éruption généralisée; on lui 
injecte alors 35 centimètres cubes de sérum. Les 11, 12, 13 et 14 juillet, on lui 
en réinocule chaque jour 50 centimètres cubes. Malgré ce traitement, la maladie 
s'aggrave et l'animal finit par mourir le 22 juillet. 

Le sérum des animaux ayant résisté à une clavelée maligne est donc 
préventif. Il est aussi curatif si le traitement est utilisé assez hâtivement. 

Son action préventive peut expliquer l'hérédité de l'immunité, car, 
pendant la vie intra-utérine, le fœtus est longuement imprégné par les 
substances immunisantes contenues dans le sang. On s'explique aussi 
le peu de durée de cette propriété qui, dans la clavelée, comme dans 
les autres maladies, est passagère, lorsqu'elle est conférée par le sérum. 



SÉANCE DU 21 MARS 333 



A. propos des accidents consécutifs a l'injection des toxines dans 

LA VEINE PORTE, 

par MM. J. Teissier et L. Guinard. 

Le 22 juillet 1895, nous avons présenté à l'Académie des sciences, une 
note dans laquelle nous avons exposé le fait nouveau, découvert par 
nous, de l'aggravation des effets de certaines toxines microbiennes par 
leur passage immédiat dans le foie. — Indépendamment des hypothèses 
que nous avons émises à ce sujet et sur lesquelles nous reviendrons, 
nous insistions sur l'intérêt de cette notion absolument incontestable 
que : « si à l'égard de beaucoup de poisons, le foie possède le pouvoir 
protecteur qu'on lui connaît, vis-à-vis de certaines toxines microbiennes 
son intervention directe parait plus nuisiblequ'utile à l'économie. » 

Cette particularité a été surtout étudiée chez le chien, qui nous a 
donné des résultats beaucoup plus constants et beaucoup plus démons- 
tratifs que le lapin, et, sans nous livrer à aucune généralisation, nous 
avons dit l'avoir observée avec la pneumobacilline et la toxine diphté- 
rique. Depuis, nous avons constaté que la malléine était dans le même cas. 

C'est la première fois, croyons-nous, que l'on présentait la glande 
hépatique perdant non seulement son rôle protecteur contre les poisons 
introduits par la voie portale, mais exagérant parfois, (d'une façon assez 
constante chez le chien) les effets de certains poisons. 

Dans les excellentes expériences faites d'abord par MM. Charrin et 
Cassin, (lj avec la toxine pyocyanique, et tout récemment par M. La- 
picque (2j, avec la toxine diphtérique, on trouve un certain nombre de 
résultats positifs qui confirment complètement ceux que nous avons 
observés. — Mais, se servant du lapin comme sujet d'expérience, ces 
auteurs n'ont pas toujours constaté les résultats annoncés par nous, ce 
que d'ailleurs nous avions indiqué, implicitement, en stipulant bien 
que, pour ce genre de recherche, le chien était le sujet qui nous avait 
donné les meilleurs résultats. 

En somme, la perte du pouvoir protecteur du foie en présence de 
certains poisons et souvent l'aggravation ou l'apparition anticipée des 
effets de ces poisons par leur introduction dans une veine mésentérique 
est un fait bien acquis (3). — Il reste l'interprétation du phénomène. 

(i) Charrin et Cassin. Des fonctions actives de Ja muqueuse de l'intestin 
dans la défense de l'organisme. Soc. de Biologie, 21 décembre 189o. 

2) Louis Lapicque. Toxine diphtérique et lui»;. Soc. de Biologie, 7 mars 1896. 
; Il esl vrai qu'en terminant sa note M. Lapicque dit : que le l'ail même 
de l'augmentation de la toxicité n'existe pas dans ses expériences; il a obtenu 
cependant des résultats positifs. — Or, comme les faits négatifs ne sauraient 
••il rien annuler les faits positifs, même obtenus élu/ le lapin; comme ils ne 
peuvent pas être non plus mis en opposition avec ceux. >/ue nous avons 



334 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Or, dans la note ci-devant citée, nous avons dit : « Les symptômes ne 
doivent pas s'aggraver parce que le foie perd son pouvoir rétentif bien 
connu et laisse passer les toxines. » Nous avons graphiquement fourni 
la preuve du contraire. — « Deux hypothèses se présentent alors : ou 
bien, au contact de la toxine qui lui arrive en masse, le foie est fonc- 
tionnellement altéré et perd le pouvoir qu'il a de détruire les poisons; 
ou bien la toxine arrivant directement dans un organe qui, physiologi- 
quement, représente un foyer actif d'élaborations chimiques, provoque- 
t-elle mieux et plus vite l'élaboration des poisons qui causent l'auto- 
intoxication. 

Nous donnions la préférence à cette dernière explication, disant : 
« qu'elle est beaucoup plus en rapport avec ce que nous savons du mode 
d'action des toxines du pneumobaclllus bovis et du bacille de Loffier et 
cadre également mieux avec les importantes fonctions chimiques du foie 
dans l'organisme ». 

Par conséquent, contrairement à ce que semble nous faire dire 
M. Lapicque, nous n'avons point affirmé « un renforcement de la toxi- 
cité propre de ces substances ». Nous n'avons avancé ici qu'une hypo- 
thèse, au même titre que l'idée d'une hyperproduction dans le foie, au 
contact de la toxine, des poisons qui paraissent être les agents immédiats 
des accidents qu'elle produit, après introduction veineuse. 

En effet, depuis les travaux de Courmont et Doyon, EnriquezetHallion, 
Guinard et Artaud, il est bien prouvé que les toxines dont nous nous 
sommes servis ne sont pas des poisons directs, mais agissent surtout 
comme des ferments, qui incitent les éléments organiques à élaborer 
ou à sécréter le poison provocateur des symptômes morbides, — En 
l'espèce, pourquoi n'admettrions-nous pas que le foie est un milieu plus 
favorable à ces élaborations? 

Une question se posait alors, et c'est ce qui a motivé nos recherches 
sur le glycogène ; quelles sont les substances dont la toxine-ferment 
provoque la transformation, quels sont les éléments aux dépens des- 
quels se forme le poison? — Or, comme M. Lapicque, nous avons vu 
que la proportion de glycogène diminuait considérablement dans le foie, 
chez les animaux intoxiqués, et que cette diminution, assez irrégulière 
d'ailleurs, s'observait vers la fin de V intoxication, aussi bien après l'in- 
troduction de la toxine dans la veine porte que dans une veine péri- 
phérique (1). Quant à savoir si c'était le glycogène disparu qui avait 
formé le poison, on ne pouvait émettre encore que des hypothèses, et à 
ce sujet nous n'avons pas fait autre chose. 

observés chez le chien, nous ne pensons pas que l'auteur ail voulu apporter 
une négation à un phénomène dont nous avons eu la preuve si souvent et que 
nous avons encore vérifié, il y a deux jours. 

(1) Voir Congrès de médecine interne de Bordeaux, 1895 ; 1 er fascicule, rapport 
de M. J. Teissier, page 254. 



SÉANCE DU 21 MARS 335 



Comme tous les physiologistes, nous sommes bien convaincus que la 
teneur du foie en glycogène est extrêmement variable, mais ça n'enlève 
rien à l'intérêt que peut avoir sa diminution constante à la suite des 
effets des poisons microbiens ; d'ailleurs, comme M. Lapicque, nous 
avons bien vu et dit qu'il n'y a aucune relation entre ce phénomène et 
la voie choisie pour l'injection. — Enfin, comme nous aussi, M. Lapicque, 
a constaté que le foie des sujets injectés par la voie portale présente, 
d'une façon plus marquée, les caractères du foie infectieux; nous ajou- 
terons cependant que, d'après nos propres observations, cette particula- 
rité n'est pas constante. 

Nous nous proposons, d'ailleurs, de publier en détail l'ensemble de 
nos expériences primitives, ainsi que les essais que nous avons faits, 
plus récemment, dans d'autres conditions. Nous espérons que l'exposé 
complet de nos recherches sera de nature à éclairer la question que 
nous avons soulevée, et surtout dissipera tout malentendu. 



Effets de la malléine après injection dans le système porte, 
par MM. J. Teissier et L. Guinard. 

Poursuivant nos recherches sur les effets que l'on peut obtenir avec 
les toxines microbiennes, suivant la voie choisie pour leur introduction 
dans l'organisme, nous avons essayé, chez le chien, la malléine et la 
tuberculine. — La première nous a donné une excellente démonstra- 
tion du fait que nous avons signalé déjà, de l'aggravation des symptômes 
produits par certains poisons microbiens lorsqu'on les injecte par une 
veine mésentérique (1). 

Cette démonstration nous a paru meilleure que celle que nous avons 
apportée avec la pneumobacilline et la toxine diphtérique, car la diffé- 
rence, dans les manifestations observées, s'est ici accusée par la survie 
des animaux témoins auxquels le poison était injecté dans la veine 
jugulaire. — C'est ce que l'on peut voir dans les deux séries d'expé- 
riences suivantes (2) : 

Première série. — A. Petit chien, bien portant, -i kilogrammes. Injec- 
tion de 1 c. c. 5 de malléine brute, dans une veine mésentérique, à 
11 heures du matin. — L'opération, d'ailleurs très simple, s'est faite sans 
complication et sans accident. — 12 h. 1/4, l'animal est triste; il a eu 

l I. Teissier et !.. Guinard. Aggravation des effets de certaines toxines 
microbiennes par leur passage dans le foie. C. Iï. Académie des sciences, 22 juil- 
el 1895 

(2 La malléine dont non-, qous sommes servis, nous a été fournie par l'Ins- 
titut Pasteur. — Trie partie de noire tuberculine avait même origine, mais 
nous en avons reçu également de M. le professeur Nocard, que nous remercions 
de L'obligeance avec laquelle il a bien voulu nous en envoyer. 



336 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



deux ou trois efforts de vomissement. L'abattemeut s'accuse de plus en 
pluset assez rapidement; le chien reste blotti sous une table; il a perdu 
toute sa vigueur. 

On le retrouve le lendemain dans un état plus grave encore; il refuse 
les aliments ; le cœur est faible et accéléré, la respiration irrégulière et 
plaintive. 

Mort le surlendemain, vers les 5 heures du soir, soit 54 heures envi- 
ron après l'injection. 

A l'autopsie, on ne relève que quelques lésions de congestion des 
viscères abdominaux ; le sang est noir, brillant, poisseux et incoagulé. 
L'intestin ne présente pas de lésions appréciables; pas d'entérite, pas 
de péritonite ; aucune complication pouvant dépendre du traumatisme. 

— Sur le foie, quelques points blancs, mais l'organe est vivement con- 
gestionné. 

B. — Chien témoin, 7 kilogrammes; injection de 3 centimètres cubes 
de malléine brute dans la veine jugulaire, à 10 h. 43 du matin. — 
Aussitôt après l'injection, l'animal paraît un peu déprimé. — 1 heure, 
le chien est triste, il reste blotti dans un coin et présente des tremble- 
ments musculaires. L'abattement persiste jusqu'au soir. — Le lendemain 
matin, le sujet paraît aller beaucoup mieux; il accepte les aliments 
qu'on lui offre. — Cette amélioration s'est accusée dans la journée et 
finalement le rétablissement a été complet. 

Ce chien a été conservé dix jours encore, avec tous les signes d'une 
excellente santé. On l'a utilisé pour d'autres expériences. 

Deuxième série. — A. Chien en parfaite santé, 10 kil. 500. Injection de 
2 centimètres cubes de malléine dans une veine mésentérique, à 8 h. 45 
du matin. — L'opération a fort bien marché; pas le moindre incident. 

— Immédiatement après l'injection on ne relève pas de modifications 
apparentes. 11 h. 5, vomissements; le sujet est triste et ne répond plus 
à la voix comme auparavant. 11 h. 25, vomissements très pénibles; l'état 
général devient de plus en plus mauvais. 

Le lendemain, le chien est étendu sur le flanc, incapable de se tenir 
debout dans un état comparable à celui du chien A, de la série précé- 
dente. — Il est mort dans la nuit suivante, vers les 3 ou 4 heures du 
matin, soit 42 ou 44 heures environ après l'injection. 

Autopsie. — Rien à noter du côté de l'estomac et de l'intestin ; pas 
de péritonite. La rate est grosse, gorgée d'un sang très noir. Le foie est 
très congestionné et présente de nombreuses taches blanches; les 
lobules paraissent plus distincts qu'à l'état normal, ce qui donne à 
l'organe une apparence de foie de porc. 

B. — Chien témoin, 9 kilogrammes. — Injection de 2 centimètres 
cubes de malléine dans la jugulaire, à neuf heures du matin. Un peu 
d'essoufflement, avec légère dépression des forces au début, mais rien 
de plus. — Dans l'après-midi, l'animal paraît un peu plus triste ; mais 



SÉANCE DU 21 MARS 337' 



cet état ne dure pas. — Le lendemain notre sujet est complètement 
rétabli et ce rétablissement persiste d'une façon définitive. 

Quoique la chose soit superflue, on avait, dans ce cas, simulé une 
laparotomie pour que les conditions des deux animaux soit plus compa- 
rables; mais, comme nous l'avons dit, la malléine avait été introduite 
dans la jugulaire. 

Voilà, il nous semble, des faits positifs, qui démontrent bien ce que 
déjà nous avons dit, à savoir : que, dans certains cas, non seulement le 
foie perd son pouvoir prolecteur, mais que l'on peut voir les effets de 
certaines toxines être accélérés ou considérablement aggravés parleur 
injection dans une veine mésentérique. 

Si c'est vrai pour la malléine, il n'en est pas de même pour la tuber- 
culine. Opérant dans des conditions absolument semblables et injectant 
cette substance soit dans la jugulaire, soit dans une veine mésenté- 
rique, nous n'avons jamais observé d'accidents chez le chien. 

Nos animaux ont non seulement tous résisté aux doses de 1, 2, 3 cen- 
timètres cubes, mais ils n'ont même pas été malades. 

Nous reviendrons d'ailleurs sur ces recherches particulières, à propos 
des essais que nous avons commencés avec la toxine tétanique. 

Travail du laboratoire de physiologie de l'Ecole vétérinaire de Lyon.) 



TOXINE DIPHTÉRIQUE ET FOIE. 
RÉPONSE A LA NOTE DE MM. TEISSIER ET GUINARD , 

par M. L. Lapicque. 

En parlant de la toxicité propre des produits sécrétés par le microbe 
de la diphtérie, je n'avais point à me préoccuper de la question de 
savoir si cette toxicité est directe ou indirecte; je voulais simplement 
parler de l'action de ces produits sur le sujet, en mettant à part l'in- 
toxication d'origine intestinale qui pourrait résulter de la suppression 
fonctionnelle d'un organe d'arrêt tel que le foie, et il ne me semble pas, 
ainsi faisant, avoir dénaturé la pensée de MM. Teissier et Guinard dans 
le bref résumé que je faisais de leur travail. 

Je ne veux d'ailleurs pas suivre maintenant ces auteurs sur le terrain 
de la théorie relative au mécanisme de la toxicité, n'ayant à apporter 
aucun fait qui soit de nature à éclairer la discussion. Je me suis borné 
à dire que ma série d'expériences, limitée à la toxine diphtérique 
comme poison, et au lapin comme sujet, m'avait donné des résultats 
strictement négatifs quant à l'influence de la voie d'entrée, circulation 
générale ou circulation porte, et je m'en liens à cette conclusion. Je ne 
puis admettre L'interprétation de MM. Teissier et Guinard d'où il résul- 
terait qu'il y a dans cette série des faits positifs dans le sens de leur 
hypothèse. Quelquefois, il est vrai, des deux animaux injectés en môme 



338 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



temps, j'ai vu celui qui avait reçu les toxines par la veine porte réagir 
le premier; mais si ce fait ne s'était jamais présenté, si c'était toujours 
l'animal injecté par la voie périphérique qui avait réagi le premier, je 
ne serais pas en droit de dire que la porte d'entrée n'a pas d'influence, 
je serais obligé de conclure que le foie a exercé une action prolectrice 
vis-à-vis du poison injecté par la veine porte. De deux animaux injectés 
en même temps, à moins qu'ils ne meurent exactement ensemble, il 
faut bien que l'un meure le premier, et comme ce premier a été tantôt 
l'un, tantôt l'autre, avec seulement des différences pareilles à celles que 
l'on observe entre deux sujets injectés par la môme voie, je dois recon- 
naître à ces différences des causes indéterminées, mais à coup sûr étran- 
gères à la donnée du problème. 

Enfin, je suis heureux de me trouver d'accord avec MM. Teissier et 
Guinard sur ce point, que la teneur d'un foie en glycogène n'est pas la 
mesure de l'intégrité de ce foie. 



MÉTRITE l'ARENCHYMATEUSE HÉMORRAGIQUE, 

par MM. Pilliet et Baraduc. 

Les lésions du muscle utérin, qui étaient, en général, laissées de côté 
pour celles de la muqueuse utérine que l'on pensait plus fréquentes, 
prennent un grand intérêt depuis que l'hystérectomie permet de se pro- 
curer des objets d'étude en bon état de conservation et présentant des 
désordres plus ou moins graves. On est actuellement en voie de distin- 
guer différentes formes d'inflammation du corps de l'utérus qui pas- 
saient inaperçues. De ce nombre est un type fort curieux de transfor- 
mation inflammatoire du tissu utérin en un véritable angiome, type bien 
mis en lumière récemment par M. Quénu à la Société de chirurgie, c'est 
un cas semblable que nous rapportons ici ; et il est permis de croire 
qu'on les verra se multiplier quand l'attention aura été appelée sur ce 
point. 

Il s'agit d'une malade entrée dans le service de notre maitre M. le profes- 
seur Tillaux, à l'hôpital de la Charité. 

La malade réglée à onze ans n'a jamais été souffrante jusqu'à son mariage. 

A dix-huit ans elle se maria ; et, fut enceinte dès les premiers mois. A 
partir du sixième mois de sa grossesse elle commença à éprouver dans le 
ventre des douleurs très vives qui durèrent jusqu'au moment de l'accouche- 
ment. Le 27 mars 1894, elle accoucha normalement d'un enfanta terme. Le 
onzième jour après elle se levait, très bien portante. 

Mais, quelques jours après, les douleurs reparurent, aussi vives qu'aupara 
vaut. 

Les règles n'étaient pas revenues et la malade n'avait que quelques pertes 
blanches. 

Elle alla à l'hôpital Cochin où M. Bouilly diagnostiqua une métrite. Le 
curettage fut pratiqué le 21 juin 1894. 



SÉANCE DU 21 MARS 



339 



Quelques jours après les douleurs et les pertes blanches revinrent; et, en 
août 1894, un nouveau curettage fut pratiqué dans le même service. 

Comme après le 1 er , les douleurs et les pertes réapparurent au bout de 
quelque temps. 

En octobre 1895, elle entra dans le service où M. Thiery, chef de clinique, 
diagnostiqua une double salpingo-ovarite, la laparotomie fut pratiquée le 
17 octobre 189b. On fit l'ablation des annexes des deux côtés; les suites de 
l'opération furent normales et la malade sortit guérie, en apparence du moins 
le 10 novembre. 

Quelques jours après, les douleurs revinrent en même temps qu'une 
métrorrhagie abondante qui dura quinze jours. 

En décembre, les métrorrhagies cessèrent, mais les douleurs et les pertes 




Cavités sanguines constituées par les capillaires dilatés au milieu du muscle 
utérin. Préparation de Pilliet. 



blanches revinrent. Cependant la malade put reprendre peu à peu ses occu- 
pations, lorsque en janvier 189G survint une hémorragie abondante mais sans 
caillots, qui dura du 1 er au 16 janvier. 

En même temps, elle éprouvait des douleurs très vives dans l'abdomen, 
irradiées dans la région sacrée et dans les deux cuisses. 

Elle rentre dans le service le 14 janvier. Examen à l'entrée. 

La malade se plaint de douleurs très vives empêchant complètement le 
sommeil et de pertes blanches très abondantes. 

Au toucher, on sent un col mou, un utérus gros et douloureux. L'utérus est 
en lionne position et il n'y a rien dans les culs-de-sac. 

L'iivsli'i ('ctomie vaginale csl pratiquée par M. 'Filiaux le lii février. 

Dans le cours «le L'opération, on remarque que l'utérus est mou, et d'une 
friabilité particulière. Si bien, que le doigt qui cherche à le décoller en avant 
perfore sa paroi antérieure et pénètre dans sa cavité. 

Les suites de l'opi'-ralions furent normales; les pinces enlevées au bout de 
quarante-huil heures; età l'heure actuelle la malade est dans un excellent état. 

L'utérus volumineux, mou, d'une excessive lïiul>ilité, se laissait traverser 
par le doigt. Sur les coupes, on constate des lésions étendues à toute l'épais- 



340 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



seur du muscle et plus marquées à la partie supérieure du corps utérin, bes 
faisceaux musculaires sont atrophiés, dispersés et confondus; ils sont séparés 
par de larges traînées de tissu conjonctif lâche d'aspect muqueux, parsemé 
d'hémorragies interstitielles. Ce qui frappe le plus dans ces traînées, c'est la 
présence de capillaires sanguins extrêmement nombreux, présentant tous une 
telle prolifération de leur endothéliu.'ii qu'ils paraissent presque partout avoir 
une double ou même un triple revêtement de cellules. Par places, ils sont 
irrégulièrement dilatés, présentent des bourgeons saillants dans l'intérieur 
de leurs cavités, offrent fous les caractères de l'angiome caverneux (cet 
aspect existait aussi dans le cas de M. Quénu). Autour de ces points ectasiés 
existent des hémorragies diffuses dans le tissu conjonctif. Les artérioles sont 
atteintes d'endo-périarlérite considérable; les vésicules sont dilatées et épais- 
sies. Il existe dans toutes les coupes des amas de cellules embryonnaires 
autour des anérioles. On trouve aussi quelques lymphatiques très dilatés. 

[{(•flexions. — Cetle transformation angiomateuse du muscle utérin 
est bien nettement d'origine inflammatoire et parait consécutive tant à 
l'endométrite qu'à l'infection propagée par les trompes. On conçoit 
que dans des cas pareils l'ablation seule des annexes utérines est 
insuffisante. Ces formes d'utérus infecté et hémorragique se ren- 
contrent en effet à la suite de salpingites suppurées et constituent un 
type spécial qui peut simuler le fibrome ou l'avortement. Dans un 
second cas que nous avons eu l'occasion d'observer la transformation 
angiomateuse était moins avancée; mais la muqueuse était relative- 
ment saine et c'était par la trompe remplie de pus depuis longtemps 
que s'était faite l'infection du muscle utérin. 



ÉLECTION D UN MEMBRE TITULAIRE. 

Premier tour de scrutin : 51 votants. 

MM. Grimbert obtient 25 suffrages. 

Chabrié — 15 — 

Hallion 6 — 

Rénon — 3 — 

Bonnier (Pierre) .... — 1 — 

Remy Saint Loup. ... — 1 — 

Aucun candidat n'ayant obtenu la majorité absolue des suffrages, il 
est procédé à un second tour de scrutin. 

40 membres prennent part au vote : 

MM. Grimbert , . . obtient 28 suffrages. 

Chabrié — 10 

Hallion — 1 — 

Rénon — 1 — 

En conséquence M. Grimbert ayant obtenu la majorité absolue des 
suffrages est élu membre titulaire de la Société de Biologie. 

Le hêrant : G. MASSON. 
Paris. — Imprimerie de Ja Cour d'appel, L. Maretheux, directeur, 1, rue (Jassetie 



31 1 



SEANCE DU 28 MARS I 896 



M. Ch. Péré : Note sur l'influence île l'exposition préalable aux émanations du musc 
sur l'incubation de l'œuf ou du poulet. — M. Ch. Féré : Deuxième note sur l'in- 
fluence de l'exposition préalable aux vapeurs ^'essences sur l'incubation de l'œuf 
de poule. — M.Gh. Contejean: L'excrétion azotée dans le diabète delà phloridzine. 

— M. Wbiss : Action du courant continu sur les muscles. — MM. M.virkt et Bosc 
de Montpellier): Recherches sur les effets de la glande pïtuitaire administrée aux 

animaux, à k'homme sain et à l'épileptique. — MM. Mairet et Bosc ^dé Montpellier) : 
Note sur l'action de l'extrait rénal dans l'épilepsie. — MM. L. Hugounenq et Paviot : 
Sur les propriétés oxydantes, peut-être dues à des actions diastasiques de quelques 
tumeurs malignes. — M. le D r Simon Sadovsky : Modification de la méthode de 
Xissl pour la coloration du protoplasma des cellules nerveuses, et quelques mots 
à propos de la méthode de coloration de Weigert par l'acétate de fer et l'héma- 
toxyline. — M. le D r Simon Sadovskv : Névrile expérimentale par compression et 
lésions consécutives des centres nerveux. — MM. A. Dastre et N. Floresco : 
Nouvelle contribution à l'étude de l'action coagulante de la gélatine sur le sang. 

— MM. A. Dastre et N. Floresco : De l'incoagulabilité du sang produite par l'in- 
jection de propeptones. — MM. Albert Robix et Maurice Binet : Les échanges 
respiratoires à l'état normal. — M. le D r E. Toulouse : Sérum anti-alcoolique. — 
M. Ed. Roi.net : Action antitoxique des capsules surrénales sur la neurine. — 
M. le professeur OEchsner de Coninck : Sur le processus d'élimination de la chaux 
chez les rachitiques. — MM. Urbain Monnier et A. Rouxkau (de Nantes) : Recherches 
sur quelques caractères de l'urine chez le vieillard valide. — M. L. Pillon : Les 
globules blancs sécréteurs de substances thermogène=. — M. P. Remlinger : Sur 
un cas de maladie de Landry, due à l'infection par le streptocoque. — M. Paul 
Ci.aisse : Bronchite membraneuse chronique. 



Présidence de M. Giard. 



>*OTE SUR L'INFLUENCE DE L'EXPOSITION PRÉALABLE AUX ÉMANATIONS DU MUSC 
SUR L'INCUBATION DE L'OEUF OU DU POULET, 

par M. Ch. Féré. 

Réaumur (1) a fait remarquer depuis longtemps que certaines odeurs 
infectes peuvent tuer les poulets dans leur coquille. Mais les odeurs 
qu'il incriminait étaient celles qui se dégagaient du fumier dont la fer- 
mentation entretenait la chaleur dans ses couveuses artificielles; leur 
origine est très complexe L'instinct des poules paraît ne pas négliger 
le danger des substances odorantes, car elles savent rejeter de leur nid 
les nuls pourris. Il était intéressant de rechercher si les émanations 
des substances odorantes qui ne donnent lieu à l'évaporation d'aucun 
gaz réputé nuisible, n'avaient aucun effet. Le musc naturel parais- 
sait des plus favorables à l'expérience. J'ai placé deux lots d'oeufs 
sous deux cloches en verre de 30 litres, à la même exposition dans le 
laboratoire. Sous une de ces cloches, j'ai mis en même temps que les 

(i) Réaumur. Vart de faire More, 174'J, t. I, p. 233, 

Biologie. Comités uk.ndus. — 10 e skiue, t. III. 2.J 



$42 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



œufs une capsule contenant 2 grammes de musc naturel. Les œufs ont 
été mis en incubation après 48 heures d'exposition. 

Exp. I. — Deux douzaines d'oeufs, au huitième jour de la poute, après avoir 
subi l'exposition indiquée, sont mis ensemble au même étage de l'étuve 
à 38 degrés, la grosse extrémité à droite; ils sont ouverts après 48 heures 
d'incubation. 

a) Dans les témoins, il y a 8 embryons normaux de 28 heures 1/2 en 
moyenne sans déviation, une absence de développement, un blastoderme sans 
embryon, un embryon granuleux, une atrophie des vésicules cérébrales. 

b) Pour les œufs qui ont été exposés aux vapeurs de musc, il y a 5 embryons 
normaux de 26 heures en moyenne, dont 1 dévié à 45 degrés, une absence 
de développement, 2 blastodermes sans embryon, un cyclope et 3 atrophies 
de la tête. 

Exp. II. — Deux douzaines d'oeufs, au cinquième jour de la ponte, subissent 
le même traitement que précédemment. Ces œufs sont ouverts après 48 heures 
d'incubation. 

a) Dans les témoins, il y a 10 embryons normaux de 30 heures 1/2 en 
moyenne, dont'l dévié à 90 degrés, un blastoderme sans embryon et un 
embryon kystique. 

b) Dans les œufs qui ont été exposés aux vapeurs de musc, il n'y a encore 
que cinq embryons normaux de 30 heures en moyenne, dont deux déviés à 
45 degrés, trois absences de développement, un embryon granuleux, un 
embryon kystique, un omphalocéphale et une atrophie de la tête. 

Exp. III. — Deux lots de neuf œufs au sixième jour de la ponte ont été 
traités comme précédemment et ouverts après 48 heures d'incubation. 

a) Dans les témoins, il y a huit embryons normaux de 30 heures en 
moyenne, dont deux déviés à 45 degrés et un blastoderme sans embryon. 

b) Dans les œufs qui ont été exposés aux vapeurs de musc, il y a cinq 
embryons normaux de 25 heures en moyenne, dont un dévié à 45 degrés, deux 
blastodermes sans embryon et deux atrophies de la tête. 

Exp. IV. — Deux lots de neuf œufs au septième jour de la ponte sont traités 
comme précédemment et ouverts aussi après 48 heures d'incubation. 

a) Dans les témoins, il y a huit développements normaux de 31 heures en 
moyenne, avec une déviation à 90 degrés et une atrophie des vésicules céré- 
brales. 

b) Dans les œufs exposés aux vapeurs de musc, il y a quatre embryons 
normaux de 29 heures en moyenne dont un dévié à 90 degrés, une absence 
de développement et quatre atrophies de la tête. 

Dans les témoins nous trouvons trente-quatre embryons normaux sur 
quarante-deux œufs, soit 80.95 p. 100, tandis que sur le même nombre 
d'œufs soumis aux vapeurs de musc, il n'y a que dix-neuf embryons 
normaux, soit 45.23 p. 100, et dans les quatre expériences, les : embryons 
normaux de la deuxième catégorie sont en retard sur les autres, c'est- 
à-dire que la fréquence des anomalies est liée au retard de développe- 
ment. C'est un fait qu'on retrouve souvent dans mes expériences anté- 
rieures, mais dont l'intérêt ne s'épuise pas. 



SÉANCE DU 28 MARS 343 



Dans des expériences antérieures sur l'exposition préalable aux 
vapeurs d'essences, pendant un temps plus court, 24 heures seulement, 
j'avais obtenu surtout des retards de développement, en particulier 
avec les essences de lavande, d'anis, de girofle, tandis que l'essence 
d'absinthe avait donné des monstruosités. 

Ces faits ne sont peut-être pas sans intérêt au point de vue de 
l'hygiène des parfums, dont on connaît déjà l'action nuisible sur le sys- 
tème nerveux i'I). S'ils agissent sur le développement de l'embryon, 
c'est qu'ils agissent sur la nutrition. 



Deuxième note 

sur l'influence de l'exposition préalable aux vapeurs d'essences 

sur l'incubation de l'oeuf de poule, 

par M. Cn. Féré. 

J'ai déjà signalé l'influence nocive des vapeurs de plusieurs essences 
sur l'incubation de l'œuf de poule (2), notamment des essences de 
lavande, d'anis, de girofle, d'absinthe; j'ai poursuivi ces recherches avec 
d'autres essences en prolongeant l'exposition préalable. 

I. Essence de lie de vin. — Douze œufs au quatrième jour de la ponte ont été 
exposés aux vapeurs d'essence de lie de vin pendant 48 heures sous la cloche 
noire de 30 litres; et mis à l'étuve à 38 degrés en même temps que douze té- 
moins de même date, tous orientés la grosse extrémité à droite. 

1° Six œufs de chaque catégorie ont été ouverts après la 48 e heure. 

a) Dans les œufs témoins il y a deux absences de développement et quatre 
embryons normaux d'un développement moyen de 22 heures et demie sans 
déviation. 

b) Dans les œufs soumis aux vapeurs d'essence, il y a trois absences de 
développement, un blastoderme sans embryon, une atrophie des vésicules 
optiques, un embryon kystique. 

2° Les six autres couples ont été ouverts après la 72 e heure. 

a) Dans les œufs témoins, il y a une absence de développement, un monstre 
a coeur double avec arrêt de développement delà tète et quatre embryons nor- 
maux de 48 heures en moyenne, sans déviation. 

b) Dans les œufs soumis aux vapeurs de l'essence de lie de vin, il y a deux 
absences de développement, deux blastodermes sans embryon, un omphalo- 
céphale et un embryon de 52 beures, en hétérotaxie, avec arrêt de développe- 
ment de l'amnios. 

II. Essence de thym. — Dix œufs au quatrième jour de la ponte sont exposés 
pendant 48 heures aux vapeurs de l'essence de thym (évaporation de 
3 grammes), dans la cloche de 30 litres, puis mis à l'étuve à 38 degrés en 

(1) Ch. Féré. — La pathologie des émotions, 1892, p. 95. 

(2) C. R. de la Soc. de Biologie, 1893, p. 'liii. 



.{', i SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



même temps que dix té moins de même date, tous la grosse extrémité à gauche. 
Les œufs ont été ouverts alternativement à partir de la 48° heure, 

a) Dans les œufs témoins, nous avons trouvé deux absences de développe- 
ment, un monstre omphalocéphale et sepl embryons normaux de 33 heures 
en moyenne dont un dévié à 45 degrés. 

b) Dans les œufs soumis aux vapeurs de l'essence de thym, il y avail six 
absences de développement, deux blastodermes sans embryon, une atrophie 
delà tête et un embryon normal de 2b heures dévié à 45 degrés. 

III. Essences de romarin et de wintergreen. — Dix œufs au quatrième jour de 
la ponte sont placés à l'obscurité sous une cloche de 30 litres en même temps 
qu'un verre contenant 30 grammes d'essence de romarin. Dix autres œufs de 
même date sont placés de la même manière sous une autre cloche avec la même 
quantité d'essence de wintergreen. Au bout de 48 heures, l'essence de romarin 
a perdu 6 grammes et l'essence de wintergreen 5 grammes. Les vingt-quatre 
œufs sont placés dans l'étuve à 38 degrés en même temps que dix témoins de 
même date, tous la grosse extrémité à droite. 

Ces œufs ont été ouverts à partir de la 72 e heure, alternativement un de 
chaque dizaine. 

a) Dans les œufs témoins, il y a huit embryons normaux de 52 heures en 
moyenne dont deux déviés à 45 degrés, un omphalocéphale et un blastoderme 
sans embryon. 

6) Dans les œufs soumis aux vapeurs d'essence de romarin, il y a cinq ab- 
sences de développement et cinq embryons normaux de 46 heures en moyenne, 
dont deux déviés à 45 degrés. 

c) Dans les œufs soumis aux vapeurs d'essence de wintergreen, il y a deux ab- 
sences de développement, un blastoderme sans embryon et sept embryons 
normaux de 49 heures en moyenne, un est dévié à 90 degrés et un autre à 
45 degrés. 

L'essence de lie de vin n'a laissé aucun développement normal tandis 
qu'on trouve 66,6G p. 100 d'embryons normaux dans les témoins. L'es- 
sence de thym en laisse 10 p. 100 contre 70 ; l'essence de romarin 
•40 p. 100 et l'essence de wintergreen 70 p. 100 contre 80 p. 100 dans 
les témoins. Comme précédemment, les essences ont encore agi en 
ralentissant le développement dés embryons restés normaux. 



L'excrétion azotée dans le diabète de la phloridzine, 
par M. Cu. Contejean. 

Le but des expériences dont je vais exposer les résultats était de 
rechercher si la glycose de l'organisme se forme aux dépens de la 
graisse ou, comme on l'admet plus volontiers, des matières albumi- 
noïdes. Chez les animaux rendus diabétiques à l'aide de la phloridzine, 
et privés préalablement de glycogène par une première administration 



SÉANCE DU 28 MARS 345 



de ce glucosido, M. von Mering (1) ayant constaté une augmentation de 
l'excrétion azotée, a été conduit par ses recherches à conclure que le 
sucre provient des albuminoïdes. Cette manière de voir nous parait 
exagérée, car elle est en désaccord partiel avec quelques-unes de nos 
expériences. 

Voici quelle a été notre manière de taire. Les animaux d'expériences 
(chiens sont préalablement soumis à un jeûne suffisamment prolongé 
pour faire disparaître le glycogène de l'organisme. A ce moment, on 
rend le sujet glycosurique. Le seul moyen de parvenir à ce résultat est 
de lui administrer de la phloridzine; ce que nous avons fait par la voie 
gastrique, une injection intraveineuse pourrait modifier par elle-même 
l'excrétion azotée. On dose alors l'azote total de l'urine et le sucre qui 
passe dans ce liquide. Le dosage de l'azote est fait suivant la méthode 
Kjeldahl-Willfarth, et celui du sucre par le procédé de Soxhlet avec 
toutes les précautions possibles et avec des liqueurs rigoureusement 
étalonnées. 

Or, si le sucre de L'organisme est fabriqué au dépens de l'albumine, 
la combustion incomplète qui lui donne naissance sera la suivante, dans 
l'hypothèse du rendement maximum : 

2 C 7S H ni N 1S O i4 S.-f 103 0, = 8 G B H 15 -f 18 G0(N U al , + 78 C0 2 + 28 H 2 

-f- S 2 (Chauveaii!. 

On voit que à 1 gramme d'azote apparaissant dans l'urine correspon- 
dra au plus 2 gr. 86 de glycose fabriquée. Je rappellerai que depuis 
longtemps on sait que l'azote provenant du métabolisme des substances 
albuminoïdes destiné à l'élimination est aussitôt expulsé par l'urine et 
n'est jamais retenu, même pendant un temps très court, dans l'orga- 
nisme. 

Plusieurs expériences sont incapables de fournir un renseignement 
relatif à la question qui nous occupe ; mais quelques-unes sont absolu- 
ment démonstratives et montrent qu'une partie au moins du sucre pro- 
\ ienl de la graisse. 

Le il mai isiH, un vieux chien, gras au début de l'expérience ci pesanl 
;ilors 17 kilogrammes, en est à son 32 e jour d'inanition. L'azote total urinaire 
excrété depuis le 13 mai (de 9 heures à 9 heures du matin) est : î- gr. 772; le 
15 mai : i gr. 666; 16 mai : 3 gr. 070; 17 mai : ï gr. 609; 18 mai : S gf. 374 : 
19 mai : i gr. 909; 20 mai : 5 gr. H',6; 21 mai : 5 gr. 363. -- Ce jour-là, à 
i heures du soir, on donne à l'animal 10 gramme- de phloridzine. Le lende- 
main, 22 mai, le sujet a excrété 7 gr. 171 d'azole el 22 gr. îj de glycose. On 
voil que la quantité «l'albumine détruite est trop faible pour avoir à elle seule 
fourni la glycose perdue par l'urine. Et une partie de la glycose fabriquée ce 
joUr-là a été brûlée dan- les tissus, et comme le métabolisme a ilù rester 

i, v. Mering. Pfliïger's Archiv, It 1 XI V, s. 282, 1877. 



346 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 

en partie ce qu'il était les jours précédents, ou ne pourrait guère rapporter la 
fabrication de la glycose excrétée qu'à l'excès d'albumine détruite et dont la 
quantité correspond à 3 grammes d'azote environ. Ajoutons encore que 
l'urine analysée le 22 a été recueillie en deux fois. Dans la deuxième portion, 
on a trouvé 3 gr. 351 d'azote et 15 gr. 9 de glycose. L'impossibilité de la for- 
mation de la glycose aux dépens de l'albumine seule saute aux yeux dans cette 
expérience. — Le 23, l'urine renferme 10 gr. 3 de glycose et 7 gr. 224 d'azote. 
A 6 h. 1/2 on donne encore 10 grammes de phloridziue à l'animal. — Le 24 : 
18 gr. 8 de sucre et 7 gr. 105 d'azote. — Le 25 : sucre, 2 gr. 14; azote, 
G gr. 602. — Le 26 : sucre, 0; azote, 8 gr. 862. On donne à 10 heures du 
matin, 10 grammes de phloridzine. — Le 27 : sucre, 5 gr. 02; azote, 9gr.239. 
— Le 28 : sucre, 1 gr. 87; azote, 6 gr. 893. L'animal meurt ce jour-là à 
7 heures du soir. Il pèse 7 kilogrammes. A l'autopsie, on ne trouve nulle part 
de graisse anatomique, pas même derrière le globe oculaire. Dans le canal 
rachidien, on en trouve à l'état de gouttelettes visibles au microscope. Il en 
existe des traces dans la chair musculaire, extractibles par le sulfure de car- 
bone, et qu'on a pu caractériser chimiquement. 

On voit tout d'abord qu'il n'y a pas de relation constante entre les 
chiffres de l'azote et de la glycose excrétées. Dans bien des cas, la 
glycose pourrait provenir de l'albumine à la condition de supposer que 
toute l'albumine détruite ce jour-là a été transformée en sucre expulsé 
au dehors, ce qui paraît peu vraisemblable. Il me semble plus probable 
que le sucre se forme aux dépens de la graisse, et que pour parer à cette 
dépense exagérée de graisse, l'organisme augmente alors sa consomma- 
tion d'albumine, qu'il transforme en grande partie en graisse destinée 
à combler ses pertes. 

L'expérience précédente semble d'ailleurs montrer que moins l'animal 
a de graisse à sa disposition, moins la phloridzine est active. Il est vrai 
qu'il peut s'agir ici d'une accoutumance au poison. 

Voici une autre expérience, qui parle dans le même sens que la pré- 
cédente : 

11 s'agit ici d'un chien jeune et relativement maigre lorsqu'il fut mis en 
inanition. Il avait donc peu de graisse à sa disposition et se trouvait dans de 
bonnes conditions pour faire du sucre aux dépens de son albumine. Le 27 mai, 
l'animal en est à son 21 e jour d'inanition. L'azote excrété ce jour-là est : 
5 gr. 599. — Le 28 mai :N = 5 gr. 571. —29 mai : N = 5gr. 660. — 30 mai : 
N=6 gr. 237. — 31 mai : N== 7 gr. 177. — 1" juin :N = 7 gr. 510. —2 juin : 
N= 8 gr. 820. On lui administre 10 grammes de phloridzine. — 3 juin : 
N= 9 gr. 856; sucre = 34 gr. 37. Ici encore, la totalité de l'albumine détruile 
ne peut suffire à la production de tout le sucre excrété ; et en réalité c'est 
2 ou 3 grammes au plus d'azote qui devraient entrer en ligne de compte, la 
valeur de la rénovation du protoplasma nous étant enseignée par les chiffres 
d'azote des jours précédents. — 4 juin : N=10gr. 159; sucre— 10 gr. 7. On 
voit encore que la production de sucre ne suit pas parallèlement l'excrétion 
azotée. — 5 juin : N= H gr. 891, sucre = 1 gr. 17, — 6 juin : N=13gr. 665; 



SÉANCE DU 28 MARS 347 



sucre = 0. L'animal est sacrifié. — Le 2 juin, 3 heures après l'administration 
de la phloridzine, il a été pris à ce chien 27 gr. 13 de sang par amputation de 
la queue, pour un dosage de sucre. On a trouvé 1 gr. 18 de sucre par kilo- 
gramme de sang. Ce chien pesant environ 15 kilogrammes, cette manœuvre a 
du èlre sans résultat sur le sens de l'expérience. 

En résumé, il nous semble vraisemblable que dans le diabète de la 
phloridzine, le sacre est fabriqué au moins partiellement, sinon exclu- 
sivement, avec la graisse de l'organisme. 



Action du courant continu sur les muscles, 
par M. Weiss. 

J'ai montré il y a quelques années qu'un courant continu traversant 
les tissus organisés pouvait donner lieu à des altérations sur tout son 
parcours. De nouvelles expériences que j'ai faites sur les grenouilles et 
sur les mammifères confirment les résultats obtenus autrefois. 

J'ai d'abord eu pour but d'établir que ces effets ne pouvaient être 
produits que par un courant toujours de même sens. Pour cela je sou- 
mettais la patte droite d'une grenouille à l'action d'un courant continu, 
la patte gauche restant comme témoin. Le même courant alterné à l'aide 
d'un dispositif spécial traversait la patte droite d'une seconde grenouille. 
Au bout de quelques minutes on arrêtait l'expérience, les deux gre- 
nouilles étaient remises dans un aquarium. Quelques jours plus tard on 
prenait sur ces animaux des tracés myographiques, et l'on constatait 
que la contractilité du muscle soumis au courant continu était forte- 
ment diminuée, le muscle soumis au courant inversé restait normal. Ces 
divers muscles étaient fixés, durcis et coupés simultanément, le muscle 
soumis au courant continu présentait seul des altérations très spéciales 
que je décrirai plus tard. 

J'ai ensuite soumis quatre cobayes au courant continu, les deux pattes 
postérieures étant reliées aux deux pôles d'une pile, le courant était 
ascendant dans l'une des pattes et descendant dans l'autre. 

Les trois premiers animaux furent sacrifiés au bout de un, deux et trois 
jours, l'examen microscopique révéla des lésions dans les muscles des 
membres postérieurs des deux côtés, mais il me sembla qu'il y avait 
prédominance du côté du courant ascendant. Le quatrième cobaye fut 
conservé trois semaines, à ce moment il avait une patte de derrière 
réduite à son squelette, la peau et les muscles avaient été complètement 
détruits par le courant ascendant de 40 millianipères. 

Pour vérifier si le courant ascendant était réellement plus actif que le 
courant descendant, je répétai là même expérience sur cinq grenouilles. 
Sur des animaux d'aussi petite taille il me fut facile d'examiner toute 



348 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



la section des muscles traversés par le courant et je constatai qu'effec- 
tivement le courant ascendant produisait à intensité égale des lésions 
plus considérables que le courant descendant. 

11 est bien entendu que dans toutes ces expériences l'action des pro- 
duits mis en liberté aux électrodes était complètement éliminée, les 
contacts se prenaient en trempant l'extrémité de la partie à électriser 
dans l'eau d'un crislallisoir relié au pôle de la pile. 

J'ai trouvé dans une thèse sur les brûlures électriques de M. Carlos de 
Olivera Néry, l'observation d'un homme du service de M. le professeur 
Terrier, qui après avoir subi entre les deux mains une différence de 
potentiel de 2,700 volts, courant continu, a eu une atrophie des deux 
membres supérieurs. Cette atrophie qui a semblé débuter huit jours 
après l'accident, progressait encore au bout de neuf mois. A ce moment , 
le malade se plaignait d'avoir complètement perdu la force dans les 
bras. L'auteur attribue cette atrophie aux brûlures produites par le con- 
tact des fils, mais par comparaison avec ce que j'ai observé sur les ani- 
maux, il me paraît certain qu'il y a eu électrolyse des muscles. Je n'ai 
jamais vu signaler pareil fait après brûlure par courants alternatifs. Le 
courant continu intense peut donc donner lieu à des accidents très 
graves, je pense aussi que ce même courant continu, employé dans un 
but thérapeutique à intensité faible, peut devenir nuisible quand les 
séances sont trop prolongées. 



Recherches sur les effets de la glande pituitaire administrée 
aux animaux, a l'homme sain et a l'épileptique, 

par MM. Mairet et Bosc (de Montpellier). 

Dans une précédente note, nous avons montré que, dans l'épilepsie, 
l'urine d'avant les attaques a des propriétés convulsivantes plus mar- 
quées que l'urine normale. Ces résultats nous ont amenés à nous 
demander si l'attaque d'épilepsie n'est pas due à la production dans 
l'économie d'une substance toxique et cela d'autant mieux que Griffiths 
a trouvé dans l'urine des épileptiques une leucomaïne convulsivante. 
Dans cet ordre d'idées il était naturel de penser tout d'abord aux 
glandes à sécrétion interne et nous avons recherché si la glande à incri- 
miner n'est pas l'hypophyse, dont l'ablation pourrait, d'après filey, 
Marinesco, Vassale et Sacchi, produire des phénomènes graves d'empoi- 
sonnement parmi lesquels des tremblements, de la tétanie, etc. 

Le rôle de la glande pituitaire étant encore très obscur, nous avons 
cru nécessaire, avant d'aborder ses effets sur l'épilepsie, d'étudier son 
action physiologique chez l'animal et l'homme sain. 

I. Effets physiologiques de l'injection et de l'ingestion de glande pitui- 
taire chez l'animal et F homme sain. — Nous avons à des lapins et à un 



SÉANCE DU 28 MARS 349 



chien injecté sous la peau, dans les veines et dans le péritoine, des 
quantités plus ou moins considérables de glande pituitaire, et cela pen- 
dant plusieurs jours consécutifs. Par toutes les voies autres que la voie 
intraveineuse nous n'avons obtenu qu'une légère élévation thermique, 
avec quelques troubles respiratoires. Par la voie intraveineuse, avec le 
liquide filtré, nous avons obtenu la mort par coagulation avec des symp- 
tômes identiques à ceux que produit le sérum sanguin; l'injection de 
liquide pituitaire mélangé à du chlorure de sodium et à du sulfate de soucie 
ou bien chauffé à une température de 05 degrés pendant 15 minutes, et 
filtré, a amené, à part un myosis énergique, tous les symptômes que 
nous avons observés avec le sérum sanguin traité de la même façon (i). 

Chez ces mêmes animaux, l'injection de quantités considérables et 
répétées de glande pituitaire produit une diarrhée abondante, une 
albuminurie prononcée mais passagère et de l'amaigrissement. 

Chez l'homme sain, l'injection sous-cutanée, dans une même journée, 
du liquide obtenu par la trituration de deux glandes pituitaires de 
bœuf, produit un état de malaise général avec légère élévation ther- 
mique, fréquence du pouls, état saburral, fatigue, abattement et 
augmentation de la densité de l'urine, de l'urée et des phosphates. Ces 
modifications sont passagères et ne dépassent pas 24 à 48 heures. 

II. Effets de la glande pituitaire chez tépileptigue. — Nos expé- 
riences ont porté sur 21 malades, 6 hommes et 15 femmes. Parmi ces 
21 cas, G ont été étudiés de très près au point de vue physiologique et 
thérapeutique. 

La glande pituitaire a été administrée sous forme d'injection, mais 
plus particulièrement d'ingestion après trituration dans la glycérine. 
Connue pour les animaux et l'homme sain, nous avons employé la 
glande de bœuf. Les doses ont été pareilles, de une à trois et même 
quatre glandes dans les 24 heures. Nous ne pouvons pas relater ici nos 
observations; nous en indiquons seulement les conclusions. 

l°Le tableau ci-dessous (2), qui concerne cinq de nos malades, indique 
que la glande pituitaire ne diminue pas les attaques, qu'elle aurait 
plutôt, dans certains cas, de la tendance à les augmenter. La même con- 
clusion -<• dégage de l'observation de nos mitres épileptiques. 





1 BVRIEB 


MARS 


.W R1L 


MAI 


JUIN 


JUILLET 


AOUT 


SEPTEMBRE 


Obs 1. . 


135 


134 


130 


242 


150 


161 


123 


124 


Obs. 11. 


10 


11 


1 1 


12 


7 


» 


» 


» 


OSB. III. 




i- 


5 


3 


4 


4 


» 


» 


Obs. IV. 


rt 


4 


4 


5 


■) 


o 


» 


» 


Obs. V . 


» 


» 


'.i 


G 


10 


14 


'.) 


II) 



(lj Mairetel Bosc. Comptes rendus de lu Société de Biologie, 1894, p. 588,634. 

(2) Dans ce tableau, les chiffres imprimés en caractères plus gras indiquent 
le nonibi • des attaques survenues dans la période ou le malade ingérait du 
suc pituitaire. 



350 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



2° L'ingestion répétée de glande pituitaire produit d'une façon assez 
constante des accès délirants. Ces accès, qui surviennent trois à quatre 
jours après l'administration de la glande, revêtent, dans certains cas, les 
caractères des accès d'agitation propres aux épileptiques, si bien qu'on 
peut penser à une simple coïncidence; mais d'autres fois, ces caractères 
ont quelque chose de spécial que nous n'avions jusque-là jamais cons- 
taté chez nos malades, bien que nous les suivions depuis plusieurs 
années. Par suite, il semble bien qu'il y ait un rapport de cause à effet 
entre eux et l'ingestion de glande pituitaire. 



Note sur l'action de l'extrait rénal dans l'épilepsie, 
par MM. Mairet et Bosc (de Montpellier). 

Nous venions de terminer nos recherches sur la glande pituitaire 
lorsque parurent dans les Comptes rendus de la Société de Biologie une 
note de M. Bra sur « l'action de l'extrait rénal dans l'épilepsie». M. Bra, 
frappé des analogies qui existent entre les accès d'épilepsie et les 
manifestations de certaines intoxications, s'est demandé si l'extrait 
rénal n'offrirait pas quelque utilité contre cette névrose. En conséquence, 
il a administré par la voie stomacale un extrait glycérine de rein de 
porc broyé, à la dose de deux cuillerées à dessert par jour. Il rapporte 
huit observations, dont deux personnelles et six dues à deux autres 
médecins. 

Dans les deux cas qui lui appartiennent il a eu un insuccès à peu près 
complet, mais dans les six autres cas, l'extrait rénal a diminué nota- 
blement les crises ou mieux les a fait disparaître; elles réapparaissaient 
lorsque le traitement était suspendu et disparaissaient de nouveau 
lorsqu'il était repris. 

Bien que les observations de M. Bra fussent peu nombreuses, les 
résultats favorables obtenus dans la plupart des cas nous engagèrent à 
continuer nos expériences sur les extraits d'organe dans l'épilepsie par 
le suc rénal. 

Comme M. Bra nous avons fait un extrait glycérine, seulement au lieu 
d'employer le rein de porc, nous avons employé le rein de bœuf. 

La quantité d'extrait administré a été dans le premier mois de deux 
cuillerées à dessert par 24 heures, une le matin et une le soir, et dans le 
second mois de deux cuillerées à soupe. Bien que l'odeur et le goût 
n'eussent rien d'agréable, nos malades ont pris, sans répugnance, cet 
extrait. 

Nous avons soumis à ce genre de médication, 20 malades, 5 hommes 
et 15 femmes. Ces malades prenaient tous avant l'administration du 



SÉANCE DU 28 MARS 



351 



bromure ou du borate. Ces médicaments furent suspendus progressive- 
ment, mais assez rapidement toutefois, et on institua aussitôt le traite- 
ment par l'extrait. 

Nous résumons dans le tableau ci-dessous les résultats obtenus. Dans 
la première colonne nous donnons le nombre des attaques et des vertiges 
pendant les mois de juin et de juillet, alors que les malades étaient sous 
l'influence du bromure ou du borate, et dans une seconde colonne nous 
donnons le nombre des attaques et des vertiges pendant le mois d'août 
et de septembre, durant lesquels ils ont été soumis à l'extrait rénal. 



MOIS DE JUIN ET DE JUILLET MOIS D AOUT ET DE SEPTEMBRE 





BROML'RE 

Total 

des 

attaques. 


OU BORATE. 

Total 

des 

vertiges. 


EXTRAIT 


RÉNAL. 


NOMS DES MALADES 
FEMMES. 


Total 

des 

attaques. 


Total 

des 

vertiges 


Col 


17 


2 


27 


» 


Cayl : . . 
Crouz . . 




9 
23 


» 
» 


18 

27 




Delm. . . 




2 


» 


7 


» 


Jacq .... 
Maff . . . 




i-2 
26 


» 
» 


21 
10 


» 
» 


Mart. Gabr 




» 


» 


» 


» 


Nous. Cr . 




4 


» 


1 . 


» 


Pinch . . 




21 


» 


23 


)) 


Poug . . . 




42 


2 


51 


» 


Pusc. Noug 




2 


» 


12 


» 


Roua . . . 




» 


» 


» 


» 


Sol 




271 


32 


250 


» 


Teiss . . . 




10 


» 


8 


» 


Veun . . . 




4 


3 


63 


» 


Bert . . . 




7 


» 


4 


» 


Bren . . . 




8 


» 


2 


1 


Gai. . . . 




2 


» 


7 


1 


Tri .... 




2 


» 


23 


» 


Sol. . . . 




7 


27 


7 


40 



Ce tableau se passe malheureusement de commentaires et montre 
d'une manière bien nette l'inefficacité absolue de l'extrait rénal dans le 
traitement de Vépilepsie. Les attaques ont été généralement augmentées 
pendant son administration, mais nous ne pensons pas que ce soit au 
médicament qu'il faille attribuer cette augmentation, niais à la suspen- 
sion du bromure et <lu borate. 



XYll SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Sur les propriétés oxydantes, peut-être dues a des actions 
diastasiques dk quelques tumeurs malignes, 

par MM. L. Hugounenq et Paviot. 

A propos d'un cas de tumeur chloromateuse nous avons fait, au sujet 
de la coloration de ce cancer vert, trouvé chez an jeune enfant de huit 
ans et ayant donné lieu à des métastases très diffusées, des recherches 
qui nous ont conduits à des résultats ayant un caractère assez général 
pour mériter une courte relation. 

Rappelons d'abord que le chloroma se caractérise macroscopiquemenl 
par une teinte vert pois que la tumeur et ses traînées métastatiques 
prennent à l'air, pour se décolorer après une minute ou une minute et 
demie d'exposition. Microscopiquement la tumeur offrait un tissu à 
petites cellules rondes, à noyau vésiculeux assez pâle, à protoplasma 
très ténu, très transparent, après brossage, on avait un faux réticulum 
adénoïde qui est formé manifestement par le tissu connectif dans 
lequel les cellules ont proliféré. Tous les points examinés ont offert 
constamment tous les mômes résultats histologiques. 

Nous dirons en passant que de toutes les recherches chimiques anté- 
rieures ayant pour but de déterminer la nature de la coloration, nous 
ne confirmons que le fait de la réapparition de la couleur par immersion 
dans l'ammoniaque. 

Aucun des nombreux dissolvants, acides, alcalins ou neutres, essayés 
par nous n'enlève la matière colorante. Nous inspirant des derniers 
travaux de MM. Bertrand et Bourquelot relativement aux diastases 
oxydantes des végétaux, nous avons cherché si la coloration n'était pas 
due à un ferment soluble. Après quelques tâtonnements nous avons 
constaté que des fragments de la tumeur mis au contact de la teinture 
de gaïac (vieille de un mois environ) lui donnait immédiatement une 
teinte bleu vif, le fragment lui-même se teignait en bleu; au bout de huit 
à dix minutes cette teinte pâlissait, le néoplasme se décolorant le pre- 
mier et la teinture elle-même passant au vert jaune sale. Une goutte 
des dissolvants dans lesquels la tumeur avait macéré, produisait la 
même réaction avec la teinture de gaïac qui devenait brusquement bleu 
indigo, puis se déteignait lentement jusqu'au vert jaune. Un fragment 
porté dans l'eau bouillante perdait immédiatement le pouvoir de faire 
virer au bleu la teinture de gaïac. 

Enfin nous avons vu que la tumeur prenait, au contact de la para- 
phénylène-diamine, une teinte violette intense, qui allait ensuite en 
s'atténuant au bout de 20 à 30 minutes. 

Nous avons cherché si d'autres tumeurs n'avaient pas une action sem- 
blable sur la teinture de gaïac : une tumeur épithéliale du thymus, un 
cancer colloïde de l'estomac, un lipome, une tumeur épithéliale ova- 



SÉANCE DU 28 MARS 333 



rierme non kystique et enlevée chez une jeune fille de seize ans), deux 
cancers du sein, deux cancroïdes de la face, un myome malin de 
l'utérus (dit cysto-sarcome), enfin un fibrome pur de Faisselle (11 fois 
récidivé in situ). 

En opérant sur des tranches minces de tissu baignées dans une petite 
quantité de réactif et exposées fréquemment à l'air, nous avons constaté 
que. en règle générale, la teinture de gaïac virait au bleu quand nous 
avions affaire à une tumeur à évolution rapide; et que dans une même 
tumeur les points centraux pouvaient ne pas agir sur la teinture, quand 
au contraire un fragment de la périphérie se teignait en bleu; pour le 
fibrome malin, la grosse masse blanche et nacrée n'avait aucune action, 
au contraire une masse secondaire plus rosée et plus molle prenait une 
teinte bleue; de nos deux* cancroïdes certaines parties seulement don- 
naient la réaction, nous avons constaté histologiquement pour ce 
fibrome malin et pour ces cancroïdes que les fragments réagissant 
étaient les points manifestement en développement plus actif. 

Pouvons-nous tirer de ces faits une règle générale? Nous ne le pen- 
sons pas. Les cancers du sein ne nous ont pas donné la réaction, le 
cancer colloïde de l'estomac, ainsi que le cancer musculaire lisse de 
l'utérus non plus. 

Cependant l'action observée sur la teinture de gaïac, et la paraphé- 
nylène-diamine, la disparition de cette action par le chauffage des 
Fragments à 100 degrés, permettent de se rattacher à l'idée de la pré- 
sence d'une substance diastasique oxydante dans le chloroma. Le même 
phénomène paraît se reproduire aussi dans certaines tumeurs et sur 
quelques points des tumeurs à l'exclusion de certaines autres; dans ce 
dernier cas, les régions qui donnent la réaction répondent à une zone 
de développement plus active de la néoplasie. Mais nous n'avons pu 
déterminer la cause pour laquelle certaines autres tumeurs regardées 
comme très malignes, nous ont donné des résultats négatifs. 



Modification de la méthode de Nissl pour la coloration du protoplasma 
des cellules nerveuses, et quelques mots a propos de la méthode de 

COLORATION DE WeIGERT PAR L'ACÉTATE DE FER ET l'HÉMATOXYLINE, 

par M. le D r Simon Sadovsky. 

On s;iit que Nissl ;i proposé deux méthodes de coloration du prolo- 
plasma des cellules nerveuses, l'une plus simple par la fuchsine, l'autre 
par le bleu de métb.5 lène, plus compliquée l). Cet auteur a découvert la 
propriété que possède le protoplasma cellulaire de se colorer d'une 

(1) Technique de liahlden, traduction 1896 du le Laurant. 



35i SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



certaine façon caractéristique, fait très intéressant et qui assure à cette 
méthode un rôle important en pathologie nerveuse. 

Malheureusement, malgré ses dix ans d'existence, la méthode de Nissl 
est toujours une « méthode nouvelle » et relativement peu répandue; 
à cela nous croyons voir deux raisons : la grande complexité de la 
méthode et son caractère » capricieux » universellement reconnu. 

Nissl dit bien (1) que durant des années de travail il n'a pas perdu 
une seule coupe, mais c'est bien loin d'être l'opinion de ceux qui ont eu 
l'occasion de suivre ses indications. Le chauffage jusqu'à apparition des 
vapeurs ou même des bulles, fixe trop la matière colorante et parfois 
ratatine les coupes. Quant à la décoloration à l'aide de l'huile d'aniline, 
elle s'opère d'une manière si irrégulière, qu'il est difficile de saisir le 
moment précis où elle est achevée. Nous n'insistons pas sur les incon- 
vénients de l'inclusion dans une solution de colophane dans la benzine, 
solution qu'il faut enflammer; la colophane noircit quelquefois et la 
préparation est inutilisable. 

Au cours de mes recherches dans le laboratoire du professeur Ray- 
mond, j'ai réussi à modifier cette méthode de manière à lui faire perdre 
les défauts sus-indiqués, tout en obtenant d'aussi beaux résultats. 

Fixation : Des fragments de cerveau aussi frais que possible, de 
1/2 centimètre cube, sont laissés pendant 3, 4 jours dans une solution 
aqueuse de formol à 10 p. 100, transportés immédiatement dans l'alcool 
à 96 p. 100 (2 jours), puis dans l'alcool absolu (3 jours). Inclusion dans 
la celloïdine et coupes aussi minces que possible. 

Coloration. — On se sert d'une solution fraîchement préparée de bleu 
de méthylène dans l'eau à 1 p. 100, ou bien une solution saturée de 
fuchsine dans de l'eau phéniquée à o p. 100. 

a) Les coupes restent à froid dans la solution de fuchsine de 1/2 à 
3 minutes; dans le bleu, de 1/4 d'heure à plusieurs heures. 

b) Sur le porte-objet, les coupes sont arrosées avec une solution 
aqueuse à 1 p. 100 d'acide acétique jusqu'à apparition d'une différen- 
ciation entre les substances grise et blanche et jusqu'à l'apparition de 
l'état granuleux du protoplasma. 

c) La décoloration et la différenciation définitive se font dans l'alcool 
absolu. Déshydratation soigneuse dans une grande coupe d'alcool. 

d) Xylol, baume de Canada. 

La substance chromatophile des cellules nerveuses et de leurs prolon- 
gements protoplasmiques se colore avec une grande netteté. Nous 
recommandons particulièrement la coloration à la fuchsine, qui colore 
en même temps les cylindres-axes de la substance blanche, les noyaux 
des cellules névrogliques, les cellules des vaisseaux et autres éléments 
cellulaires. 

(1) Du même. Sa polémique avec Rosin, Neurologisch. Centralbl., 1894. 



SÉANCE DU 28 MARS 355 



Nous pensons qu'il est nécessaire d'indiquer ici une application de la 
combinaison de Weigert (acétate de fer et solution d'hématoxyline) en 
tant que complément de la coloration de Nissl. Cette méthode est 
recommandée par Weigert et par Nissl (1) pour l'étude des phénomènes 
karyokinétiques dans le système nerveux et voici en quoi elle con- 
siste : fixation dans l'alcool à 96 p. 100; les coupes sont laissées 
1/2 heure dans de la teinture d'acétate de fer de Rademacher, légère- 
ment lavées à l'eau, colorées pendant 1/2 heure dans une solution 
d'hématoxyline (hématoxyline 1, alcool 10, eau distillée 100), lavées à 
nouveau, puis décolorées dans l'alcool aiguisé d'acide chlorhydrique 
(acide chlorhydrique 1 p. 100 dans alcool à 70 p. 100) jusqu'à la teinte 
gris bleu. Enfin lavage dans l'eau pendant 10 minutes au moins, alcool, 
xylol, baume de Canada. 

Par cette méthode, les noyaux des cellules nerveuses se colorent 
parfaitement, de même que leurs prolongements protoplasmiques, la 
névroglie, les cylindres-axes; cette méthode colore aussi, quoique moins 
bien, la substance chromatophile des cellules nerveuses. 

La méthode de Weigert nous a servi d'adjuvant précieux de la colo- 
ration par la fuchsine et le bleu de méthylène. 



Névrite expérimentale 
par compression et lésions consécutives des centres nerveux, 

par M. le D r Simon Sadovsky. 

(Communication préliminaire.) 

La question du rôle joué en pathologie nerveuse par les causes 
nocives générales et par celles qui agissent plus directement sur les 
nerfs périphériques en particulier préoccupe les esprits des savants 
depuis longtemps. 

En laissant toute leur importance aux dispositions individuelles, aux 
influences infectieuses et toxiques, nous voyons pourtant bien des choses 
inexplicables dans les rapports de cause à effet entre les différents 
agents pathogènes et les lésions du système nerveux central ou périphé- 
rique. 

Depuis les premières communications de Leyden, toute une série de 
chercheurs ont essayé de déterminer les altérations qui se produisent 
dans le système nerveux central à la suite d'une névrite artificiellement 
provoquée. Nous avons fait nous-môme, il y a quelques années (2), une 

({) Nissl. Neuralogûch. Cenlralbl., 1894, p. 84. 

(2) Contributions à Cétude des modifications des centres nerveux provoquées par 
les excitations périphériques. Saint-Pétersbourg, 1889. Bibliographie jus- 
qu'en 1888. 



35() SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



série .d'expériences chats, chiens, lapins) en irritant le nerf par l'èlec- 
trisation ou par une ligature légère, afin de voir s'il se produirait des 

altérations dans les centres nerveux les plus rapprochés (ganglions 
spinaux, plexus gangliformes des nerfs pneumogastriques, ganglion 
cervical du grand nerf auriculaire). Nous avions conslalé les altérations 
suivantes : 

1. Vacualisations des cellules nerveuses, aussi bien centrales que péri- 
phériques : 

'2. Nécrose de coagulation des cellules nerveuses ; 

.'}. Dégénérescence hyaline de la partie périphérique des cellules 
nerveuses. 

Toutes les altérations se trouvaient à distance, il n'y en avait point 
dans le segment central du nerf. 

Pour juger sûrement du rôle des névrites dans la pathologie des cen- 
tres nerveux, il faut trouver réunies deux conditions : la persistance d'une 
cause d'irritation sur le trajet du nerf et V absence d'une infection ou 
dune intoxication générale qui pourrait agir simultanément sur l'en- 
semble du système nerveux. Dans les nombreuses recherches de ces der- 
nières années, l'une ou l'autre de ces deux conditions fait défaut : la 
première manque pour les amputations, pour la section du nerf; la 
seconde manque dans les cas de névrite due au rhumatisme, à la tuber- 
culose, à la diphtérie, à l'alcoolisme, à l'intoxication saturnine, etc., etc. 

Pour nous rapprocher le plus possible des conditions susindiquées, 
nous avons fait dans le courant de l'année dernière une série d'expé- 
riences (lapins) de la façon suivante : le nerf scialique mis à nu vers le 
tiers inférieur de la cuisse est comprimé entre deux demi-cylindres en bois 
longs de 1 cent. 1/2 liés à l'aide d'un fil. L'opération est faite aseptique- 
ment, la plaie guérit par première intention. L'effet immédiat de l'opé- 
ration est le suivant : les orteils de la patte ne peuvent s'écarter, un 
léger état parétique se manifeste dans la marche et la patte est parfois 
rejetée en arrière. Au bout de huit à douze, jours il se produit de la chute 
des poils et une escarre sèche se forme sur le talon de la patte opérée. 
La température reste normale et le poids est sans changement. Le nerf 
est très sensible à la pression au niveau de l'étranglement; la sensibi- 
lité est obtuse vers la périphérie. Au bout de quarante-cinq jours les 
animaux étaient sacrifiés par la piqûre du bulbe. Les pièces sont pré- 
parées par les méthodes de Nissl (avec notre modification), de Weigert 
acétate de fer et hématoxyline) et de Marchi. 

Voici les résultats auxquels nous sommes arrivé. 

Au niveau de la compression le nerf a l'aspect presque normal, sauf 
qu'il a légèrement diminué de volume ; au-dessus et au-dessous de ce 
point il existe un gonflement sur une étendue de 1 centimètre. Le bout 
central du nerf et la moelle paraissent normaux à l'œil nu. Le bout péri- 



SÉANCE DU 28 MARS 35" 



phérique a une consistance plus molle et a perdu son aspect nacré. Il 
D'existé aucune trace de suppuration. 

Au microscope les faisceaux nerveux présentent les lésions connues de 
la névrite parenchymateuse : gonflement et fragmentation delà gaine de 
myéline: disparition du cylindre-axe; prolifération des noyaux de la 
gaine de Sehwann. A coté des fibres gonflées il en existe de très minces 
qui sont, plus nombreuses dans la partie du nerf comprimée. 

Dans le bout périphérique cet état de dégénérescence se poursuit 
jusqu'à l'extrémité. Dans le bout central il ne remonte que sur une 
étendue «le 1 centimètre. Sur le reste du trajet du nerf on ne voit que 
quelques tins grains noirs disséminés (par la méthode de Marchi). 

Dans les ganglions spinaux les tubes nerveux ne présentent pas la 
moindre lésion. Au niveau de la portion intramédullaire des racines, 
c'est-à-dire dans les cordons postérieurs, nous avons trouvé dans un cas 
des boules noires en beaucoup plus grande quantité que du côté 
opposé. 

Dans les cornes antérieures il existe, du côté opéré, un gonflement très 
marqué avec un état onduleux des cylindres-axes des cellules motrices. 
Cette altération peut être suivie depuis le groupe des cellules postéro- 
laterales jusqu'à la périphérie de la moelle ; elle ne s'étend pas à la por- 
tion extramédullaire des racines. 

Les cellules des ganglions spinaux du côté opéré présentent les 
lésions qui répondent aux trois types suivants: 1° concentration autour 
du noyau, en forme de bague épaisse, de la substance chromatophile 
qui abandonne les bords, 2° déplacement du noyau vers la périphérie; 
3° concentration de la substance chromatophile au centre avec dépla- 
cement du noyau vers la périphérie. 

Dans les cornes antérieures les lésions cellulaires se localisent presque 
exclusivement au groupe postéro-latéral (du côté opéré). Elles ressem- 
blent d'une façon générale à celles des cellules des ganglions spinaux : 
concentration de la substance chromatopbile autour du noyau avec 
atrophie plus ou moins prononcée des parties périphériques; déplace- 
ment vers la périphérie du noyau avec raréfaction plus ou moins pro- 
noncée de la substance chromatophile. On voit quelquefois des cellules 
ui'i un des angles seul est décoloré : on ne peut savoir s'il s'agit de 
l'éminence du cylindre-axe. 

Conclusion. — Il existe des lésions centrales consécutives à l'irritation 
prolongée des nerfs périphériques, ce qui prouve que les influences 
nocives localisées en un point précis retentissent à distance sur la l <>t;i- 
lité du neurone. Dans nos expériences la limitation exacte du lieu 
d'application de l'agent élimine les influences générales qui auraient 
pu s'exercer directement sur les centres trophiques peur fausser les 
résultats obtenus. Les lésions que nous avons décrites sonl donc bien 
b-s résultats d'une action purement dynamique. 

Uioi.ogie. Comptes rbnduf. — iu c série, t. III. 26 



358 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



En terminant cette communication, je me permets d'exprimer ma pro- 
fonde reconnaissance à M. le professeur Raymond et à son chef de labo- 
ratoire M. le D r Najeotte pour l'extrême obligeance avec laquelle ils ont 
mis à ma disposition les nombreux moyens scientifiques du laboratoire. 



Nouvelle contribution a l'étude de l'action coagulante 
de la gélatine sur le sang, 

par MM. A. Dastre et N. Floresco. 

Dans la séance du 29 février dernier nous avons exposé les premiers 
résultats de notre étude sur la propriété que possède la gélatine de favo- 
riser la coagulation du sang et de s'opposer à l'action de la propeptone. 

Nous voulons communiquer ici quelques faits complémentaires : 

1° La gélatine se montre un agent coagulateur non seulement in vivo, 
mais aussi in vitro. — Nous injectons la solution salée de gélatine à 
5 p. 100 dans la veine tibiale d'un chien; nous recevons le sang de 
l'artère fémorale. On constate que la coagulation de ce sang est consi- 
dérablement accélérée. C'est l'épreuve in vivo. 

Le même résultat se produit si. l'on reçoit le sang normal d'un chien 
qui n'a subi aucun traitement spécial dans la même solution salée de 
gélatine; on constate une accélération extrêmement marquée de la 
coagulation. 

L'expérience doit être faite comparativement. Le sang de la saignée 
est distribué (par un tube trifurqué) dans trois tubes à essai contenant 
l'un la gélatine salée ; le second la même quantité de solution physiolo- 
gique, le troisième vide recevra le sang pur. Ces tubes seront maintenus 
à une température de 32 à 38 degrés de manière à éviter la complication 
de la gélifîcation. On constate que le sang pur se coagule d'abord; plus 
tard le sang salé ; plus tard enfin le sang gélatine. 

Pour rendre le phénomène plus manifeste et en augmenter, en quelque 
sorte, l'évidence, il faut observer une précaution. Il faut opérer sur un 
animal dont le sang se coagule lentement. On observe des cas de ce genre 
de coagulation normalement retardée, chez des chiens morphines, 
maintenus sur la table à contention et dont la température s'abaisse. Il 
n'est pas rare de constater alors des coagulations qui commencent 
après six minutes et ne sont achevées qu'après douze à quinze minutes. 
•C'est dans des circonstances pareilles que l'action de la gélatine devient 
évidente; la coagulation totale s'y accomplit en deux ou trois minutes. 

2° Gélifîcation du sang gélatine ; la gélatine est expulsée du caillot et de 
la masse des globules. — C'est égalementdans des cas pareils que l'on se 
rend mieux compte de l'autre phénomène qui succède à la coagulation; 



SÉANCE DU 28 MARS 359 



à savoir la prise en gelée ou gélifîcation. Lorsque le sang gélatine met 
une ou deux minutes à se coaguler, la séparation se fait bien entre le 
sérum qui surnage et le caillot qui occupe le fond. Quelque temps après 
le tout prend l'apparence d'une gelée solide : on peut retourner le tube 
sans rien renverser. Si alors on porte le tube à l'étuve à 38 degrés, 
le sérum gélatine surnageant redevient liquide; le caillot garde sensi- 
blement sa consistance et son volume. La chaleur n'a fait sortir que peu 
de gélatine. 

Ainsi dans le phénomène de la coagulation du sang gélatine, la 
gélatine mêlée au sang se réfugie dans le sérum : elle est exclue du 
caillot, fibrine et globules. 

Autre preuve du même fait : rejet de la gélatine par les éléments du 
caillot. On reçoit le sang gélatine dans un tube contenant, dans une 
goutte d'eau, 5 centigrammes d'oxalate de potasse. Le sang ne coagule 
plus. Il reste longtemps liquide; il se gélifie tardivement. Le lendemain 
on peut renverser le tube sans le vider. Mais si l'on y regarde de plus 
près, on s'assure que ce qui est gélifié c'est la couche supérieure 
seulement, le plasma. La masse des globules forme au-dessous une 
couche épaisse, mais non solidifiée, qu'on peut décanter par le bas du 
tube. 

3° Paradoxe de la gélifîcation du sang. — Cette circonstance rend 
compte d'une sorte de paradoxe que voici. Nous injectons chez le chien 
gr. 4 de gélatine par kilogramme d'animal. En évaluant la quantité de 
sang à 1/10 (évaluation qui n'est pas très éloignée de la vérité, 1/12,1/13), 
le sang comprendra donc gr. 4 de gélatine par 100 grammes. Or un 
liquide qui contient gr. 4 de gélatine p. 100 ne gélifie pas; s'il contient 
même 1 p. 100 il ne gélifie pas encore : il faut qu'il contienne 2 p. 100. 

Cependant le sang qui contient quatre fois moins de gélatine se gélifie, 
voilà le paradoxe. Il s'explique en remarquant précisément que la géla- 
tine ne se répartit que dans le plasma ouïe sérum et dès lors que la teneur 
de ce liquide devient suffisante pour permettre la gélifîcation aux tempé- 
ratures ordinaires. 

4° Le quatrième point sur Lequel nous appellerons l'attention est 
relatif à l'antagonisme de la gélatine et des propeptones, voisines 
cependant par tant de traits. 

.Nous avions démontré cet antagonisme en injectant la solution de 
gélatine après la solution de propeptone et en annulant ainsi l'effet de 
cette dernière.. 

L'expérience peut être exécutée d'une autre façon. Au lieu d'injecter 
successivemenl la gélatine et la propeptone, on peut les injecter simul- 
tanément, confondues dans le même mélange. On commence par taire 
mit' prise de sang et par observer les circonstances de la coagulation. 
On injecte alors dans la veine tibiale du chien le mélange de 3 de 
propeptone ei I de gélatine <>,N de propeptone el 0,26 de gélatine sèche 



3(30 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



par kilogramme d'animal). Cinq minutes après on prend du sang et l'on 
constate que la coagulation n'est ni accélérée ni retardée : elle se fait 
dans les mêmes conditions qu'au début. Los quantités précitées des 
deux agents antagonistes se sont exactemenl contrebalancées. 



De l'incoagulabilité du sang produite par l'injection de propeptones, 
par MM. A. Dastre et N. Flokesco. 

Tous les physiologistes connaissent la singulière proprié lé des propep- 
tones (protéoses) de rendre le sang incoagulable lorsqu'on l'injecte dans 
les vaisseaux. 11 suffit d'introduire dans les veines, 1 de propeptone pour 
100 de liquide sanguin. L'expérience faite in vitro, en recevant du sang- 
dans de la propeptone réussit également ; mais il faut alors quinze foisplus 
de propeptone, soit 15 de propeptone p. 100 de liquide sanguin. C'est à 
Schmidt-Mulheim (1880) que Ton doit la découverte de ce fait et à 
Fano (1881), Pollitzer (1885), Grosjean (1890) les particularités les plus 
essentielles du phénomène. 

On n'en connaît pas encore d'explication satisfaisante. En principe, 
la coagulation du sang fait intervenir trois facteurs : l'un principal, le 
fîbrinogène, véritable générateur de la fibrine et deux autres acces- 
soires, le fibrin- ferment et les sels de chaux. Et comme on admet que le fîbri- 
nogène ne saurait être mis en cause, les explications ne peuvent viser 
que le fibrin-ferment ou les sels de chaux. L'incoagulabilité du sang a 
donc été attribuée, par les uns, à l'absence du fibrin-ferment; par les 
autres, à l'absence des sels de chaux. Que Ton admette tels intermé- 
diaires que l'on voudra imaginer (substance anticoagulante, sécrétion 
cellulaire ou hépatique), c'est en définitive au fibrin-ferment ou aux 
sels de chaux qu'il en faut venir, comme cause prochaine. 

C'est à Vabsence du fibrin-ferment ou à son insuffisance que concluait 
Schmidt-Mulheim. Telle semble être aussi, indirectement, l'opinion de 
Fano qui fait intervenir l'action de la peptone sur les globules blancs, 
opinion qui vient d'être reprise sous une forme intéressante par 
MM. Carvallo etAnastasiu. Les auteurs plus récents semblent considérer 
le fait comme hors de doute et démontré. 

Rien n'est moins exact. Il est facile de démontrer péremptoirement 
que le fibrin-ferment existe dans le sang peploné, et en quantité suffisante. 

Pour faire cette démonstration il faut avoir recours à l'artifice qu'a 
fait connaître A. Buchanan dès 1831 pour avoir du plasma Sanguin pur. 
Le liquide des cavités séreuses n'est autre chose, en effet, que du 
plasma transsudé. C'est du sang moins les globules. Ce liquide peu 
abondant d'ordinaire le devient dans des cas pathologiques (épanche- 



SÉANCE DU 28 MARS 361 



ments non inflammatoires de la plèvre, du péritoine, de la tunique 
vaginale). Il ne coagule pas spontanément : il lui manque le fibrin-fer- 
ment ainsi qu'Alexandre Schmidt l'a démontré en 1872. Il coagule au 
contraire dès qu'on lui ajoute ce ferment ou quelque liqueur qui le con- 
tienne, sang, lymphe, chyle défîhrinés. 

Ceci posé voici l'expérience : 

I. Expérience. — Nous nous procurons de la sérosité péricardique et 
de la sérosité péritonéale de cheval, sans une goutte de sang. 

On en met quelques centimètres cubes dans une série de tubes à 
essai; o centimètres cubes dans chacune. 

Ceci posé, on recueille le sang d'un chien à qui Ton a injecté, un quart 
d'heure auparavant, 1 gramme depeptone de Wilte par kilogramme. On 
laisse déposer les globules (ou mieux on hâte le dépôt par l'emploi de 
l'appareil centrifuge,. On recueille le plasma. 

Or, si l'on ajoute 1 à 3 centimètres cubes de ce plasma de peptone 
(improprement appelé sérum du sang peptonisé), dans un des tubes 
contenant la sérosité péricardique, celle-ci coagule. Le caillot se forme à 
la température ordinaire, en quatre heures. Exactement comme avec le 
sérum de eang ordinaire. 

Le plasma-peptone, le sang -peptone, contient donc du fibrin- fer ment. 

L'expérience se fait comparativement. Les tubes témoins qui n'ont 
point reçu de sang-peptone restent indéfiniment liquides : ceux qui 
ont reçu du sérum de sang ordinaire sont coagulés comme ceux qui ont 
reçu le sérum de sang-peptone. 

Dans quelques tubes contenant la sérosité péricardique, on ajoute 
directement du sang de peptone total (sans laisser déposer les globules) ; 
on obtient de même la coagulation de la sérosité, absolument comme 
lorsque l'on ajoute du sang ordinaire défibriné. 

D'autre part, si l'on chauffe à 70 degrés pendant un quart d'heure le 
plasma du sang de peptone, le sang de peptone ou le sérum de sang 
ordinaire, l'addition ne provoque plus la coagulation de la sérosité. 
La température de 70 degrés a détruit le fibrin-ferment. 

Le fibrin-ferment (quelle qu'en soit la nature, nucléo-albumine ou 
non existe donc et en quantité suffisante dans le sang de peptone, et 
c'est vers le second facteur, sels de chaux, qu'il faut se tourner si l'on 
veut comprendre pourquoi il reste inefficace. Arthus (1890) a montré 
que le chlorure de calcium ajouté au sang de peptone le faisait coaguler. 
On a voulu prétendre que ce fait était sans signification, sous prétexte 
qu'il fallait une quantité considérable de chlorure de calcium. Mais 
cela n'est pas exact; il suffit de faibles quantités, e\ l'excès même est 
plus ouisible qu'utile. Mais le moyen d'éviter toute incertitude, c'est 
d'opérer sur le plasma du sang de peptone, celui-ci étant recueilli d'ail- 
leurs au moment de Son maximum d'ael i vite. 



362 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



IL Expérience. — On prend une solution contenant 10 grammes de 
chlorure de calcium p. 100 et Ton ajoute 3 gouttes de cette liqueur à du 
sérum de sang peptoné (5 centimètres cubes). La coagulation se produit. 

Ainsi : le sang de peptone contient du fibrin-ferment capable d'agir. 
Il coagule sous rinlluence de faibles quantités de sel de chaux. 

III. Expérience. — On injecte dans la veine tibiale d'un chien un mé- 
lange de peptone au titre ordinaire et de chlorure de calcium (1 de chlo- 
rure pour 15 de propeptone). 

Le sang qui normalement coagulait en 3 minutes, coagule maintenant 
en moins d'une minute. La pression baisse, mais la coagulation est accé- 
lérée. D'après un renseignement qui nous est fourni, Pekelharing aurait 
obtenu un résultat analogue en injectant successivement les deux sub- 
stances. Nous sommes d'accord avec lui. 

Ces fait sont faciles à reproduire, caractéristiques, et ne laissent place 
à aucun doute. 

Dans une prochaine communication nous verrons quelles en sont les 
conséquences. 



Les échanges respiratoires a l'état normal, 
par MM. Albert Robin et Maurice Binet. 

Le chimisme respiratoire n'a point encore pris place parmi les 
moyens d'exploration utilisés en clinique ; les applications qu'on en 
peut faire au diagnostic, au pronostic et surtout à la thérapeutique 
demeurent, à l'heure actuelle, extrêmement restreintes. 

Notre but est d'introduire l'étude des échanges respiratoires dans la 
clinique, et depuis deux années, nous poursuivons des recherches dans 
ce sens. Ces recherches portent actuellement sur près de cent cas, 
comportant un millier d'analyses. 

Elles nous ont permis de résoudre plusieurs problèmes obscurs de la 
nutrition. Et en comparant les résultats de nos expériences avec ceux 
fournis par l'analyse de l'urine, nous avons pu constituer un faisceau 
important des faits qui sont immédiatement applicables à la clinique 
et à la thérapeutique. 

Dans une série de mémoires en préparation, nous exposerons les pro- 
cédés pratiques dont nous nous servons pour recueillir, mesurer et ana- 
lyser les gaz de la respiration ; puis les données nouvelles que nous avons 
acquises et dont les plus importantes concernent la tuberculose pulmo- 
naire, la fièvre typhoïde, la pneumonie, le diabète, les cirrhoses, la 
chlorose, les dyspepsies, etc. 

Dans la note actuelle, préparatoire, nous voulons simplement rap- 



SÉANCE DU 28 MA H S 363 



porter les chiffres physiologique qui nous serviront d'étalons quand il 
s'agira de fixer le taux et la valeur des variétés pathologiques. 

1° Quantité d'air expiré par minute 7 litres 090 

2° CO 2 p. 100 d'air expiré 3.9 p. 100 

3° O 2 p. 100 d'air expiré 4.8 — 

4° CO 2 expiré par minute 284 cent, cubes. 

5° O 2 inspiré — 351 — 

6° O'- absorbé par les tissus, par minute ... 67 — 
7° Quantité d'air expiré par minute et par kit. 

de poids 107 — 

8° Quantité de CO 2 expiré par minute et [par 

kil. de poids 4.3 — 

9° Quantité d'O 2 inspiré par minute et par kil. 

de poids 5.31 — 

10° Quantité d'O 2 absorbé par les tissus, par 

minute et par kil. de poids 1.01 — 

Quelques-uns de ces résultats diffèrent sensiblement des chiffres 
fournis par les auteurs, mais ils portent sur un si grand nombre de 
faits que nous pouvons les considérer comme représentant l'état 
normal, au moins dans les conditions où nous sommes placés. 
L'exposé de ces conditions et la comparaison de nos chiffres avec ceux 
de nos devanciers seraient trop longs à rapporter ici, et nous en avons 
fait l'objet d'une étude qui paraîtra prochainement dans les Archives 
générales de médecine. 



SÉRUM ANTI-ALCOOLIQUE, 

par M. le D r Edouard Toulouse. 

J'ai essayé de faire pour les intoxications ce qu'on a déjà fait pour les 
infections, c'est-à-dire de rechercher des sérums doués de qualités anti- 
toxiques. Partant de cette idée que certaines maladies infectieuses, la 
variole par exemple, en se développant chez un sujet, rendait ses 
humeurs réfractaires à une nouvelle atteinte du poison varioleux, j'ai 
pensé que l'intoxication à haute dose par l'alcool devait éveiller une 
défense de l'organisme et peut-être la sécrétion de produits capables de 
s'opposer d'une manière quelconque à l'action de ce toxique. 

Il était intéressant de rechercher si le sérum d'un animal fortement 
alcoolisé pouvait manifester ces qualités biologiques. Pour cela, j'ai, 
dans le laboratoire de M. le professeur Richet, qui a bien voulu seconder 
mes recherches, soumis à l'intoxication alcoolique deux chiens. Pendant 
six jours, du A au 9 janvier dernier, ils absorbèrent, mélangés à leurs 
aliments, environ 40 grammes d'alcool éthylique par journée. Le 7° jour, 
on les fit jeûner; et le 8 e on les saigna pour recueilli!' leur sérum. 



36 i SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



Quelque temps après l'occasion s'oflrit d'essayer ce sérum dan 1 :, le 
service de M. le professeur Jofîïoy, donl je suis le chef de clinique. Un 
homme de quarante ans, alcoolique chronique, arriva dans un état d'in- 
toxication aiguëavec tremblement, fièvre, sueurs profuses et délire hallu- 
cinatoire violent. Sa maigreur était extrême et la résistance générale «lu 
sujet paraissait bien faible. Le 25 janvier 189G, au 2° jour de sa ma- 
ladie, le sujet est soumis au traitement sérothérapique. J'injecte à 
midi, sous la peau du ventre, 9 centimètres cubes. La température, qui 
était de 39", 2. tombe à 38°,4 à 3 heures de l'après-midi et s'y maintien! 
jusqu'à 6 heures du soir. A ce moment, nouvelle injection de 7 centimè- 
tres cubes. La température remonte à 9 heures jusqu'à 39°, 6; et la nuit 
est agitée. Le lendemain, 20 janvier, changement complet; le malade 
est plus calme et parait reprendre ses idées. La température était rede- 
venue normale (37°, 5) à 7 h. 1/2 du matin. À ce moment nouvelle et der- 
nière injection de 8 centimètres cubes. La guérison des accidents 
psychiques se maintient; plus d'agitation, plus de délire; une grande 
lucidité pour les choses actuelles. Seuls les souvenirs de la maladie, où 
quelques-unes de ses hallucinations se mêlent à des faits vrais, sont et 
restent encore quarante-huit heures un peu confus. 

Rien que ce cas soit des plus nets au point de vue de la cessation des 
troubles psychiques et physiques coïncidant avec le traitement sérothé- 
rapique, j'hésite encore à attribuer à ce dernier la guérison de mon 
malade. Car les alcooliques guérissent si facilement qu'on peut toujours 
objecter que le sujet dont j'ai rapporté l'histoire aurait guéri sans mon 
sérum. Aussi rapidement avec sa fièvre, et son état de dénutrition? 
C'est cependant peu probable. Je n'ai relaté ce fait que pour prendre 
date, me réservant de tenir la Société au courant des nouvelles recher- 
ches que je poursuis, non encore terminées aujourd'hui, et qui fixeront 
peut-être certains points obscurs dans mon expérience, à savoir si mon 
sérum a agi en tant que sérum anti-alcoolique ou en tant que sérum 
quelconque ; si, dans le premier cas, il peut immuniser des animaux au 
point de les rendre réfractaires à des doses toxiques d'alcool, ou si pour 
cela il ne vaudrait pas mieux rechercher l'immunisation alcoolique par 
l'emploi de petites doses élevées progressivement. 



Action antitoxique des capsules surrénales sur la neurine, 

par M. Ed. Boixet, 

Agrégé, médecin des hôpitaux, professeur à l'École de médecitie de Marseille. 

Albanèse (Arch. ital. Biol., 1893, t. XVIII, page 53; pense que les cap- 
sules surrénales ont probablement pour fonction de modifier la neurine, 
qui se produit dans l'organisme et qui a été retrouvée aussi dans ces 



SÉANCE DU ~2ti MARS 365 



organes et dans les urines d'individus morts de maladie d'Addison 
Marino-Zueeo . D'après Albanèse, les grenouilles acapsulées sont quatre 
fois plus sensibles aux effets toxiques de la neurine que les grenouilles 
normales. Des résultats analogues, mais cependant moins nets, ont été 
observés chez le lapin. (Albanèse. Supino . Ri forma medica, 1892, 
vol. III, p. 686-091. 

I. — J'ai fait, sur les grenouilles et les rats, deux séries d'expériences 
qui ont eu pour but d'étudier l'action que l'ablation des deux capsules 
et la fatigue exercent sur les effets toxiques des injections de neurine. 
Ces recherches ont été faites comparativement sur des animaux : 1° nor- 
maux, 2° privés de leurs capsules, 3° fatigués par des décharges élec- 
triques ou par une rotation ininterrompue, A fatigués après l'ablation de 
leurs capsules. 5° décapsulés, après ^injection de neurine. 

l re Série. A. Grenouilles normales. — i milligrammes de neurine déter- 
minent immédiatement des contractures passagères avec emprostho- 
tonos; puis cette phase, qui dure à peine une minute, est suivie de 
parésie, de mydriase, de paralysie complète, qui n'est généralisée 
qu'après l'arrêt prolongé de la respiration. On note, plus tard, du ralen- 
tissement des battements du cœur, du myosis, enfin un état de mort 
apparente, qui survient en un quart d'heure. L'excitation du sciatique 
avec l'appareil de du Bois-Reymond^l) ne provoque pas de contractions 
dans les muscles, qui réagissent avec énergie, si on les électrise direc- 
tement. 

Cette similitude d'action avec le curare n'est pas complète, car la neu- 
rine se comporte comme la muscarine vis-à-vis du cœur, des glandes 
et de la pupille. En résumé, il faut 1 milligramme de neurine pour tuer 
6 grammes de grenouille normale. Avec 3 milligrammes injectés à une 
grenouille moyenne pesant 25 grammes, l'état de mort apparente arrive 
en 20 minutes, puis les symptômes de l'empoisonnement se dissipent 
dans l'ordre inverse de leur apparition. La mydriase est très accusée, 
la guérison se produit 18 heures après 

Avec 2 milligrammes, la paralysie ne survient qu'au bout de 30 à 
40 minutes et disparait heures après. 

B. Grenouilles décapsulées. — La destruction des capsules par le fer 
rouge augmente les effets toxiques de la neurine, dont le coefficient de 
toxicité peul doubler et même tripler dans quelques cas plus rares. 

G. Grenouilles fatiguées. — Une fatigue exagérée produite par l'appa- 
reil de du Bois-Reymond augmente l'intensité et la gravité des symp- 
tômes d'empoisonnemenl dus à une injection de 2 milligrammes de 
neurine; ils ne cessent qu'au bout de 36 heures. 

D. tirait, ailles décapsulées, puis fatiguées. — La l'aligne, combinée à la 
cautérisation des capsules, diminue encore la résistance à la neurine. 

\ t Dix éléments, bobine à lil moyen, placée a six divisions. 



360 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



surtout si la décapsulisation est récente. Lorsque cette opération date de 
la veille, l'animal présente, sous l'influence de 2 milligrammes de neu- 
rine, les symptômes qui sont provoqués par 3 milligrammes, à l'état 
normal. Pour éviter ces lésions superficielles des reins qui sont si fré- 
quentes chez les grenouilles décapsulées et qui gênent l'élimination de 
la neurine par les urines, nous avons expérimenté sur le rat d'égout. 

Deuxième série, à. Rats anciennement décapsulés. — 5 centigrammes 
de neurine tuent un rat, de 300 grammes, décapsulé depuis un mois, et 
n'entraînent pas la mort d'un rat, du même poids, guéri d'une inoculation 
intra-péritonéale de cancer. 8 milligrammes ont sufli pour tuer un rat, 
chez lequel une cautérisation au nitrate d'argent, datant de huit mois, 
avait atrophié les deux capsules. Cette dose n'est pas capable d'occa- 
sionner la mort d'un rat normal. Cependant l'ablation des deux capsules 
n'a pas empêché des rats pesant 85, 120, 200 grammes, de résister à 0,004; 
0,01 ; 0,03 de neurine de Darmstadt. 

B. Bats anciennement décapsulés et fatigués. — Une fatigue inten- 
sive, consécutive à des chocs électriques ou à une rotation ininter- 
rompue, diminue la résistance des rats aux effets toxiques de la neurine. 
Ainsi, un rat pesant 235 grammes, décapsulé depuis un mois, puis 
fatigué par les décharges électriques, est tué, en quarante-cinq minutes, 
par 0,02 de neurine : à l'autopsie, on ne trouve aucune trace des cap- 
sules et on constate une forte hypertrophie de la rate et des ganglions 
lombaires. Une faible dose de neurine (0,006) détermine des symptômes 
plus graves chez 4 rats anciennement décapsulés et fatigués soit avant, 
soit après